circ_HIPK3靶向miR-381-3p/ZNF217轴调控Aβ诱导的海马神经元功能和形态

目的分析环状RNA同源结构域相互作用蛋白激酶3(circ_HIPK3)靶向miR-381-3p/锌指蛋白217 ZNF217)轴对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元功能和形态的影响。方法制备新生大鼠海马神经元,分为对照组、Aβ组、si NC1组、si HIPK3组、si HIPK3+inhibitor NC组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si NC2组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组,除对照组外其余组均通过40μmol/L Aβ1~42诱导。qRT-PCR法测定海马神经元circ_HIPK3、miR-381-3p、ZNF217 mRNA表达,透射电镜观察细胞形态,CCK-8法测定海马神经元存活率,Hochesst 33342法测定海马神经元凋亡,流式细胞仪检测海马神经元内Ca^(2+)荧光强度,Western blot法测定海马神经元磷酸化Tau蛋白(P-Tau)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、ZNF217蛋白表达,双萤光素酶报告基因分析miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217靶向关系。结果对照组海马神经元结构正常,胞核形态正常,线粒体、内质网无病理改变;Aβ组海马神经元呈退行性改变,核形态异常,膜内陷,可见大量线粒体肿胀,胞浆内含大量脂滴空泡;与Aβ组相比,si HIPK3组海马神经元结构部分恢复;与si HIPK3组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元结构损伤严重;与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元结构损伤减轻。与对照组相比,Aβ组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与Aβ组相比,si HIPK3组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);与si HIPK3组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,miR-381-3p水平、存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比,si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元ZNF217 mRNA和蛋白表达水平、凋亡率、Ca^(2+)荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低,存活率、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217均靶向结合。结论circ_HIPK3沉默可能通过调控miR-381-3p/ZNF217轴改善Aβ诱导的海马神经元结构功能损伤。

LncRNA NORAD通过miR-199a-3p调控ZNF217对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

背景与目的针对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗和诊断仍然是医学界的难题,而探究NSCLC发生发展的分子机制是当前研究的热点。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)NORAD在多种癌细胞中高表达,可能是促进NSCLC发生的分子靶点。探讨LncRNA NORAD通过miR-199a-3p调控锌指蛋白217(zinc finger protein 217,ZNF217)对NSCLC细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测正常肺上皮细胞BEAS-2B、肺癌H460细胞和顺铂(Cisplatin,DDP)耐药细胞株H460/DDP细胞中NORAD、miR-199a-3p、ZNF217基因表达;将H460/DDP细胞分为control组、si-NC组、si-NORAD组、miR-NC组、miR-199a-3p mimic组、si-NORAD+inhibitor NC组、si-NORAD+miR-199a-3p inhibitor组。检测细胞增殖、细胞凋亡情况,各组细胞NORAD、miR-199a-3p、ZNF217基因表达,Ki-67、caspase-9、ZNF217蛋白表达量;验证miR-199a-3p与NORAD和ZNF217的关系。结果与BEAS-2B细胞相比,H460和H460/DDP细胞中NORAD、ZNF217 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-199a-3p表达显著降低(P<0.05)。与H460细胞相比,H460/DDP细胞中NORAD、ZNF217 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-199a-3p表达显著降低(P<0.05)。与control组和si-NC组相比,si-NORAD组H460/DDP细胞增殖率、NORAD、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-199a-3p表达、caspase-9表达显著升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-199a-3p mimic组H460/DDP细胞增殖率、NORAD、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著降低(P<0.05),凋亡率、miR-199a-3p、caspase-9表达显著升高(P<0.05)。与si-NORAD+inhibitor NC组相比,si-NORAD+miR-199a-3p inhibitor组H460/DDP细胞增殖率、ZNF217 mRNA表达、Ki-67、ZNF217蛋白表达显著升高,凋亡率、miR-199a-3p表达、caspase-9表达显著降低(P<0.05)。结论下调NORAD表达可增强miR-199a-3p表达并抑制ZNF217表达,进而抑制H460/DDP细胞增殖,促进其凋亡,增强其DDP化疗敏感性。

