长针深刺中髎、会阳结合电针治疗膀胱过度活动症临床观察

目的:观察长针深刺中髎、会阳结合电针治疗膀胱过度活动综合征的临床疗效。方法:将60例膀胱过度活动综合征患者随机分为两组各30例,治疗组予长针深刺双侧中髎、会阳后结合电针治疗;对照组予索利那新口服,两组均治疗8周。分别在治疗前后对两组患者的膀胱过度活动症评分(OABSS)、国际尿失禁问卷(ICIQ SF)、膀胱过度活动症问卷简表(OAB-q SF)、白天排尿次数、夜尿次数、急迫性尿失禁次数、尿急次数和尿流动力学指标进行评价。结果:治疗后,两组患者OABSS评分、ICIQ SF评分、OAB-q SF评分、白天排尿次数、夜尿次数、急迫性尿失禁次数、尿急次数均较治疗前下降(P<0.05);治疗组在改善OABSS评分、OAB-q SF评分、白天排尿次数、急迫性尿失禁次数、尿急次数等方面均优于对照组(P<0.05);两组尿流动力学指标中最大膀胱测压容量、最大尿流率和残余尿量均较治疗前有所改善(P<0.05);治疗组在改善残余尿量和最大尿流率方面优于对照组(P<0.05)。结论:长针深刺中髎、会阳可有效改善膀胱过度活动症患者的临床症状,提高患者的生活质量。

电针治疗良性前列腺增生症93例疗效观察

目的评价电针治疗良性前列腺增生症的疗效。方法采用前瞻性多中心RCT研究设计,93例患者随机分成电针组47例及药物组46例;电针组取穴中髎、会阳,每次30min,隔日1次;药物组口服盐酸特拉唑嗪(马沙尼)2mg,每晚1次;治疗4周,疗效指标为国际前列腺症状评分(I-PSS)、泌尿症状困扰积分(BS)、最大尿流率(Qmax)、残余尿(PVR)和前列腺体积;并记录24h憋尿困难次数及夜尿次数。结果91例患者完成试验,两组均可降低I-PSS评分、提高Qmax、减少PVR、改善BS评分、减少24h憋尿困难次数及夜尿次数(P<0.01)。两组治疗前后前列腺体积比较差异无统计学意义。两组观察指标差值的组间比较:I-PSS评分电针组(6.52±0.41)优于药物组(2.69±0.36,P<0.01);Qmax(mL/s)电针组(4.71±0.70)提高优于药物组(1.75±0.55,P=0.001);PVR(mL)电针组(44.79±9.73)减少优于药物组(16.97±4.75,P=0.012)。结论电针中髎、会阳穴可显著改善轻中度良性前列腺增生患者的排尿困难症状,增加最大尿流率,减少残余尿,疗效优于盐酸特拉唑嗪。

电针次髎/中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性研究

目的探讨次髎和中髎穴抑制膀胱过度活动的穴位特异性。方法 60只SD大鼠随机分为模型组和5个电针组:次髎/中髎组、委中组、三阴交组、通天组、合谷组,每组10只。各组大鼠均先采用生理盐水进行膀胱灌注(基线Ⅰ),继以0.25%乙酸膀胱灌注建立大鼠膀胱过度活动模型(基线Ⅱ)。造模成功后,5个电针组进行电针治疗5分钟,模型组不予电针治疗。电针后再次以生理盐水进行膀胱灌注。观察灌注期间大鼠排尿间隔时间、膀胱排尿压力、膀胱基础压力和平均排尿压力的改变。结果与基线Ⅰ相比,基线Ⅱ时各组排尿间隔时间显著缩短(P<0.01)、膀胱排尿压力和平均排尿压力显著下降(P<0.01)。电针干预后,各组排尿间隔时间较基线Ⅱ均显著延长,仅次髎/中髎组与基线Ⅰ比较差异不显著,并且其增加值显著大于模型组(P<0.001)和其他电针组(P<0.01,或P<0.05)。次髎/中髎组电针后膀胱排尿压力较基线Ⅱ显著升高(P<0.05)、与基线Ⅰ差异不显著,并显著高于模型组(P<0.001)和其他电针组(P<0.05)。结论次髎、中髎可有效抑制膀胱过度活动,此抑制效应具有穴位特异性。

