ZL11-1A型重力仪厄特弗斯改正方法讨论

在对国产ZL11-1A型海洋重力仪采集的实测数据进行预处理的过程中,分别采用实测航向、航速数据和航迹拟合后重算的航向、航速数据两组数据计算厄特弗斯改正值,比较两组数据的计算结果,发现由航迹拟合后重算的航向、航速数据计算的结果效果更好,同时对实测航向、航速进行适当滤波后,再按照经典公式计算厄特弗斯改正值也可得到相当的效果,由此为相关技术人员进行ZL11-1A型海洋重力仪数据预处理工作提供一些依据。

基于惯性稳定平台的ZL11-1A海洋重力仪性能评估

在大地测量学、地球动力学和海洋科学研究中,船载重力仪已被证明是有效获取地球重力场中短波长信号的主要工具。为评估新型惯性稳定平台重力仪ZL11-1A运行稳定性和作业有效性,2018年6月,将其与GT-2M和LCR-SII船载重力仪同船安装并在南海北部进行同步对比试验。对该仪器结构、传感器性能和数据处理流程进行了概述。其中,数据处理关键环节包括使用卡尔曼滤波来估计在高动态环境下获得数据的运动干扰误差,以及一个300 s长的FIR滤波器来去除高频零均值噪声。结果表明,在相同的测试环境下,ZL11-1A的精度略低于GT-2M,但明显高于LCR。这意味着ZL11-1A可以满足1 mGal或更高标准的地球物理要求。

11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响

目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。

BIPTVAS-Ⅱ型轴向涡流分离器工程样机及其在流花11-1油田的现场试验

介绍了自主研制的BIPTVAS—II型轴向涡流分离器工程样机的结构和工作原理，并对其在南海流花11-1油田成功进行的正交、单一变量和连续运行现场应用试验进行了分析。试验结果表明，转鼓转速是影响其分离性能的最关键操作工艺参数，稳定、高效运行时的转速范围为1650-1700r／min；在不添加任何药剂的情况下，设备以最优操作参数稳定运行，当入口污水含油量在200mg／L左右时，分离器水出口的含油量可降低到30mg／L以下，除油效果超过现场安装的水力旋流器。该技术的成功研发将为我国海洋石油工业的增产减污提供可行的技术解决方案，值得进一步开展工程放大应用研究。

1型11β-羟基类固醇脱氢酶在实验性2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中的表达及意义

目的:探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体(GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法:Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)(30mg·kg-1)2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血,氧化酶法检测空腹血糖水平;放射免疫法检测空腹胰岛素水平,并计算胰岛素相关指数。Western blotting检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及HOMAβ细胞分泌指数(HβCI)明显下降(P<0.05),而胰岛素抵抗指数(IRI)显著升高(P<0.05),表明模型组有明显的胰岛素抵抗,合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较,模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。结论:高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征;糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究

目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。

11β-羟基类固醇脱氢酶1在2型糖尿病中的研究进展

糖尿病(diabetes)系一组由于胰岛素分泌缺陷及(或)其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,成为继心血管、肿瘤之后的第三号健康杀手。其中2型糖尿病(T2DM)占90%以上,寻找治疗T2DM的新药物成为迫在眉睫的任务。研究表明,糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是胰岛素的拮抗激素之一,11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-hydroxy steroid dehydrogenase type 1,11β-HSD1)是糖皮质激素的代谢酶,可通过调节局部组织中有活性的糖皮质激素水平影响机体内的糖脂代谢,因此11β-HSD1已成为治疗T2DM的靶点。本文就11β-HSD1在T2DM中的最新研究进展进行综述。

11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。

11β-羟类固醇脱氢酶1型在小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达

目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。细胞免疫化学法检测NIT-1细胞中11β-HSD1的分布与表达,RT-PCR法和Wester nblot法检测NIT-1细胞中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结果①在正常C57BL/6J小鼠胰腺组织中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,其表达量均低于肝脏组织(均P<0.01)。②细胞免疫化学染色示NIT-1细胞胞质见棕黄色染色阳性颗粒,同时NIT-1细胞中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结论小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中有11β-HSD1基因表达,为研究糖皮质激素代谢对胰岛细胞功能的影响以及其它潜在的生理功能,提供了一条研究途径。

11β-羟基类固醇脱氢酶1与2型糖尿病

糖皮质激素在糖、蛋白质、脂肪、水盐代谢及应激反应中发挥着重要作用。糖皮质激素过多或者缺乏都会给机体带来异常。糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节。局部组织器官中糖皮质激素的水平与11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD）的活性及2种亚型的比例有关。其中1型11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1）活性的变化与胰岛素抵抗（IR）、2型糖尿病等的发展有密切联系。本文就11β-HSD1与2型糖尿病的关系作一综述。

C_(11)-模的推广——1型χ-C_(11)模

作为C1 1 模的推广 ,定义了 1型 χ C1 1 模 ,研究了其性质和特征 ,并且讨论了C1 1 模 ,1型 χ C1 模 ,1型 χ C1 1 模之间的关系 ,证明了在一定条件下 1型 χ C1 1 模的直和因子仍是 1型 χ C1 1 模 .

关于1型χ-C_(11)模

通过对 1型χ- C1 1 模的研究得出两个结论 :1°设χ是一个模类 ,以下叙述等价 :(1 )模 M是1型χ- C1 1 模 ;(2 )对于模 M的任意一个χ-子模 N,存在模 K|M,使得 K∩ N =0 ,且 K N≤ e M;(3)对于模 M的任意一个χe-子模 N,存在模 K|M,使得 K∩ N =0 ,且 K N≤ e M;(4)对于模M的任意一个χe-补子模 N,使得 K∩ N =0 ,且 K N≤ e M.2°设χ是一个模类 ,χ关于子模封闭 ,M =M1 M2 ,若 M1 ,M2 是 1型χ- C1 1 模 ,M1 或 M2 属于χ,则 M是 1型χ- C1 1 模 .

