脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响

目的 观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病 (NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响。方法 采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并取健康大鼠作正常对照 ,测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量 ,测定红细胞及血浆中丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果 NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组 ,而GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性显著低于正常组 (P <0 .0 1)。而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量 ,升高GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性 ;但高剂量脂糖舒 (2 g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特 (P <0 .0 5 ) ,而与二甲双胍相当 (P >0 .0 5 ) ;小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系 (P <0 .0 5 )。

脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学异常的改善作用

目的观察脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学异常的改善作用,以探讨该方药对糖尿病血管并发症的防治作用。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0.5 g/kg和1.0 g/kg）灌胃,连续10周,并取健康大鼠作正常对照。分别于第8和第10周末,测定各组大鼠血糖（G lu）含量,凝血功能指标[凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分促凝血酶原激酶时间（APTT）和纤维蛋白原（Fbg）含量]和血液流变学指标[全血黏度、血浆黏度、血沉、压积、红细胞聚集指数和红细胞变形指数]。结果模型组大鼠的血糖含量明显升高,上述凝血功能指标和血液流变学指标明显异常改变（较正常组P〈0.01）,而高剂量脂糖舒组大鼠的血糖含量明显降低,凝血功能指标和血液流变学指标的异常改变有明显的改善,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05-0.01）,且接近正常水平。结论高剂量脂糖舒对糖尿病大鼠凝血功能和血液流变学的指标异常有明显的改善作用。

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。

脂糖舒对Ⅱ型糖尿病大鼠生化指标的影响

目的 :探讨脂糖舒抗Ⅱ型糖尿病的作用。方法 :采用链脲佐菌素制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃9周(每日1次) ,并取健康大鼠作正常对照 ,测定各组大鼠空腹血浆中胰岛素(Ins)、葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)含量 ,以及测定肝糖原含量 ,计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果 :二甲双胍、格列齐特和两实验剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的BMI、IRI以及血浆中Ins,Glu ,TG ,NEFA ,TC和LDL_C含量 ,并升高ISI及HDL_C和肝糖原含量。其中 ,高剂量(2g/kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠BMI,IRI及血浆Ins,Glu,TG ,NEFA和LDL_C及升高肝糖原含量的作用优于格列齐特(P<0.05～0.01) ,降低NEFA和升高肝糖原含量的作用优于二甲双胍(P<0.01) ,对其余生化指标的影响分别与格列齐特和二甲双胍作用相当(P>0.05)。脂糖舒大、小剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆果糖胺含量和抗氧化酶活性的影响

目的探讨脂糖舒对2型糖尿病血清蛋白非酶糖化和脂质过氧化反应的抑制作用。方法采用链脲霉素(30mg/kg)一次性腹腔注射辅以高热量饲料喂养9周制备2型糖尿病大鼠模型,然后分别用等容量生理盐水和不同剂量的脂糖舒灌胃9周,并取健康大鼠作正常对照,测定各组大鼠空腹血浆胰岛素(FIns)和葡萄糖(FBG)及血清果糖胺(FMN)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果①模型组BMI、IRI、FIns、FBG、FFA、FMN和MDA显著升高,而ISI、SOD、GSH-PX和CAT显著降低(较正常组P<0.01);②二剂量脂糖舒均能使上述各指标值显著逆转(较模型组P<0.05);③脂糖舒二组间IRII、SI和FMN差异显著(P<0.05)。结论脂糖舒对2型糖尿病模型大鼠不仅有明显降糖降脂、改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性作用,而且对其血浆蛋白非酶糖化和脂质过氧化亦有显著的抑制作用。

脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用。方法腹腔注射链脲酶素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。8周后,测定各组大鼠血清葡萄糖(G lu)、胰岛素(Ins)和胰岛组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性并计算胰岛指数。结果大剂量脂糖舒组血清Ins含量和胰岛组织SOD活性显著增高;血清G lu和胰岛组织MDA含量显著降低,且升高SOD活性和降低血清G lu和胰岛组织MDA含量的作用优于其小剂量组。结论脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤有明显的保护作用和促进胰岛素分泌的作用。

脂糖舒对糖尿病大鼠免疫学指标的影响

目的探讨脂糖舒(ZTS)对糖尿病(DM)大鼠免疫功能的影响。方法用链脲霉素(STZ)腹腔注射制备DM大鼠模型,分别用0.5、1.0 g/kg ZTS和156.25 m g/kg二甲双胍(MHT)灌胃8周,并与健康大鼠进行对照(正常组)。测定各组血清葡萄糖(G lu)、白介素2(IL-2)、溶血素(E ry)和脾细胞悬液抗体(SSA)水平。结果模型组IL-2、E ry和SSA水平较正常组显著降低,G lu显著升高(P<0.01);ZTS-Ⅱ组IL-2、E ry和SSA水平较模型组显著升高,G lu显著降低(P<0.01);ZTS-Ⅱ组IL-2、E ry和SSA水平与ZTS-Ⅰ组和MHT组比较无显著统计学差异(P>0.05),但G lu显著低于ZTS-Ⅰ组和MHT组(P<0.01,<0.05)。结论大剂量ZTS在有效降低DM大鼠血糖的同时,具有明显增强其免疫功能的作用。