电针中髎治疗良性前列腺增生症穴位特异性研究

目的:初步评价电针中髎穴治疗良性前列腺增生症的穴位特异性,观察研究方案的可行性。方法:将40例符合诊断纳入标准的患者随机分为试验组(穴位组)和对照组(非穴组),穴位组电针双侧中髎穴,非穴组电针双侧中髎穴向外侧平开2寸处。观察疗后4周国际前列腺症状评分(I-PSS)及生存质量评分(QOL)的变化情况及患者针刺过程中的耐受性、安全性、依从性。结果:疗前及治疗后,穴位组I-PSS及QOL评分差异显著(P<0.01),非穴组I-PSS评分差异无显著性(P>0.05),QOL评分差异显著(P<0.01);治疗4周后穴位组与非穴组I-PSS及QOL评分差异显著(P<0.01);穴位组电针痛度评分VAS均值:2.523 8±1.013 96,非穴组VAS均值:2.114 7±1.425 73,表明患者电针疼痛耐受性良好;除两例患者发生皮下血肿,2～3天后血肿消失,其他无不良反应;治疗期间40例患者按照疗程计划针刺,依从性良好,无脱落。结论:电针中髎穴可显著改善良性前列腺增生症患者的症状和生存质量,初步研究表明中髎穴对前列腺增生症有特异治疗效应,电针方案具有可行性。

电针治疗脊髓损伤神经源膀胱尿失禁临床研究

目的观察电针八髎、会阳治疗脊髓损伤神经源膀胱尿失禁患者的临床疗效。方法将67例脊髓损伤神经源膀胱尿失禁患者随机分为治疗组(34例)和对照组(33例),两组均给予常规药物治疗及物理治疗(physical therapy, PT)、作业治疗(occupational therapy, OT)、间歇导尿等治疗。治疗组加电针八髎、会阳。两组治疗前及治疗后,分别进行残余尿量、导尿次数、导尿量、尿白细胞计数、尿失禁量表问卷评分等评定,进行疗效评价及比较。结果治疗组治疗后导尿次数减少(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后导尿量增加(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后膀胱残余尿量减少(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后尿白细胞计数减少(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后ICI-Q-SF评分减少(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针八髎、会阳结合康复训练,能明显改善脊髓损伤神经源膀胱尿失禁状况,提高日常生活活动能力,提高康复疗效。

DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的动态评估

目的:通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,D S S)诱导建立小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)急、慢性模型,并动态监测小鼠结肠损伤、病理变化及血浆、结肠黏膜中白介素(interleukin,IL)-1β、I L-18、I L-33等细胞因子的变化,以评估该模型.方法:64只C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组.模型组采用3%DSS(分子量36000-50000)饮水1 wk造成结肠损伤,再恢复正常饮水3 wk,分别于第1、2、3、4周4个时间点对小鼠进行动态观察:小鼠粪便性状改变;结肠长度及结肠质量变化;结肠病理变化;结肠黏膜炎症评分;血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33变化.结果:造模1 wk后,小鼠出现腹泻、血便、懒动、蜷缩成堆,病理观察见结肠上皮糜烂、出血、多病灶浅溃疡,大量炎性细胞浸润黏膜及黏膜下层;与正常组相比,模型组结肠质量增加(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.01),结肠黏膜炎症评分明显增高(P<0.01);血浆和结肠黏膜中炎症因子I L-1β、IL-18、IL-33的含量显著升高(P<0.05、P<0.01);造模2 wk后,模型小鼠血便逐渐减少,结肠黏膜下可见大量炎细胞浸润,结肠质量增高(P<0.01),结肠长度减少(P<0.01),结肠黏膜炎症评分增高(P<0.01),血浆中IL-1β、I L-18的浓度与结肠黏膜中I L-18的浓度仍明显高于正常组(P<0.05);造模后3、4wk,小鼠活动及粪便性状恢复正常,结肠黏膜仍可见炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,结肠质量增加(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),黏膜炎症评分、血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33含量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:上述指标的动态监测结果在一定程度上体现了DSS诱导的小鼠UC模型从急性到慢性的病理变化过程,可以为临床及相关药物作用研究提供病理模型.

