Research Progress of Mongolian Medicine Zadi-5 Pills in the Treatment of Depression

By consulting the clinical research literature of Mongolian medicine Zadi-5 pills in the treatment of depression in recent years,the specific mechanism of Mongolian medicine Zadi-5 pills in the treatment of depression is further explained,and the research progress of Mongolian medicine Zadi-5 pills in the treatment of depression is summarized and the application prospect is analyzed.

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响

目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠5-HT信号通路表达的影响

目的通过研究四神丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-HT)信号通路表达的影响,进一步揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。方法SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、四神丸组和得舒特组,采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D大鼠模型,给药14d后进行Bristol粪便性状量表评分,依据腹壁撤退反射评定内脏疼痛阈值,ELISA法检测血清5-HT、SERT含量,免疫组化法检测结肠组织5-HT的阳性表达,Westernblotting法检测结肠组织5-HT4R的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高,内脏疼痛阈值降低,血清中5-HT含量增加、SERT含量减少,结肠组织中5-HT的阳性表达升高、5-HT4R的蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,四神丸组大鼠Bristol粪便性状量表评分降低、内脏疼痛阈值升高,血清5-HT含量减少,SERT含量增加,结肠组织5-HT的阳性表达降低、5-HT4R的蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),且对5-HT、5-HT4R表达的影响四神丸组优于得舒特组(P<0.05)。结论四神丸治疗IBS-D的内脏敏感机制可能与调节5-HT信号通路的表达有关。

基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。

归脾丸对粪菌移植造模的孤独症谱系障碍大鼠行为学及脑5-HT含量的影响

目的验证归脾丸改善孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)子代大鼠核心症状的疗效,观察其对脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量的影响,并探讨其疗效与脑5-HT水平的相关性。方法将10只SPF级SD孕鼠随机分为正常孕鼠组(3只)和粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)孕鼠组(7只),FMT孕鼠组通过FMT法进行造模。子代鼠出生第28天时,通过行为学检测筛选符合ASD疾病模型的雄鼠30只,随机分为模型组(等体积生理盐水)、归脾丸低剂量组(0.75 g/kg)、归脾丸中剂量组(1.5 g/kg)、归脾丸高剂量组(3 g/kg)、双歧杆菌组(0.5 g/kg),每组6只;正常雄鼠6只,设置为正常组(等体积生理盐水)。各组连续灌胃14 d,1次/d。记录大鼠体质量;采用行为学检测评估疗效;采用ELISA法测定大鼠前额5-HT含量;等级相关分析法分析子代大鼠社交能力及社交新颖性与5-HT的相关性。结果与正常孕鼠组比较,FMT孕鼠组子代鼠睁眼时间延长(P<0.05)、体质量下降(P<0.05)。用药前,与正常组比较,模型组社交能力降低(P<0.05)、社交新颖性降低(P<0.05)、焦虑程度增加(P<0.05)。用药2周后,与正常组比较,模型组社交能力降低(P<0.05)、社交新颖性降低(P<0.05)、焦虑程度加重(P<0.05)、体质量及5-HT含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各用药组社交能力增强(P<0.05)、社交新颖性增强(P<0.05)、焦虑状态减轻(P<0.05)、5-HT含量增加(P<0.05);归脾丸中、高剂量组,双歧杆菌组体质量增加(P<0.05)。与归脾丸高剂量组比较,归脾丸低剂量组社交能力降低(P<0.05)、社交新颖性降低(P<0.05),体质量及5-HT含量下降(P<0.05),归脾丸中剂量组5-HT含量下降(P<0.05),双歧杆菌组社交新颖性降低(P<0.05)。相关新分析显示,ASD大鼠社交偏好系数及新颖偏好系数与5-HT含量呈显著正相关(P<0.05)。结论归脾丸可显著改善FMT子代大鼠的ASD样行为,其机制可能与上调脑内5-HT含量有关。

匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制预测及验证

目的探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸80 mg/(kg·d)]和匝迪-5味丸高、中、低剂量组[1.6、0.8、0.4 g/(kg·d)],每组12只。各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药后,结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MIRI模型,假手术组大鼠只穿线不结扎。检测建模后各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、心肌肌钙蛋白T(CTn-T)的含量,心肌细胞凋亡率,心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平;观察心肌组织形态变化。结果共获得匝迪-5味丸的活性成分177个,作用靶点220个,参与改善心肌缺血相关的靶点51个,其中核心靶点为AKT1,涉及PI3K-Akt、内质网、缺氧诱导因子-1等多个通路。与模型组比较,丹参组和匝迪-5味丸高剂量组大鼠血清中CK、LDH、AST、CTn-T含量和心肌细胞凋亡率,以及心肌组织中caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态改变均明显改善;匝迪-5味丸低、中剂量组大鼠上述指标亦有不同程度改善。结论匝迪-5味丸可能通过激活PI3K-Akt信号通路抑制细胞凋亡,从而发挥改善MIRI的作用。