基于生物信息学分析ZNF217在低级别胶质瘤中表达的临床意义

目的利用生物信息学分析ZNF217在低级别胶质瘤(LGG)中表达的临床意义。方法通过GEPIA、HPA、UALCAN、CGGA、TIMER2.0、cBioPortal和LinkedOmics等数据库对低级别胶质瘤患者ZNF217的差异表达、临床病理特征、预后价值、免疫细胞浸润、基因突变和启动子甲基化水平进行分析。结果LGG组织中ZNF217 mRNA和蛋白表达水平较正常组织上调(P<0.05),ZNF217 mRNA表达水平与患者的肿瘤分级、免疫细胞浸润及相关标志物呈正相关(P<0.05),与患者总生存期和无病生存期呈负相关(P<0.05)。ZNF217发生基因突变和启动子低甲基化(P<0.05),进而导致LGG患者预后不良(P<0.05)。结论ZNF217在LGG中表达上调,其高表达与LGG患者预后不良有关,ZNF217可能成为LGG预后生物标志物和潜在的治疗靶点。

慢病毒介导shRNA靶向ZNF217抑制胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭

目的探讨癌基因ZNF217对胶质瘤U251细胞迁移、侵袭以及增值的影响以及相应的分子机制。方法构建shRNAZNF217慢病毒干扰载体,在将其包装成成熟的慢病毒后感染胶质瘤U251细胞。Western blot检测ZNF217干扰效率。利用transwell、Boyden、MTT和流式细胞仪分别检测细胞迁移、侵袭、增殖以及细胞周期能力的改变。western blot检测相应基因表达改变。结果与对照细胞相比,ZNF217基因在慢病毒shRNA-ZNF217作用下,其表达水平在胶质瘤U251细胞中显著下调。Transwell和Boyden结果显示,在抑制ZNF217表达后细胞迁移和侵袭能力也明显下降。此外,MTT和流式细胞仪分析结果表明,细胞的增值和周期转化能力也明显降低。机制分析显示,在抑制ZNF271表达后,磷酸化的PI3K/AKT以及癌基因C-Myc和间质标志物N-Cadherin活性减低,而上皮标志物E-Cadherin活性增高。结论 ZNF217在胶质瘤中通过激活PI3K/AKT上调CMyc基因以及调控上皮向间质转化相关基因(Epithelial–mesenchymal transition EMT)从而促进细胞生长、迁移和侵袭。

ZNF217基因在卵巢癌中的表达及意义

目的检测ZNF217基因在卵巢囊腺癌、卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中的表达,初步探讨其与卵巢癌发生发展的关系。方法用免疫组织化学法及实时RT-PCR方法检测卵巢囊腺癌、卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中ZNF217基因在蛋白及转录水平的表达情况。结果ZNF217基因在卵巢囊腺癌中的蛋白表达高于卵巢囊腺瘤及正常卵巢组织中的(P<0.05),而且ZNF217基因的蛋白高表达与卵巢癌的发生显著相关(r=0.627),卵巢囊腺瘤组织与正常的卵巢组织相比差异则无显著性(P>0.05),在mRNA水平的检测与上述结果一致。结论ZNF217基因的表达与卵巢癌的发生高度相关,且与卵巢癌的临床分期相关。ZNF217基因可能是导致卵巢癌发生发展的重要候选基因之一。

真核绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-N1-ZNF217的构建及表达

目的克隆人类ZNF217基因cDNA全长,构建ZNF217的真核表达载体,并在真核细胞中表达。方法采用RT-PCR技术从人HO-8910卵巢癌细胞总RNA中扩增ZNF217 cDNA基因片段,经过酶切鉴定后,克隆至pMD19-Teasy,测序证实碱基序列无误后,再克隆到真核绿色荧光蛋白表达载体(pEGFP-N1)上,并转染到真核细胞,观察其在真核细胞中的表达。结果序列测定证实克隆的ZNF217全长cDNA阅读框正确完整,酶切和序列测定证实ZN217正确插入pEGFP-N1载体中,该重组载体能够在真核细胞中表达。结论成功构建了真核表达载体pEGFP-N1-ZNF217。