泻法针刺中髎、下髎配合电针治疗盆底痉挛综合征30例

目的:观察泻法针刺中髎、下髎配合电针治疗盆底痉挛综合征所致便秘的临床疗效。方法:选取2014年1月—2016年6月本院肛肠科门诊治疗的盆底痉挛综合征患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组给予泻法针刺中髎、下髎配合电针治疗,对照组给予平补平泻法针刺中髎、下髎配合电针治疗,每日1次,10次为1个疗程,共治疗3个疗程。结果:治疗组治疗后症状积分优于对照组(P<0.05);治疗组有效率93.33%,对照组有效率86.67%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后肛管最大收缩压、肛管功能长度、初始便意感容积、直肠肛管压力差明显优于对照组(P<0.05)。结论:泻法针刺中髎、下髎配合电针治疗盆底痉挛综合征疗效确切。

电针会阳、中髎穴结合头针治疗女性压力性尿失禁临床观察

目的观察电针会阳、中髎穴结合头针治疗女性压力性尿失禁的临床疗效,为针刺治疗压力性尿失禁提供临床依据。方法选取90例符合研究标准的女性压力性尿失禁患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用电针会阳、中髎穴结合头针治疗,对照组采用缩紧肛门的动作行康复治疗。对比两组患者的漏尿程度、膀胱残余尿量和临床疗效。结果治疗后两组患者漏尿程度比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后组间膀胱残余尿量比较差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组愈显率为62.2%,对照组愈显率为35.6%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针会阳、中髎穴结合头针治疗女性压力性尿失禁,其临床疗效明显优于康复训练。

电针中髎、会阳治疗女性压力性尿失禁疗效观察

目的:评价电针中髎、会阳治疗女性压力性尿失禁疗效。方法:将纳入病例按随机数字表法分为电针组和对照组各42例。电针组给予电针中髎、会阳治疗共12周,对照组给予盆底肌训练治疗共24周。方法:治疗12周后1 h尿垫实验漏尿量;第12周和第24周(电针组为随访期)平均24 h尿失禁次数。结果:2组治疗12周后患者漏尿量和尿失禁次数均明显减少,且电针组疗效优于对照组。电针组第24周平均24 h尿失禁次数与对照组比较差异无统计学意义,表明电针组治疗12周与对照组治疗24周的疗效相当,电针治疗的持续效应至少能维持12周。结论:电针中髎、会阳治疗女性压力性尿失禁有较好的疗效。

电针“次髎/中髎”穴对压力性尿失禁模型雌性大鼠尿道外括约肌肌电动作电位及CTGF和PGP9.5蛋白表达的影响

目的探讨电针次髎/中髎穴治疗女性压力性尿失禁(SUI)的可能作用机制。方法50只SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、次髎/中髎组、非经穴组、合谷组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用双侧卵巢切除+阴道扩张建立SUI大鼠模型。造模成功后次髎/中髎组大鼠选取“次髎/中髎”穴,非经穴组大鼠选取非经穴,合谷组大鼠选取“合谷”穴,均采用电针疗法,频率2 Hz,疏密波,强度1 mA,每次持续20 min,每日1次,每周连续5天,停2天,干预周期均为4周。正常组、模型组大鼠不给予任何干预措施。干预结束后,记录大鼠尿动力学指标[包括腹压漏尿点压(ALPP)、尿道闭合压(MUCP)]及尿道外括约肌肌电(包括振幅、频率),检测膀胱颈尿道括约肌中结缔组织生长因子(CTGF)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALPP、MUCP,尿道外括约肌肌电振幅、频率,膀胱颈尿道括约肌中PGP9.5、CTGF表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,次髎/中髎组大鼠ALPP、MUCP,尿道外括约肌肌电振幅、频率,膀胱颈尿道括约肌中PGP9.5、CTGF表达水平,非经穴组ALPP,膀胱颈尿道括约肌中PGP9.5、CTGF表达水平均明显上升(P<0.05或P<0.01)。与次髎/中髎组比较,非经穴组ALPP及合谷组大鼠ALPP、MUCP,尿道外括约肌肌电振幅、频率,膀胱颈尿道括约肌中PGP9.5、CTGF表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论电针次髎/中髎穴通过改善尿道外括约肌肌电动作电位表达,提高CTGF、PGP9.5在膀胱颈尿道括约肌中的表达,从而参与骶丛副交感神经通路的神经体液调节,缓解SUI大鼠膀胱尿道功能障碍。

电针治疗女性轻中度压力性尿失禁有效性的Ⅰ期临床研究

目的:初步评价电针中髎、会阳治疗女性轻中度压力性尿失禁的有效性。方法:70例女性轻中度压力性尿失禁患者随机分为试验组和对照组,每组各35例。试验组采用电针中髎、会阳,对照组采用安慰针针刺中髎对照点和会阳对照点,每周治疗3次,连续治疗6周。观察两组患者治疗前后1h尿垫试验漏尿量、72h尿失禁次数和ICIQ-SF得分的变化。结果:治疗后试验组1h尿垫试验漏尿量、72h尿失禁次数及ICIQ-SF得分均较治疗前降低,而对照组仅后两项降低(P<0.05,P<0.01),且试验组3项降低值显著大于对照组(P<0.05,P<0.01)。两组治疗依从性较高,未见明显不良反应。结论:电针中髎、会阳治疗女性轻中度压力性尿失禁具有较好的近期效应,可初步排除安慰效应。

