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COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响
被引量:
5
1
作者
陈莉
赖宜生
季晖
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期70-74,共5页
研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6(3,10,30μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含...
研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6(3,10,30μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含量,用ELISA法检测TNF-α、IL-6含量,并用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮激酶(iNOS)的表达。ZLJ-6能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放以及TNF-α、IL-6等炎症因子的生成,同时抑制COX-2和iNOS的表达。结果表明,ZLJ-6具有抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达以及炎症介质NO以及TNF-α、IL-6的产生。
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关键词
zlj-6
COX/5-LOX双重抑制剂
巨噬细胞
炎症因子
脂多糖
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职称材料
咪唑酮类化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
2
作者
陈颖
季晖
+2 位作者
赖宜生
张奕华
庄佩
《药学进展》
CAS
2009年第2期79-84,共6页
目的:考察化合物ZLJ-6对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、阿司匹林(10 mg·kg-1)阳性对照组、ZLJ-6(20 mg·kg-1)高剂量组和ZLJ-...
目的:考察化合物ZLJ-6对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、阿司匹林(10 mg·kg-1)阳性对照组、ZLJ-6(20 mg·kg-1)高剂量组和ZLJ-6(10 mg·kg-1)低剂量组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。造模后24小时,进行神经功能评分,并断头取脑制备组织匀浆,测定丙二醛和谷氨酸的含量以及超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果:与模型组比较,阳性对照组和ZLJ-6高剂量组大鼠的神经功能评分均明显改善(P<0.05),ZLJ-6高、低剂量组大鼠脑中髓过氧化物酶活性均显著降低(P<0.01),ZLJ-6高剂量组大鼠脑中一氧化氮合酶活性降低(P<0.05),ZLJ-6低剂量组大鼠脑中诱导型一氧化氮合酶活性和丙二醛含量显著降低(P<0.01和P<0.05);ZLJ-6对大鼠脑中超氧化物歧化酶活性和谷氨酸含量无明显影响。结论:化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制缺血再灌注时中性粒细胞向脑组织浸润和抑制一氧化氮合酶活性有关。
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关键词
咪唑酮类化合物
zlj-6
脑缺血再灌注损伤
大脑中动脉阻塞模型
髓过氧化物酶
一氧化氮合酶
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职称材料
题名
COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响
被引量:
5
1
作者
陈莉
赖宜生
季晖
机构
中国药科大学药理学教研室
中国药科大学新药研究中心
出处
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期70-74,共5页
基金
国家教育部博士点基金资助项目(No.20090096110001)
江苏省普通高校研究生科研创新计划资助项目(No.CXZZ11_0823)~~
文摘
研究COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖(LPS)诱导下RAW 264.7细胞炎症模型的抗炎作用。采用LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW 264.7巨噬细胞建立细胞炎症模型,在不同浓度的ZLJ-6(3,10,30μmol/L)作用下,用Griess法检测细胞培养液中NO的含量,用ELISA法检测TNF-α、IL-6含量,并用Western blotting检测各组细胞中环加氧酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮激酶(iNOS)的表达。ZLJ-6能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放以及TNF-α、IL-6等炎症因子的生成,同时抑制COX-2和iNOS的表达。结果表明,ZLJ-6具有抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应的作用,其抗炎机制可能通过抑制COX-2、iNOS的表达以及炎症介质NO以及TNF-α、IL-6的产生。
关键词
zlj-6
COX/5-LOX双重抑制剂
巨噬细胞
炎症因子
脂多糖
Keywords
zlj-6
COX/5-LOX dual inhibitor
macrophage cells
inflammation factor
lipopolysaccharide
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
咪唑酮类化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
2
作者
陈颖
季晖
赖宜生
张奕华
庄佩
机构
中国药科大学药理学教研室
中国药科大学新药研究中心
出处
《药学进展》
CAS
2009年第2期79-84,共6页
基金
江苏省普通高校研究生科研创新计划资助项目(CX07B-235z)
文摘
目的:考察化合物ZLJ-6对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将50只健康雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、阿司匹林(10 mg·kg-1)阳性对照组、ZLJ-6(20 mg·kg-1)高剂量组和ZLJ-6(10 mg·kg-1)低剂量组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。造模后24小时,进行神经功能评分,并断头取脑制备组织匀浆,测定丙二醛和谷氨酸的含量以及超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。结果:与模型组比较,阳性对照组和ZLJ-6高剂量组大鼠的神经功能评分均明显改善(P<0.05),ZLJ-6高、低剂量组大鼠脑中髓过氧化物酶活性均显著降低(P<0.01),ZLJ-6高剂量组大鼠脑中一氧化氮合酶活性降低(P<0.05),ZLJ-6低剂量组大鼠脑中诱导型一氧化氮合酶活性和丙二醛含量显著降低(P<0.01和P<0.05);ZLJ-6对大鼠脑中超氧化物歧化酶活性和谷氨酸含量无明显影响。结论:化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制缺血再灌注时中性粒细胞向脑组织浸润和抑制一氧化氮合酶活性有关。
关键词
咪唑酮类化合物
zlj-6
脑缺血再灌注损伤
大脑中动脉阻塞模型
髓过氧化物酶
一氧化氮合酶
Keywords
zlj-6
focal cerebral ischemia-repeffusion
middle cerebral artery occlusion
myeloperoxidase
nitric oxide synthase
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
COX/5-LOX双重抑制剂ZLJ-6对脂多糖诱导下巨噬细胞炎症因子表达的影响
陈莉
赖宜生
季晖
《中国药科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
5
下载PDF
职称材料
2
咪唑酮类化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
陈颖
季晖
赖宜生
张奕华
庄佩
《药学进展》
CAS
2009
0
下载PDF
职称材料
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