卵巢癌细胞系顺铂化疗敏感株与耐药株中ZNF217的表达

目的探讨锌指蛋白(ZNF)217在卵巢癌细胞系顺铂敏感株与耐药株中表达的差异。方法选择6株卵巢癌细胞,其中A2780、SKOV-3和COC1为顺铂敏感株,A2780-DDP-R、SKOV-3-DDP-R和COC1-DDP-R为顺铂耐药株。ATP法检测细胞的相对发光单位(RLU),计算顺铂对细胞的半效抑制浓度(IC50)和各耐药株的耐药指数(RI)。免疫荧光细胞化学法观察ZNF217在细胞内的定位,RT-PCR和Westernblotting法检测ZNF217mRNA和蛋白的表达水平。结果顺铂对A2780和A2780-DDP-R的IC50分别为18.1±2.3mg/L和47.9±3.8mg/L(P<0.01),对SKOV-3和SKOV-3-DDP-R为9.6±1.5mg/L和40.1±5.3mg/L(P<0.01),对COC1和COC1-DDP-R为4.8±0.9mg/L和15.3±2.8mg/L(P<0.01);A2780-DDP-R、SKOV-3-DDP-R、COC1-DDP-R对顺铂的RI分别为2.6、4.2和3.2。激光共聚焦显微镜可见,ZNF217蛋白在敏感株中主要分布于细胞质,在耐药株则主要分布于细胞核。耐药株中ZNF217mRNA和蛋白表达均明显高于敏感株。结论ZNF217的高表达和核转位可能与卵巢癌对顺铂耐药有关。

ZNF217肿瘤基因shRNA表达载体的构建及鉴定

目的构建针对ZNF217肿瘤基因的shRNA表达载体,以用于后续的RNAi研究。方法依据设计shRNA的原则,针对人ZNF217的mRNA序列,设计并合成编码的shRNA的两条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至PGenesil-1质粒,构建重组体PGenesil-ZNF217,进行测序鉴定,然后转染重组体至HO-8910细胞中。转染24h后流式细胞仪检测转染率。结果酶切及测序证实质粒PGenesil-ZNF217构建成功,转染24h的HO-8910细胞发出绿色荧光。结论成功构建的针对人ZNF217基因shRNA表达质粒PGenesil-ZNF217转染进人卵巢癌细胞株HO-8910细胞,为后续研究以及卵巢癌的基因治疗奠定了基础。

ZNF217肿瘤基因在卵巢癌细胞株的表达及临床意义

目的探讨ZNF217肿瘤基因在卵巢癌细胞株的20号染色体的表达情况及临床意义。方法应用荧光原位杂交技术(FISH)及LSI ZNF217探针(锌指蛋白217)对卵巢癌细胞株SKOV3,OVCa-R3,HO-8910和正常人外周血细胞进行检测。结果3种卵巢癌细胞株均出现ZNF217基因扩增,正常外周血细胞未出现基因扩增,卵巢癌细胞株与正常细胞比较,差异有显著性。结论ZNF217基因可能与卵巢癌发生机制有关,很可能是卵巢癌发生的促进因子之一。

ZNF217在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义

目的研究ZNF217在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的表达,探讨ZNF217在宫颈癌的发生、发展中的作用,为宫颈癌的临床诊断和治疗提供重要的理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测ZNF217在60例宫颈癌(宫颈癌组)、18例低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ组)、32例高度宫颈上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ组)和20例正常宫颈组织(正常组)中的表达。结果①ZNF217蛋白主要表达于宫颈上皮细胞浆。正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌中的ZNF217蛋白的阳性表达率分别为25.0%、33.3%、50.0%、81.5%。宫颈癌组与正常宫颈组、CINⅠ组与宫颈癌组、CINⅡ~Ⅲ组与宫颈癌组间ZNF217阳性表达率有显著差异(x^2值分别为18.755、12.874、7.762,均P<0.01),而正常宫颈组与CINⅠ组、与CINⅡ~Ⅲ组ZNF217阳性表达率无明显差异(x^2值分别为0.320、1.299,均P>0.05)。ZNF217在宫颈癌组织中的表达与组织分化程度和淋巴结转移有关(x^2值分别为12.851、6.222,均P<0.05),但与组织类型和临床分期无关(x^2值分别为0.009、6.675,均P>0.05)。结论凇17高表达在宫颈癌的发生发展中起了重要作用。