电针预处理对早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢保护作用的实验研究

目的:探讨电针"中髎""天枢"预处理对早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢的保护作用和可能机制。方法:将动情周期规律的32只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、捆绑组,每组8只。模型组、电针组和捆绑组采用去氧乙烯基环己烯(VCD)按160 mg/kg体质量连续腹腔注射15 d造模。电针组自造模之日起于"中髎""天枢"穴进行电针预处理,前2周每日1次、5次/周,后2周隔日1次、3次/周。每次20 min,共4周。捆绑组只捆绑固定,时间、频次和总次数同电针组。空白组、模型组不干预。模型组造模成功后处死大鼠,检测各组大鼠性腺湿重和性腺指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清性激素抗苗勒激素(AMH)、抑制素B(inhibin B)水平,采用放射免疫分析法检测促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)水平,并观察卵巢组织形态和卵泡数量,采用蛋白印迹法检测卵巢组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白基因(Bax)蛋白表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠左、右侧卵巢湿重和卵巢指数均降低,子宫湿重和子宫指数均降低(P<0.05,P<0.01);血清AMH和inhibin B均降低(均P<0.01),血清FSH、LH、T升高(均P<0.01),E2、P降低(均P<0.01);卵巢组织中原始卵泡、初级卵泡相应降低(均P<0.01),闭锁卵泡增多(P<0.01);Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠左、右侧卵巢湿重和卵巢指数均升高,子宫湿重升高(P<0.05,P<0.01);血清AMH和inhibin B均升高,血清FSH、LH降低,E2、P升高(P<0.05,P<0.01);卵巢原始卵泡、初级卵泡相应升高,闭锁卵泡减少(P<0.05,P<0.01);卵巢组织Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。捆绑组和模型组各指标间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:4周的电针"中髎""天枢"预处理对早发性卵巢功能不全模型大鼠的卵巢有一定的保护作用,该保护作用可能是通过上调卵巢颗粒细胞抑制凋亡因子Bcl-2蛋白的表达、下调促凋亡因子Bax蛋白的表达来发挥作用的。

电针“中髎”“天枢”改善早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢功能的实验研究

目的:探讨电针"中髎""天枢"穴对早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵巢功能的影响。方法:将动情周期规则的48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组,除空白组8只外,其余各10只。模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组使用去氧乙烯基环己烯(VCD)造模,160 mg/kg,腹腔注射,连续15 d。空白组在造模期间给予正常饲养。造模成功当天,电针组使用"中髎""天枢"穴进行电针干预(连续波,1~3 Hz,0.1~1 mA),每次20 min,前2周每日1次,每周5次,后2周隔日1次,每周3次;他莫昔芬组使用枸橼酸他莫昔芬(1 mg/kg,每次注射总体积0.3~0.5 mL)皮下注射,前2周每日1次、每周5次,后两周隔日1次,每周3次;捆绑组同电针组捆绑固定;空白组、模型组正常饲养。干预4周后检测各组大鼠性腺湿重和性腺指数,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清抗苗勒激素(AMH)、抑制素B(inhibin B),观察卵巢组织形态、计数原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡和闭锁卵泡数量,检测卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)m RNA相对表达量。结果:(1)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠左、右侧卵巢湿重、卵巢指数、子宫湿重和子宫指数均明显降低(均P<0.01),但电针组、捆绑组和他莫昔芬组与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显降低,血清FSH、LH水平升高,E_2水平降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显升高、血清FSH、LH水平明显降低,E_2水平明显升高(均P<0.01)。(3)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢颜色暗红苍白,周围散在或不存在颗粒状小体,形态较小,呈萎缩状;原始卵泡明显减少,甚至大部分视野无法看到,初级卵泡结构破坏,排列松散,成熟卵泡较少,闭锁卵泡及间质腺明显增加。与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡数量降低,闭锁卵泡数量增多(P<0.05,P<0.01),窦状卵泡差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡数量差异均无统计学意义(均P>0.05),闭锁卵泡数量降低(均P<0.01)。(4)干预后,与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA、IGF-1R mRNA表达升高(均P<0.01),捆绑组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、捆绑组、他莫昔芬组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA表达差异均无统计学意义(均P>0.05),IGF-1R mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:电针"中髎""天枢"穴对VCD致POI大鼠的卵巢功能有一定的改善作用,该改善作用可能是通过调节卵巢组织中IGF-1R mRNA的表达,进而干预IGF-1/IGF-1R轴来实现的。