肾炎四补丸治疗非透析慢性肾脏病5期伴骨质疏松患者的临床研究

目的:分析肾炎四补丸治疗非透析慢性肾脏病(CKD)5期伴骨质疏松(OP)患者的临床疗效。方法:选取2021年8月—2023年4月盐城市中医院肾内科住院的非透析CKD 5期伴OP患者60例,抽签随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组给予阿法骨化醇片治疗,观察组给予阿法骨化醇片+肾炎四补丸治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、肾功能、骨代谢、脂代谢指标水平和不良及终点事件发生情况。结果:观察组疗效优于对照组(P<0.01)。治疗4周后,两组患者中医证候积分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组患者Scr、24 h UP均降低(P<0.05),且观察组24 h UP低于对照组(P<0.05)。观察组患者Ca、25-(OH)D 3、骨密度水平均升高(P<0.05),且高于对照组(P<0.05)。观察组患者P、ALP水平均降低(P<0.05),且低于对照组(P<0.05)。两组患者iPTH水平均降低(P<0.05),而观察组的Alb水平升高,且高于对照组(P<0.05)。两组患者不良及终点事件发生率比较无差异(χ^(2)=1.456,P>0.05)。结论:肾炎四补丸治疗CKD 5期伴OP患者疗效显著,可改善患者临床症状,调节骨代谢异常,且安全性较高。

越鞠保和丸中5-羟甲基糠醛的限量检查

目的:建立越鞠保和丸中5-羟甲基糠醛限量检查方法。方法:采用HPLC法,使用Zafex Acutfex PW-C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱;流动相为乙腈-0.1%甲酸水(2∶98);流速:1.0 mL•min^(-1);柱温:40℃;检测波长:284 nm。结果:5-羟甲基糠醛浓度在0.4919~122.98μg•mL^(-1)范围内,r=1.000,线性关系良好,方法平均回收率为97.99%,RSD为0.61%,精密度、重复性等试验结果均符合方法学测定要求。按照拟定限度要求,65批样品共17批不符合规定,不合格率26.15%。结论:建立的方法适用于越鞠保和丸中5-羟甲基糠醛的限度检查,抽样结果表明65批次样品中5-羟甲基糠醛含量差异较大。有必要对其限度进行控制。

基于ALKBH5调控GSK3β/mTOR通路抑制过度自噬探讨速效救心丸减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制

目的:基于HL-1细胞自噬水平及相关通路关键蛋白表达探讨速效救心丸经Alk B同源蛋白5(ALKBH5)信号转导调控糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路抑制过度自噬而发挥对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤保护作用的机制。方法:构建慢病毒干扰载体,筛选最佳干扰慢病毒。将HL-1细胞随机分为3组,并进行空白转染、ALKBH5转染、GSK3转染,各组再随机分为4组分别进行缺氧/复氧(模型组)、缺氧/复氧+速效(速效组)、缺氧/复氧+川芎嗪(川芎嗪组)、缺氧/复氧+冰片(冰片组)处理。通过自噬双标腺病毒(m RFP-e GFP-LC3)双荧光染色检测自噬流,细胞计数法(CCK8)检测细胞增殖,双染色双变量流式细胞分析法(Annexin V/PI)检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬小体的数量和形态,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测GSK3β、m TOR含量及自噬相关基因(Atg)5、苄氯素1(Beclin1)、自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、自噬标志物p62蛋白表达。结果:ALKBH5过表达可抑制GSK3β表达,增强m TOR表达(P<0.05)。CCK8法检测m RFP-e GFP-LC3的双荧光染色检测自噬流结果显示,与空白转染比较,ALKBH5转染可促进自噬,GSK3β转染可抑制自噬(P<0.05)。CCK8法检测细胞增殖结果显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组均可促进细胞增殖;与空白转染比较,ALKBH5组可抑制细胞增殖,GSK3β可促进细胞增殖(P<0.05)。Annexin V/PI双染色法检测心肌细胞凋亡显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组均可抑制细胞凋亡;与空白组比较,ALKBH5转染及GSK3β转染均可增加细胞凋亡(P<0.05)。Western Blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达显示,与模型组比较,速效组、川芎嗪组、冰片组可抑制LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达,增强m TOR表达(P<0.05)。与空白转染比较,ALKBH5转染可增强LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达,抑制m TOR表达;GSK3β转染可抑制LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Atg5、Atg7、p62表达,增强m TOR表达(P<0.05)。结论:速效救心丸及其有效成分冰片、川芎嗪经ALKBH5/GSK3β/m TOR信号通路抑制过度自噬,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。

