右归丸“阴中求阳”配伍对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用

目的探究右归丸及其拆方滋阴和补阳对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用,阐释右归丸"阴中求阳"理论的科学内涵。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸组、滋阴方组和补阳方组5组,每组6只。采用肌肉注射氢化可的松注射液的方法建立大鼠肾阳虚模型。观察各组大鼠体重、胸腺、肾上腺和脾重量变化;采用放免法测定各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH),血清促肾上腺皮质激素(adreno cortico hormones,ACTH)和皮质酮(Corticosterone,Cort)含量。结果右归丸及其拆方对肾阳虚大鼠的体重、胸腺、肾上腺和脾重量有不同程度的改善作用,并且对大鼠下丘脑CRH、血清ACTH和Cort的含量也有调节作用,而右归丸在调节CRH和Cort方面的作用优于滋阴方。结论右归丸及其拆方均具有改善肾阳虚大鼠的作用,可能与调节肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。右归丸治疗作用优于滋阴方或补阳方。

右归丸对骨髓间充质干细胞成脂分化相关基因甲基化的影响

目的探讨右归丸含药血清对骨髓间充质干细胞成脂分化相关基因表达及其甲基化影响。方法制备右归丸含药血清备用。无菌条件下,取SD大鼠骨髓间充质干细胞,贴壁法培养,传代。第二代贴壁细胞分组:(1)对照组:用含10%盐水的DMEM培养;(2)成脂诱导组:用成脂诱导条件培养基培养;(3)右归丸组:10%右归丸含药血清加成脂诱导条件培养基;分别干预3 d后用RT-PCR及甲基化特异性PCR法检测PPARγ和C/EBPα基因表达和甲基化状态。结果右归丸组PPARγ和C/EBPα的表达明显低于其他各组(P<0.05)。右归丸组PPARγ和C/EBPα甲基化上调,组间比较差异显著(P<0.05)。结论右归丸含药血清可通过去甲基化的表观遗传调控机制抑制骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化。

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜病理变化的影响

目的:探讨乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗效果,分析其作用机制。方法:选用80只健康大鼠作为研究对象,其中10只作为正常组,其他70只使用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎模型。造模成功的70只大鼠,按照随机对照的原则分为7组,每组各10只。正常组与模型组给予2 m L生理盐水灌胃,西药组给予0.3 g·kg-1柳氮磺吡啶灌胃,乌梅丸组给予生药10.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开组给予生药3.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸苦降组给予生药2.3 g·kg-1灌胃,乌梅丸辛开苦降组给予生药5.5 g·kg-1灌胃,乌梅丸补益组给予生药5.6 g·kg-1灌胃。对不同组大鼠结肠黏膜组织Jak、STAT3、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达进行检测,并对病理变化进行观察。结果:模型组Jak、STAT3、IL-6 mRNA相对表达量分别为(4.89±0.43)、(5.05±0.56)、(4.28±0.42),西药组(2.56±0.26)、(1.75±0.23)、(2.15±0.26),乌梅丸组(2.32±0.24)、(1.82±0.25)、(2.18±0.27),乌梅丸辛开苦降组(2.49±0.27)、(1.98±0.28)、(2.28±0.33)均明显低于模型组(P<0.05),与乌梅丸辛开组(4.59±0.31)、(4.86±0.49)、(3.92±0.44),乌梅丸苦降组(4.62±0.32)、(4.91±0.39)、(3.88±0.41),乌梅丸补益组(4.73±0.29)、(4.98±0.57)、(4.01±0.46)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组IL-6水平为(1.15±0.16)ng·g-1,明显低于模型组水平(3.62±0.23)ng·g-1(P<0.05);与模型组比较,各治疗组IL-6水平明显降低(P<0.05);其中西药组(1.78±0.18)ng·g-1、乌梅丸组(1.92±0.19)ng·g-1明显低于其他治疗组(P<0.05);模型组溃疡大小、炎症程度、病变深度分别为(2.59±0.52)mm2、(2.55±0.69)分、(2.50±0.65)mm,西药组分别为(1.52±0.36)mm2、(1.13±0.38)分、(1.15±0.36)mm,乌梅丸组分别为(1.55±0.34)mm2、(1.12±0.33)分、(1.13±0.32)mm,乌梅丸辛开组分别为(1.82±0.32)mm2、(1.48±0.49)分、(1.47±0.0.48)mm,乌梅丸苦降组分别为(1.89±0.36)mm2、(1.52±0.58)分、(1.51±0.52)mm,乌梅丸辛开苦降组分别为(1.65±0.29)mm2、(1.35±0.46)分、(1.38±0.43)mm,乌梅丸补益组分别为(1.88±0.39)mm2、(1.59±0.62)分、(1.60±0.66)mm,均明显低于模型组(P<0.05)。结论:乌梅丸辛开苦降、寒热并施的配伍方式能够抑制溃疡性结肠炎结肠黏膜组织Jak、STAT3、IL-6的异常激活,对溃疡性结肠炎具有良好的治疗效果。