人胆囊癌CD133^+细胞亚群致瘤性的实验研究

目的:研究CD133在人胆囊癌细胞中的表达,初步探讨胆囊癌CD133+亚群的致瘤能力。方法:将人原代胆囊癌组织植入裸鼠皮下形成移植瘤,并同人原代胆囊癌组织分别制成单细胞悬液;FCM法检测CD133的表达情况,并分选出CD133+和CD133-亚群;对不同亚群细胞进行体外克隆形成实验和裸鼠体内移植瘤形成实验,免疫组织化学法验证移植瘤的组织表型。结果:FCM法检测显示,胆囊癌细胞中1.95%~3.24%的细胞CD133呈阳性表达;体外培养显示CD133+亚群比CD133-亚群具有更强的克隆球形成能力,在裸鼠体内也具有更强的肿瘤形成能力(P<0.05);免疫组织化学检测结果提示,胆囊癌CD133+细胞形成的移植瘤同人原代胆囊癌具有相同的组织表型,均表达CA19-9和CD44 s。结论:人胆囊癌CD133+细胞亚群具有高致瘤性,其中可能富含有肿瘤干细胞。

电针“中髎”“下髎”对慢传输型便秘大鼠结肠5-羟色胺信号系统及粪便短链脂肪酸的影响

目的:观察电针“中髎”“下髎”对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠5-羟色胺(5-HT)信号系统及粪便中短链脂肪酸(SCFA)的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及电针组,每组8只。采用洛哌丁胺灌胃建立STC大鼠模型。阳性药组予6 g/kg乳果糖灌胃治疗,电针组电针“中髎”“下髎”,每次30 min,两组均每日治疗1次,连续干预14 d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间及粪便含水率;Western blot法检测各组大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT4R)、色氨酸羟化酶1(TPH1)、5-HT转运体(SERT)相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量;高效液相色谱-质谱联用法检测各组大鼠结肠组织中5-HT含量及粪便中SCFA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠首粒黑便排出时间延长(P<0.05),粪便含水率降低(P<0.05);结肠组织中5-HT含量及5-HT4R、TPH1、SERT蛋白表达量降低(P<0.05);血清SP含量降低(P<0.05),VIP含量升高(P<0.05);粪便SCFA含量(除异丁酸外)均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组和阳性药组大鼠首粒黑便排出时间缩短(P<0.05),粪便含水量升高(P<0.05);结肠组织中5-HT含量及5-HT4R、TPH1、SERT蛋白表达量升高(P<0.05);粪便中乙酸及丁酸含量均明显升高(P<0.05);电针组血清SP含量升高(P<0.05),VIP含量降低(P<0.05)。电针组大鼠血清VIP含量较阳性药组显著降低(P<0.05);结肠组织TPH1、SERT蛋白表达量较阳性药组显著升高(P<0.05)。结论:电针“中髎”“下髎”可以通过干预5-HT信号系统的多个环节促进肠道动力,从而缓解STC。

电针治疗女性压力性尿失禁不同针刺疗程的疗效观察

目的:验证电针对女性压力性尿失禁(SUI)的治疗效果。方法:将42例女性压力性尿失禁患者随机分为观察组(20例)和对照组(22例)。观察组采用电针治疗,穴取中髎、会阳;对照组采用安慰假电针治疗,在中髎、会阳旁各1寸(非经非穴)处进行假针刺,两组患者均隔日治疗1次,每次留针30min,每周治疗3次,连续治疗6周。观察两组患者治疗前及治疗第2、4、6周时的泌尿生殖简表评分(UDI)、视觉模拟量表评分(VAS)及夜尿次数,并比较两组临床疗效。结果:观察组在第2周、第4周、第6周的总有效率分别为80.0%(16/20)、95.0%(19/20)和95.0%(19/20),均优于对照组的40.9%(9/22)、31.8%(7/22)和27.3%(6/22),组间差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组治疗后UDI评分、VAS评分、夜尿次数均较治疗前改善(均P<0.05),随着治疗次数的增加,观察组的各项指标逐渐改善,以第6周改善最为明显,且在每个观察时点观察组均优于对照组(均P<0.05)。结论:电针治疗女性压力性尿失禁疗效显著,可明显改善下尿路症状、尿失禁程度及减少夜尿次数,且在治疗6周内随着治疗次数增加、疗效越明显。