香连丸及有效单体黄连素联合5-氟尿嘧啶对HCT116结肠癌荷瘤裸鼠的影响

目的通过建立结肠癌荷瘤裸鼠模型和结肠癌HCT116细胞实验,探讨香连丸及有效单体黄连素联合5-FU对结肠癌HCT116细胞的抑制作用。方法(1)建立HCT116结肠癌荷瘤裸鼠模型,给予香连丸,黄连素,5-氟尿嘧啶,香连丸和黄连素+5-FU干预,观察各组药物对肿瘤大小影响。PCR法检测裸鼠瘤体组织中Caspase-3,TNF,TP53 mRNA的表达;(2)建PCR法检测裸鼠瘤体组织中Caspase-3,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF),TP53 mRNA表达;和检测体外培养的HCT116细胞中Caspase-3,TNF,TP53 mRNA表达;(3)CCK8法观察黄连素组、5-FU组、黄连素+5-FU联合用药组对HCT116细胞增殖的影响。结果(1)通过建立结肠癌荷瘤裸鼠模型,与模型对照组比较,香连丸组、黄连素组、香连丸+5-FU联合用药组和黄连素+5-FU联合用药组的肿瘤瘤体均有所减小,抑瘤率增加,差异有统计学意义(P<0.05);与香连丸、5-FU和黄连素单药组比较,黄连素+5-FU联合用药组的裸鼠瘤体明显减小,抑瘤率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)体内实验的PCR结果显示:与模型对照组比较,香连丸组、黄连素组、5-FU组、香连丸+5-FU联合用药组和黄连素+5-FU联合用药组Caspase-3表达均没有上升,差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,黄连素组TNF表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,香连丸+5-FU联合用药组、黄连素+氟尿嘧啶联合用药组TNF表达上升,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,5-FU组TNF表达无明显上升,且差异无统计学意义(P>0.05);与香连丸、5-FU单药组比较,香连丸+5-FU联合用药组TNF表达明显上升,且差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,黄连素组TP53表达明显上升,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,5-FU和香连丸单药组TP53表达下降,差异无统计学意义(P>0.05);与香连丸单药组比,香连丸+5-FU联合用药组、黄连素+5-FU联合用药组、黄连素单药组的TP53上升,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与模型对照组比较,黄连素和5-FU单药组干预24 h和48 h后可抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,作用随浓度和时间增加而增强,差异有统计学意义(P<0.05);与黄连素、5-FU单药组比较,黄连素+5-FU两药联合干预24 h和48 h后显著抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,差异有统计学意义(P<0.05);与黄连素、5-FU单药组比较,黄连素+5-FU联合用药组细胞的存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体内实验:香连丸和黄连素、5-FU单独用药对HCT116结肠癌裸鼠瘤体有一定的抑制作用,香连丸及有效单体黄连素联合5-FU对裸鼠瘤体的抑制作用更为显著。体外实验:黄连素、5-FU单独用药对结肠癌细胞有抑制作用,黄连素联合5-FU对结肠癌细胞的抑制作用更为显著。黄连素联合5-FU可通过上调Caspase-3、TP53、和TNF水平促进细胞凋亡,抑制肿瘤生长。

怀独壮腰丸联合中医推拿在腰4~5椎间盘突出患者中的治疗效果及安全性研究

目的 探讨怀独壮腰丸联合中医推拿在腰椎间盘突出患者中的治疗效果及安全性。方法 选取2021年1月—2022年1月在咸宁市中医医院接受腰椎间盘突出治疗的100例患者,依据治疗方式的不同分为对照组和研究组,每组各50例。对照组予以怀独壮腰丸治疗,研究组在此基础上联合中医推拿治疗。比较治疗效果、安全性、视觉模拟评分(VAS)、日本骨科协会(JOA)评分。结果 治疗后,研究组总有效率88.00%高于对照组66.00%P(<0.05)。治疗后,研究组出现下肢麻痛、腰痛伴随下肢麻痛、脚底放射性疼痛的总不良反应发生率4.00%低于对照组18.00%P(<0.05)。治疗前,2组VAS评分、JOA评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组VAS评分低于对照组(P<0.05),研究组JOA评分高于对照组(P<0.05)。结论 怀独壮腰丸联合中医推拿在第四五腰椎间盘突出患者中的治疗效果较好,不良反应发生率较低,安全性较高,缓解患者疼痛、提高椎关节功能,利于病症好转以及恢复,值得推广。