ZNF217在肝细胞癌中的表达及对肿瘤侵袭的影响

目的研究锌指蛋白217(zinc finger protein 217,ZNF217)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及对肝癌细胞侵袭能力的影响。方法采用免疫组化染色检测50对肝癌及癌旁组织中ZNF217的表达水平。分析不同ZNF217表达水平的肝癌患者临床特征的差异。使用ZNF217特异性siRNA沉默肝癌MHCC97-H细胞内ZNF217的表达后,通过Transwell侵袭小室模型检测下调ZNF217对MHCC97-H侵袭能力的影响,蛋白质免疫印迹检测细胞内上皮间质化转变(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-cadherin及Vimentin蛋白的表达变化。结果 ZNF217蛋白在肝癌组织中的表达水平显著升高(P=0. 007);高表达ZNF217的肝癌患者TNM分期更晚(Ⅲ+Ⅳ期,P=0. 022)。siRNA下调MHCC97-H细胞内ZNF217的表达后降低了侵袭细胞的数目(P=0. 024),上调了细胞内E-cadherin蛋白的表达(P=0. 039)而抑制了Vimentin蛋白的表达(P=0. 011)。结论肝癌中高表达的ZNF217可能通过诱导肿瘤细胞发生EMT现象而促进肿瘤侵袭。

microRNA-503靶向ZNF217对胃癌细胞生物学行为作用机制的影响浅析

分析microRNA-503靶向 ZNF217对胃癌细胞生物学行为作用机制的影响。方法:选择2019年7月-2020年6月在我院进行治疗的30例胃癌患者,培养人胃癌细胞系MGC-803,分为miR-503mimic、miR-503mimic NC、miR503inhibitor 以及miR503 inhibitorNC 四组,运用细胞划痕实验、细胞增殖实验、Transwell 实验和细胞克隆形成实验测定 MGC-803细胞株的细胞增殖,克隆形成能力、迁移、侵袭能力的影响,用蛋白免疫印迹检测自噬蛋白ATG-5、LC3、p62和ZNF217蛋白表达,用双荧光素酶报告基因实验验证 miR-503 对ZNF217的靶向调节作用。结果:上调miR-503后,MGC-803细胞株的细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,凋亡率提高,有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表示:miR-503对ZNF217有靶向调节作用。结论:miR-503通过负调控ZNF217的表达,从而发挥抑癌作用,抑制胃癌细胞的增殖、迁移以及侵袭能力,导致细胞凋亡。

ZNF217在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对细胞增殖活性和克隆形成能力的影响

目的研究锌指蛋白(ZNF)217在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对细胞增殖活性及克隆形成能力的影响。方法以Real-time PCR和Western印迹检测ZNF217在非小细胞肺癌细胞和正常人肺上皮细胞中的表达变化。短发夹RNA(shRNA)-ZNF217慢病毒干扰载体感染非小细胞肺癌细胞,Real-timePCR和Western印迹检测干扰效果。MTT检测细胞增殖变化,细胞克隆实验检测细胞克隆能力变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化,Western印迹检测细胞中p21、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果非小细胞肺癌细胞中ZNF217表达水平明显高于正常人肺上皮细胞(P<0.05)。shRNA-ZNF217慢病毒干扰载体可以成功下调非小细胞肺癌细胞中ZNF217的表达水平。沉默ZNF217后的非小细胞肺癌细胞的增殖能力降低,细胞克隆能力也降低,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率也升高,细胞中p21蛋白水平升高,CyclinD1蛋白水平下降,Bax蛋白水平也升高。结论ZNF217在非小细胞肺癌细胞中高表达,沉默其表达可以抑制非小细胞肺癌细胞增殖和克隆形成能力,阻碍细胞G1期向S期进展,诱导细胞凋亡。