基于CT三维重建的深刺女性次髎、中髎穴针刺参数研究

目的基于CT三维重建方法探索深刺女性次髎、中髎穴的进针参数,为两穴的临床准确应用提供参考。方法招募20例女性志愿者,在针刺双侧次髎、中髎并确认针体均进入骶后孔后,进行盆腔CT扫描,建立3D图像,对针灸针的针体与骶骨平面皮肤的角度、进入皮肤的深度、与后正中线的距离、至L5棘突下的距离、与矢状面的角度进行测量,并与体表测量所得的相应数据进行比较。结果CT下测量的左右侧次髎针体与骶骨平面皮肤的角度分别为(71.42±9.06)°、(72.62±9.26)°,左右侧中髎角度分别为(71.31±8.21)°、(71.19±9.02)°,左右侧次髎针体进入皮肤的深度分别为(72.02±8.44)mm、(72.26±7.45)mm,左右侧中髎深度分别为(73.10±6.74)mm、(74.69±0.43)mm,左右侧次髎针尖均朝向后正中线方向与矢状面所成角度分别为(6.25±3.02)°、(6.51±3.75)°,左右侧中髎角度分别为(4.67±3.40)°、(5.21±5.34)°,与体表测量数据比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CT测量双侧次髎、中髎针体至后正中线的距离分别为(19.89±1.03)mm、(18.30±1.34)mm,显著小于体表测量结果(P<0.05)。CT测量左右次髎至L5棘突下的距离分别为(56.35±3.34)mm、(56.11±3.23)mm,左右中髎距离分别为(75.63±5.45)mm、(75.13±5.71)mm,均显著大于体表测量结果(P<0.05)。深刺除出现3例后遗针感外,未出现其他不适。结论CT下测量与体表测量的女性次髎、中髎穴针刺参数部分数据存在差别,在取穴确定进针点时,次髎、中髎应在触摸到骶后孔的基础上略向上、向外确定进针点,针尖向下与骶骨平面皮肤成角约70°,针尖朝向后正中线方向与矢状面所成角度约5°,此种取穴、进针法比较容易深刺进入骶后孔,且一般不会出现明显不适。

中髎穴古今研究说略

临床上,中髎穴的定位存在一定难度,针刺的角度、深度亦有差异,针刺中髎产生的针感强弱、感传的方向不同会导致治疗的结果不同。目前对于中髎穴的机制研究尚不够完善,多为临床研究,且关于其作用于靶向器官产生调节功能的分子生物学机制有待深入探讨。今后应尽早规范中髎穴的临床操作,制定相应标准,临床取穴结合文献所测定的值以提高精准度;深入探究中髎穴的不同针刺深度对不同疾病效应结果的差异;进一步研究针刺中髎穴的生物学机制;加强针刺中髎的大样本随机双盲对照临床试验。

来源于不同表达菌株的β-葡聚糖酶酶学性质比较

β-葡聚糖酶是大曲中重要的水解酶系,在大曲发酵过程中起着水解原料细胞壁和释放胞内淀粉的作用.NFEg16A是首个从浓香型大曲中挖掘到的β-葡聚糖纯酶,其表达系统为大肠杆菌表达系统Escherichia coli BL21.NFEg16A耐热性极好,但酶活却很低.为了提升该酶的酶学性质,成功实现了该酶在Pichia pastoris X33中的异源表达,并将来源于不同表达系统的NFEg16A酶学性质进行对比,从糖基化的角度分析产生这种差异的原因.结果表明,来源于毕赤酵母表达系统的β-葡聚糖酶NFAmy16A-Pichia相较于来源于大肠杆菌表达系统的β-葡聚糖酶NFAmy16A-E. coli,比活提升约40%. NFAmy16A-E. coli最适反应条件为pH 7和70℃;在弱酸性的条件下pH稳定性较好;在50℃时热稳定性最好. NFAmy16A-Pichia最适反应条件为pH 5.5和65℃;在中性条件下pH稳定性最好;且温度耐受范围很广,在30-90℃下热稳定性都很好.对NFAmy16A的糖基化位点进行预测,发现该酶有5个糖基化位点,分别为4个O-糖基化位点(164、168、187、240)和1个N-糖基化(295)位点.本研究表明,可能是因为NFAmy16A在毕赤酵母中发生糖基化反应,从而造成了蛋白质结构的变化从而导致其酶学性质发生改变.