基于网络药理学研究珍珠通络丸对帕金森病的作用机制

目的:通过网络药理学和分子对接技术预测蒙药珍珠通络丸治疗帕金森病(PD)的机制。方法:利用TCMSP数据库筛选珍珠通络丸主要活性成分及其可能的作用靶点。利用OMIM、GeneCards、TTD网站获得PD的疾病靶点。利用Venny 2.1.0网站绘制Venny图,并通过STRING网站获得蛋白互作(PPI)网络图。利用微生信网站进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:按照筛选标准,珍珠通络丸的主要活性成分有112种,可能用于治疗PD的靶点有199个;KEGG富集通路发现珍珠通络丸治疗PD主要通过脂质和动脉粥样硬化、肿瘤坏死因子、IL-17、PI3K-AKT、细胞凋亡等信号通路;分子对接结果显示槲皮素、山柰酚、木樨草素、β-谷甾醇、黄芩素等有效化合物都能与AKT1、JUN、TNF、PRKACA等核心蛋白良好的结合。结论:珍珠通络丸改善PD的作用机制可能是与调控AKT1、JUN、TNF、PRKACA等靶蛋白的活性有关,为研究珍珠通络丸治疗PD的活性成分和分子机制提供依据。

珍珠通络丸对大鼠机体安全性及毒性研究

目的评价珍珠通络丸对大鼠机体安全性及毒性。方法选取无特定病原体级雄性成年SD大鼠32只,采用随机数字表法分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。对照组大鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃,低、中、高剂量组分别予5、10、20 g/L珍珠通络丸悬浊液灌胃,连续给药4周。给药期间记录大鼠体质量、进食量、饮水量。末次给药后,检测各组大鼠血常规、肝肾功能指标,观察心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、小肠、背根神经节组织细胞形态。结果给药第21、28天中、高剂量组大鼠体质量及给药第28天低剂量组大鼠体质量均高于对照组(均P<0.05);给药第28天,中、高剂量组饮食量均高于对照组(均P<0.05)。末次给药后,4组红细胞计数等血常规指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);4组天冬氨酸转氨酶等肝功能指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);低剂量组血肌酐水平低于对照组,高剂量组血尿素氮水平高于低剂量组[(9.1±0.8)mmol/L比(7.8±0.8)mmol/L](均P<0.05),4组血尿酸、血清胱抑素C水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。末次给药后,4组大鼠肝脏、肾脏、心脏等脏器组织细胞均未见明显病理形态改变。结论珍珠通络丸对大鼠无显著的毒性作用,具有较高安全性。

珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死临床研究

目的:观察珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死的临床疗效。方法:选取80例脑梗死患者,按随机数字表法分为研究组和对照组各40例。对照组给予基础治疗和针刺治疗,研究组在对照组基础上加用珍珠通络丸治疗。比较2组临床疗效及血清炎症因子水平,观察神经功能改善程度。结果:研究组总有效率为92.50%,高于对照组75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组NHISS评分、IL-6水平较治疗前降低,且研究组NHISS评分、IL-6水平低于对照组(P<0.05);2组IL-4水平较治疗前升高,且研究组IL-4水平高于对照组(P<0.05)。结论:珍珠通络丸联合针刺治疗脑梗死疗效显著,可有效缓解炎症,改善神经功能。

珍珠通络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的探讨珍珠通络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法采用随机数字表法将15只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和中药组,每组5只。除假手术组外,其余2组采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。造模成功后,中药组灌胃0.5 g/(kg·d)珍珠通络丸原粉溶液;模型组和假手术组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续灌胃14 d。采用Bederson方法评价神经功能缺损症状,TTC染色确定梗死体积并计算梗死比,HE染色法观察神经细胞损伤情况,免疫组化法检测各组缺血病灶周围脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、巢蛋白(Nestin)、神经元特异核蛋白(NeuN)表达。结果末次给药后30 min,中药组Bederson评分低于再灌注3 h(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠梗死比缩小(P<0.05);模型组大鼠缺血灶周围神经元细胞NeuN染色浅淡,Nestin和GFAP染色较深;中药组大鼠神经元细胞Nestin和GFAP染色浅淡,NeuN染色较深。结论珍珠通络丸可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状,减小梗死质量,减轻神经元损伤,对脑组织具有保护作用。