大黄虫丸联合普乐安片治疗肾虚血瘀型慢性前列腺炎临床研究

目的:观察大黄?虫丸联合普乐安片治疗肾虚血瘀型慢性前列腺炎(CP)的临床疗效及对患者卵磷脂小体、性生活质量的影响。方法:选取141例肾虚血瘀型CP患者,采用随机数字表法分为观察组71例和对照组70例。观察组采用大黄?虫丸联合普乐安片治疗,对照组仅口服普乐安片治疗。比较2组临床疗效、中医证候评分、尿常规指标、卵磷脂小体数目及性生活质量[勃起功能国际指数问卷-5 (IIEF-5)]评分。结果:治疗后,观察组总有效率为85.92%,对照组为70.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组畏寒肢冷、腰膝酸软、会阴疼痛、小腹疼痛、腰骶疼痛、股内侧疼痛、尿后滴沥、精神萎靡、阳痿早泄等中医证候评分及总分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组上述各项评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组尿红细胞、尿白细胞、尿酸碱度及尿比重均较治疗前改善(P<0.05),且观察组上述各项指标改善较对照组更显著(P<0.05)。治疗后,观察组卵磷脂小体数目较治疗前及对照组明显增加(P<0.05);对照组卵磷脂小体数目治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组IIEF-5量表中各维度评分及总分均较治疗前升高(P<0.05),且观察组上述各维度评分及总分均高于对照组(P<0.05)。结论:大黄?虫丸联合普乐安片治疗肾虚血瘀型CP,可改善患者中医证候及尿常规指标,有效提高卵磷脂小体数目及性生活质量,临床疗效显著。

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的:探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法:选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2g·kg-1,检测给药前后大鼠血清中钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子(IGF-1)水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学(骨小梁面积)变化。结果:与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);ALP明显降低(P<0.05);TGF-β1和IGF-1无明显变化(P>0.05)。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低(P<0.05或P<0.01),股骨长度指数降低(P<0.05);与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义(P>0.05)。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加(P<0.05)。结论:通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。

左归丸对5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺的影响

目的:探讨左归丸对5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺功能亢进的影响。方法:SPF级Wistar大鼠进行5/6肾大部切除并给予高磷饮食诱导肾性骨病模型。造模大鼠分为模型组、左归丸组、骨化三醇组,并设正常组、假手术组。药物干预12周处死大鼠,检测血清全段甲状旁腺激素(iPTH);双能X线测量大鼠股骨骨密度(BMD);分别采用Real-time PCR、western blotting检测甲状旁腺PTH mRNA与蛋白的表达;免疫组化的方法检测甲状旁腺PCNA的表达。结果:12周时,模型组大鼠出现了血iPTH升高,甲状旁腺增生,骨密度下降。左归丸组大鼠iPTH水平与模型组比较(P<0.01)明显下降,左归丸组大鼠骨密度与模型组比较明显改善(P<0.01),明显抑制甲状旁腺增生。结论:左归丸能降低5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺素合成以及血iPTH水平,抑制甲状旁腺增生,改善肾性骨病。

选奇滴丸对偏头痛动物模型血清中NO 5-HT浓度的影响

目的观察选奇滴丸对偏头痛大鼠血清中一氧化氮、五羟色胺浓度的影响,探讨选奇滴丸治疗偏头痛的机制。方法 Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(正天丸2 g·kg-1)、选奇滴丸低、中、高剂量组(0.29、0.59、1.18 g·kg-1),各组连续灌胃给药7 d(空白对照组与模型对照组给予等量纯净水),末次给药30 min后,除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法制备偏头痛模型。造模4 h后腹主动脉采血,采用硝酸酶还原法测定一氧化氮浓度,酶联免疫吸附法测定五羟色胺含量。结果与模型对照组比较,阳性药物对照组,选奇滴丸低、中、高剂量组均能显著降低偏头痛大鼠血清中一氧化氮浓度,升高血清中五羟色胺浓度。结论选奇滴丸治疗偏头痛与其调节偏头痛大鼠一氧化氮与五羟色胺的水平密切相关。