应用荧光原位杂交技术检测卵巢浆液性囊腺癌中ZNF217基因拷贝数

目的探讨锌指蛋白217(zincfingerprotein217,ZNF217)基因在卵巢浆液性囊腺癌中20号染色体基因拷贝数改变情况及其临床意义。方法应用荧光原位杂交技术及LSIZNF217探针对2种卵巢癌细胞株SKOV3、HO-8910和23例卵巢浆液性囊腺癌、10例浆液性囊腺瘤及7份正常卵巢组织进行检测。结果两种卵巢癌细胞株及12例卵巢癌出现ZNF217基因扩增,浆液性囊腺瘤有1例发生了基因的扩增,其余的及正常卵巢组织未出现基因扩增,卵巢癌与卵巢浆液性囊腺瘤、正常卵巢细胞相比较,ZNF217基因拷贝数改变差异有统计学意义(P<0.05),而低分化的卵巢癌比高分化发生ZNF217基因扩增的几率明显增高(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ期比Ⅰ期的卵巢癌ZNF217基因拷贝数明显增多(P<0.05)。结论ZNF217基因很可能是卵巢癌发生的促进因子之一,并与卵巢癌分化及预后不良有关。

膀胱癌组织中ZNF217的表达水平及其临床意义

目的检测膀胱癌组织中ZNF217蛋白的表达并与患者临床特征进行比较分析,明确其临床意义.方法回顾性分析123例接受膀胱癌切除手术治疗的膀胱癌患者临床病理资料.应用免疫组化方法检测膀胱癌肿瘤组织及对应癌旁组织中ZNF217蛋白的表达水平,分析其与患者临床特征的相关性.结果 ZNF217蛋白在膀胱癌肿瘤组织中呈高表达,高表达率为67.4%,而在癌旁组织中低表达.通过与临床特征对比,ZNF217的表达水平与肿瘤T分期和肿瘤复发具有显著相关性(均P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤分化、淋巴结转移无关(均P>0.05).生存分析结果显示,膀胱癌组织中ZNF217高表达的患者其总生存时间和无进展生存时间明显短于低表达者(均P<0.05).结论膀胱癌组织中ZNF217呈高表达,其表达水平与肿瘤的分期、肿瘤复发和不良预后相关,提示其可作为膀胱癌的潜在治疗靶点.

胃癌中ZNF217基因扩增的研究

目的探讨原发性胃癌中ZNF217(zincfingerprotein217)基因扩增情况及其与胃癌临床病理学特征之间的关系。方法用半定量PCR方法检测47例胃癌中ZNF217基因DNA拷贝数变化情况。结果ZNF217基因相对拷贝数在胃癌和正常胃黏膜中比较,差异无统计学意义(t=0.900,P=0.373)。原发性胃癌中ZNF217基因扩增率为11.36%,ZNF217基因扩增多见于肿瘤直径大于或等于5cm的胃癌(P<0.01)和肠型胃癌(P<0.05)。结论ZNF217癌基因可能仅在部分胃癌中发挥作用,20q13上还存在其他的胃癌相关癌基因。

乳腺癌中ZNF217通过激活上皮间质转化通路分子对骨转移的促进作用

目的:ZNF217是否通过激活上皮间质转化(EMT)的分子,参与促进恶性肿瘤细胞的迁徙,导致骨转移。方法:培养不同生物学行为的SUM-159和MDA-MB231乳腺癌细胞,以及移植瘤小鼠。检测ZNF217过表达与EMT相关基因(Snail1和Twist)表达的关系,探索ZNF217过表达癌细胞骨转移的发生率,随访49例Ⅳ期(或复发)乳腺癌中发生骨转移患者,进一步验证ZNF217过表达与骨转移的关系。结果:乳腺癌SUM-159细胞较MDA-MB231细胞的ZNF217表达水平高,并对阿霉素耐药,且高表达ZNF217的SUM-159侵袭性更高。SUM-159和MDA-MB231移植瘤小鼠中,前者的骨转移发生率更高,骨转移组织检测显示ZNF217过表达,而且EMT相关基因表达(Snail1和Twist)也存在明显上调。随访乳腺癌患者中,ZNF217过表达患者骨转移发生率更高(31%vs 18%,χ2=4.3,P=0.038),而且生存时间更短,无进展生存时间(PFS)为10.7个月(9.5~11.8月),ZNF217低表达患者PFS为12.7个月(11.7~13.6月)(Log Rank=4.8,P=0.029)。结论:ZNF217可能通过促进EMT通路相关基因的激活,增加细胞迁徙能力,导致乳腺癌骨转移,可能是预测乳腺癌患者骨转移和预后的生物标志物。