脂糖舒对大鼠血液系统的影响

目的 探讨脂糖舒对大鼠血常规及凝血指标的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组及脂糖舒三个等比剂量 (5 g/kg,10 g/kg ,2 0 g/kg)组 ,分别用等容量生理盐水及脂糖舒药液灌胃给药 14周后 ,检测血红蛋白 (Hb)、红细胞计数 (RBC)、白细胞计数 (WBC)、白细胞分类计数 (DC)及凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)、活化部分凝血酶时间 (APTT)、纤维蛋白原 (Fbg) ,以观察血液细胞数量、形态和凝血功能有无变化。结果 脂糖舒对血常规无明显影响 ,但随着脂糖舒剂量增大 ,PT ,TT ,APTT延长 ,而Fbg值降低 ,使血凝速度减慢。结论 脂糖舒对血常规无影响 ,且能明显地改善糖尿病患者血液的高凝状态。

脂糖舒对正常大鼠组织SOD、MDA及形态结构的影响

目的观察脂糖舒对正常大鼠组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量以及形态结构的影响。方法将大鼠随机分为对照组和脂糖舒三个等比例剂量组 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ) ,分别用生理盐水和脂糖舒 [Ⅰ组 5 g/(kg·d)、Ⅱ组 1 0 g/(kg·d)、Ⅲ组 2 0 g/(kg·d) ]胃饲三个月。观测各组大鼠心、肝、胰、肾组织SOD活性、MDA含量和形态结构。结果脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的SOD活性与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒各组心、胰组织和脂糖舒Ⅰ、Ⅱ组肝、肾组织的MDA含量与对照组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脂糖舒Ⅲ组肝、肾组织的MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂糖舒各组心、肝、胰、肾组织的形态结构与对照组比较无明显差异。

脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对糖尿病大鼠内脏器官结构损伤的保护作用。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。采用病理学检验技术观察各组大鼠心肌、肾脏和肝脏等器官的病理学变化,并计算出心肌、肾脏和肝脏的器官系数。结果模型组心肌纤维水变性,结构松散,胞浆内见较多细小颗粒。肾小球毛细血管轻度增生,呈分叶状。部分肾小管上皮细胞水肿,管腔内可见蛋白样渗出物。肝小叶结构不清,肝索、肝窦比例失调,肝细胞胞浆疏松化,部分区域肝细胞索解离,细胞核固缩,核碎裂,核溶解,灶性坏死。肝和肾的器官系数较正常组差异显著(P<0.01)。而经脂糖舒处理后,大剂量组对糖尿病大鼠肾脏系数较模型组明显降低(P<0.01),对心、肾和肝脏结构损伤的改善作用较其小剂量组明显。结论脂糖舒对糖尿病大鼠内脏结构损伤有明显的保护作用。

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠器官指数和自由基代谢的影响。方法采用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg),1次/d、连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测各组小鼠的器官指数和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠除心肌外,肝、脑、肾等器官指数明显降低,血浆SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(较正常组P<0.05或0.01);而脂糖舒二剂量组均能够提高小鼠的脑指数和肾指数,提高血浆SOD活性,降低MDA含量(较模型组P<0.05或0.01),但脂糖舒二剂量组间心、肝、脑、肾指数及血浆MDA含量无显著差异(P>0.05),而血浆SOD活性差异显著(P<0.01)。结论脂糖舒具有一定的延缓衰老作用。

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型,同时灌胃不同剂量脂糖舒(Ⅰ组5g/kg、Ⅱ组10g/kg,1次/d),连续6周,并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较,小鼠各组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,P<0.05或P<0.01;而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,P<0.05或P<0.01;脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异(P>0.05)。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对 2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日 1次 ) ,连续 9周 ,同时以健康大鼠 (正常对照组 )、二甲双胍和格列齐特作对照 ,进行糖耐量试验 ,测定血浆葡萄糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)、甘油三脂 (TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL c)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)含量并称体重和脂肪组织重量 ,计算胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂 (TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特 (P <0 0 1)。与二甲双胍比较 ,脂糖舒降NEFA作用较强 (P <0 0 5 ) ,降IRI作用与二甲双胍相当 (P >0 0 5 ) ,且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善 2型糖尿病的胰岛素抗性。