5-羟色胺对皮层扩展性抑制的影响及大川芎丸的干预作用

目的 :观察 5 羟色胺 (5 HT)对皮层扩展性抑制 (CSD)的增强作用以及大川芎丸的干预作用。方法 :利用KCL诱发CSD ,采用玻璃微电极记录CSD的电生理变化。腹腔注射 5 羟基色胺酸 (5 HTP)造成高 5 HT状态 ,以观察 5 HT对CSD的增强作用 ;连续灌胃大川芎丸 7d后、以观察该药对正常状态和高 5 HT状态下CSD的干预作用。结果 :5 HT可以明显延长CSD的持续时间。大川芎丸可以降低正常状态CSD的幅度和出现个数 ;缩短高 5 HT状态下的CSD持续时间。结论 :5 HT对CSD具有明显的增强作用 ;大川芎丸可以抑制CSD ,可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。

新正天丸对偏头痛患者血小板和血浆5－HT含量的影响

本研究采用荧光分光法检测了新正天丸治疗前后的偏头痛患者血小板和血浆中５－羟色胺（５－ＨＴ）含量和比值的变化。结果表明：患者组与对照组比较，发作期患者血小板５－ＨＴ含量增加，血浆５－ＨＴ含量降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），血小板５－ＨＴ／血浆５－ＨＴ比值异常（Ｐ＜０．０１）；间歇期血小板和血浆５－ＨＴ含量均增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但血小板５－ＨＴ／血浆５－ＨＴ比值未见明显异常。经新正天丸治疗后发作期和间歇期血浆５－ＨＴ含量与治疗前同期比较均有明显改善（Ｐ＜０．０５），发作期血小板５－ＨＴ／血浆５－ＨＴ比值与治疗前比较也有明显恢复（Ｐ＜０．０５）。本研究证明偏头痛患者发作期血小板和血浆５－ＨＴ含量及其比值均异常，这种异常可能是其发病基础，提示新正天丸可能是通过影响血小板对５－ＨＴ的摄取、释放、代谢过程，使其保持在生理平衡状态而达到治疗偏头痛的作用。

橘红丸(大蜜丸)及蜂蜜中5-羟甲基糠醛含量测定

目的建立橘红丸(大蜜丸)及蜂蜜中5-羟甲基糠醛的含量测定方法。方法采用Thermo BDSHypersil C18色谱柱,甲醇-0.1%磷酸溶液(4∶96)为流动相,流速为1.0 mL.min-1,检测波长为284nm。结果与结论41批橘红丸(大蜜丸)中,5-羟甲基糠醛含量范围为0.15～32.32mg.g-1。21批蜂蜜中5-羟甲基糠醛含量范围为0～2.17mg.g-1。本法简便、准确,可用于橘红丸(大蜜丸)和蜂蜜的质量控制。

匝迪-5味丸对急性应激所致行为绝望小鼠的抗抑郁作用研究

目的初步观察匝迪-5味丸的抗抑郁作用。方法通过小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)及利血平致小鼠抑郁模型,并以盐酸氟西汀为对照,观察连续7 d给匝迪-5味丸后对急性应激所致行为绝望小鼠的影响及腹腔注射利血平诱发抑郁模型小鼠的眼睑下垂、运动不能及体温变化的影响。结果与空白组比较,阳性对照组、匝迪-5味丸高、中剂量组均能缩短小鼠TST不动时间(P<0.01);与空白组比较,阳性对照组,匝迪-5味丸高、中、低剂量组均能缩短小鼠FST不动时间(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组,匝迪-5味丸的高、中、低剂量组明显对抗利血平所致小鼠眼睑下垂、运动不能及体温降低(P<0.05或P<0.01)。结论匝迪-5味丸能改善急性应激所致行为绝望小鼠及利血平诱导小鼠抑郁状态,其作用机制值得进一步研究。

低5-羟色胺状态介导的NO超敏实验及大川芎丸的干预作用

目的 :观察低 5 羟色胺 (5 HT)状态下脑血管对一氧化氮 (NO)的敏感性增高现象 ,及大川芎丸的干预作用。方法 :运用微循环技术观察软脑膜血管管径。腹腔注射对氯苯丙胺酸 (PCPA)造成低 5 HT状态 ,以观察脑血管对NO的超敏现象 ;连续灌胃大川芎丸 7d后 ,以观察该药对正常状态和低 5 HT状态扩张血管的干预作用。结果 :低 5 HT状态下 ,NO扩张脑血管的作用明显强于正常状态。大川芎丸可以抑制低 5 HT状态下NO导致的脑血管的过度扩张。结论 :低 5 HT状态下 ,脑血管对NO的反应性增强 ;大川芎丸可以抑制脑血管的过度扩张 ,可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。