南海流花11-1油田二次开发工程方案及关键技术

流花11-1油田区域水深约300~330 m,油田于1996年投产,采用水下设施+半潜式平台+FPSO方式开发,但由于设施老化,面临进入退役状态。考虑该油田还有较大的开发潜力,以经济有效开发为目标,对流花11-1油田二次开发方案开展了详细研究,确定了深水导管架平台+圆筒型FPSO的开发模式;针对南海最深水导管架(“海基二号”)、首次应用的圆筒型FPSO(“海葵一号”)设计建造面临的问题展开了系统研究,形成了深水导管架平台设计、420 MPa级高强钢应用与平台建造安装以及圆筒型FPSO的主尺度确定、舱室设计、系泊方案、外输方案等多项关键技术;为进一步降低投资,对流花4-1油田回接管缆利旧可行性及方案进行了研究。新技术应用推动了流花11-1油田的二次开发,对南海深水油田开发,尤其是边际油田开发具有较强借鉴意义。

糖皮质激素诱导A549细胞11β-羟基类固醇脱氢酶1型选择性启动子的使用

目的探讨糖皮质激素诱导11β-羟基类固醇脱氢酶1型表达,其选择性启动子的使用情况,为进一步研究糖皮质激素诱导的HSD11B1表达情况和基因的转录调控模式奠定基础。方法糖皮质激素皮质醇(100 nM)和地塞米松(100 nM)预先处理A549细胞,通过半定量-RT-PCR和荧光报告基因检测方法,检测A549细胞中HSD11B1 mRNA表达水平和报告基因蛋白表达水平。结果半定量-RT-PCR结果显示A549细胞中HSD11B1mRNA表达显著增加经由P1和P2两个启动子,但HSD11B1 mRNA表达主要来自于P2;荧光报告基因表达结果显示A549细胞中糖皮质激素诱导的P2荧光报告载体相对荧光活性显著增加,然而P1荧光报告载体相对荧光活性没有明显变化。结论糖皮质激素诱导A549细胞HSD11B1表达经由选择性启动子P2。

南海西部涠洲11-1N油田流沙港组一段扇三角洲储层构型建模

南海北部湾盆地涠洲11-1N油田流沙港组一段储层为较深水环境扇三角洲沉积体系,层间、层内和平面矛盾突出,剩余油分布认识不清。采用基于目标模拟的构型建模方法,在构型模式的基础上应用交互式方法设置目标的构型基本单元,通过模式控制下多次随机模拟得到的统计结果与沉积模式进行精细对比,提高了相模式的垂向分辨率,得到了各个沉积微相基本单元的大小、方向和展布规律,多参数、全方位的模拟得到了精细构型模型,并通过静态盲井和动态流线模拟对模型进行了验证。在构型模型研究的基础上对油田注采连通性与剩余油分布有了新的认识,指导实施了1口注水井调驱,3口受效井含水率均有下降,合计增油90 m^3/d,同时指导了3口调整井的井位部署。

HRW11-10/YH5WS1-17/30型避雷跌落式组合熔断器

HRW11-10/YH5WS1—17/30避雷跌落式组合熔断器具有RW11系列跌落式熔断器和YH5WS1系列氧化锌避雷器的双重功能。它保留了原有熔断器的结构和安装尺寸,与原有熔断器可互换安装;在绝缘件内部安装了环形氧化锌电阻片,具有过电压保护功能,因而广泛适用于变电站、配电站、配电线路等场合。 1.基本结构为单相结构,如附图所示。

生脉散通过上调1型11β-羟基类固醇脱氢酶对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗及1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)的影响。方法建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,分别用MTT、葡萄糖氧化酶、RT-PCR、Western blotting检测生脉散对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗及11β-HSD1表达的影响。结果生脉散对HepG2细胞增殖及葡萄糖代谢无显著影响(P>0.05)。生脉散增加胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖含量、降低糖原含量,上调11β-HSD1表达(P<0.01或0.05)。结论生脉散可改善HepG2细胞胰岛素抵抗,其机制可能与上调11β-HSD1表达有关。

大鼠海马神经元内11β-HSD1和GR的共存及其意义

本研究旨在探讨糖皮质激素代谢酶 11β 羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 ( 11β HSD1)和糖皮质激素受体(GR)在大鼠海马神经元内的共同分布及其意义。用免疫细胞化学方法研究显示 ,海马神经元内不仅存在 11β HSD1免疫反应物质 ,还存在GR免疫反应物质 ,而且 11β HSD1与GR共存于同一个海马神经元内。用Western印迹杂交和薄层层析 (TLC)方法研究表明 ,地塞米松 (DEX)可以促进 11β HSD1蛋白表达及其酶的活性。利用11β HSD1基因启动子区序列构建的以CAT酶为报告基因的pBLCAT6质粒转染PC12细胞 ,证实DEX能够促进CAT酶的表达。以上糖皮质激素的作用均可为GR受体阻断剂RU3 8486所阻断。结果提示 :糖皮质激素 (GC)与GR结合后 ,可以作用于与其共存的 11β HSD1基因启动子区 ,使 11β HSD1表达增加 ,从而使更多的GC代谢产物转化为有活性的GC。

1ZL4-35中型悬挂四铧犁

为了提供一种与东方红-75(802)型拖拉机配套、适用于土壤比阻为5.9～10.8N/cm^2的熟地和退耕荒地(二荒地)的耕耘机械,黑龙江省农业机械化研究所设计了1ZL4-35中型悬挂四铧犁。