基于高分辨熔解曲线技术的ZNF217基因多态性研究在胰腺癌诊断中的价值

目的验证高分辨熔解曲线技术(HRM)在基因分型中的应用,探讨锌指蛋白217(ZNF217)基因变异(rs2766669、rs35720349、rs1056948)与胰腺癌之间的关系。方法收集120例胰腺癌患者和132例正常对照者的血液样本,对2组DNA样本的rs2766669、rs35720349、rs1056948 SNP位点进行基因分型。结果 HRM技术成功对3个SNP位点进行基因分型,并达到较高的准确性和重复性,经Sanger测序验证结果完全一致。风险等位基因rs2766669-G和rs35720349-A在2组间的分布差异有统计学意义(P<0.05),rs1056948各基因型在2组间的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HRM分型技术可对ZNF217基因变异多态性位点rs2766669、rs35720349、rs1056948进行分型,rs2766669、rs35720349基因位点变异能增加胰腺癌的发病风险,锌指蛋白217基因变异可能与胰腺癌易感性有关。

锌指蛋白217在胰腺癌组织中的表达及与患者临床特征的关系

目的:探讨锌指蛋白217(ZNF217)在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌患者临床特征的关系。方法:收集61例胰腺癌患者术后切除的胰腺癌组织及癌旁组织标本,各61例;采用免疫组化法检测组织标本中ZNF217蛋白表达,分析ZNF217蛋白表达与胰腺癌患者临床病理特征(性别、年龄、瘤体直径、TNM分期、组织学分级及淋巴结转移)的关系。结果:免疫组织化学染色结果显示,胰腺癌组织ZNF217蛋白阳性着色强度大于癌旁组织,阳性细胞比例高于癌旁组织,胰腺癌组织ZNF217蛋白阳性率及免疫组织化学评分显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P <0. 01);分析发现,胰腺癌男性与女性患者、年龄<50岁与年龄≥50岁患者、组织学分级G1~G2级与G3级患者间ZNF217蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);而瘤体直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移患者ZNF217蛋白阳性表达率分别显著高于瘤体直径<2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P <0. 05、或P <0. 01)。结论:胰腺癌组织ZNF217蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织,且ZNF217蛋白阳性表达与瘤体直径增大、高TNM分期及淋巴结转移有关。

锌指蛋白217在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的检测锌指蛋白217(ZNF217)在结肠癌中的表达,分析ZNF217的表达水平与结肠癌患者临床病理特征及结肠癌患者生存与预后的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测84例结肠癌患者组织标本及相应癌旁组织中ZNF217的表达水平,并利用Spearman秩相关、K-M曲线及Cox比例风险回归模型等统计方法分析ZNF217在结肠癌中的临床相关性。结果免疫组化结果发现结肠癌组织中ZNF217阳性表达率高于癌旁组织。Spearman秩相关显示ZNF217的表达水平与结肠癌患者TNM分期和淋巴转移情况呈正相关,且与其他结肠癌患者临床病理特征无相关性。K-M曲线显示ZNF217表达水平与结肠癌患者术后总体生存率及无进展生存率呈负相关。Cox风险比例模型显示ZNF217可作为判断结肠癌预后独立的预测指标。结论 ZNF217在结肠癌组织中表达升高,且可作为判断结肠癌患者生存及预后的独立的潜在分子指标。