补肾活血序贯法对薄型子宫内膜大鼠内膜形态及VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血序贯法中药对薄型子宫内膜大鼠内膜形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和组织细胞角蛋白12(cytokeratin 12,CK12)表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠连续灌胃羟基脲8 d复制肾虚薄型子宫内膜模型,造模成功后50只大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及补佳乐组(阳性对照组)每组10只,另取10只大鼠为假手术组。假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,补佳乐组灌胃补佳乐0.3 mg/kg。其余3组动情期分别灌胃给予低、中、高剂量的消癥合剂;动情前期、动情后期和动情间期分别灌胃给予低、中、高剂量的养膜助孕包,连续给药3个动情周期,共15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态;免疫组化检测大鼠子宫内膜VEGF、Vimentin和CK12表达。结果:模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显低于假手术组(P<0.01)。中药中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显高于模型组(P<0.05或0.01)。中药中、高剂量组和补佳乐组大鼠子宫内膜组织VEGF的表达量均明显多于模型组(P<0.01),中药高剂量组子宫内膜组织Vimentin蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01),中药低、中、高剂量组和补佳乐组子宫内膜组织CK12的表达明显多于模型组(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血序贯法中药可以增加肾虚薄型子宫内膜模型大鼠的子宫内膜厚度及内膜组织VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达。

调经助孕针与毓麟珠加减联合应用对卵巢储备功能下降患者助孕结局及卵巢功能的影响

目的:研究调经助孕针和毓麟珠加减联合应用对卵巢储备功能下降(DOR)患者助孕结局及卵巢功能的影响。方法:纳入行辅助生殖助孕的卵巢储备功能下降患者192例,随机分为治疗组和对照组,对照组常规行体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕,治疗组采用调经助孕针联合毓麟珠加减治疗3个月后再行IVF/ICSI-ET助孕,分析治疗组患者治疗前后抗米勒管激素(AMH)、基础卵泡刺激素(b-FSH)、基础黄体生成素(b-LH)、FSH/LH、窦卵泡数的变化,评价两组患者获卵数、受精率、优质胚胎率、累积妊娠率、流产率等临床结果。结果:两组患者年龄、体质量指数(BMI)、不孕年限、不孕类型、b-FSH、b-LH、FSH/LH、AMH、窦卵泡数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者b-FSH、FSH/LH明显改善(P<0.05),窦卵泡数较前明显增加(P<0.05)。治疗组患者优质胚胎数及受精率明显高于对照组(P<0.05);治疗组患者累积妊娠率高于对照组(P<0.05);治疗组流产率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调经助孕针联合毓麟珠加减可以改善DOR助孕患者的卵巢功能,提高其卵细胞质量,改善助孕结局。

抑囊助孕汤对多囊卵巢综合征大鼠炎症状态的影响及其机制

目的探讨抑囊助孕汤对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)模型大鼠卵巢组织中核因子κB抑制剂α/核转录因子κB(inhibitor nuclear factorκB-α/nuclear transcription factor-κB,IκB-α/NF-κB)信号通路的影响,从炎症角度阐述抑囊助孕汤治疗多囊卵巢综合征的作用机制。方法将60只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组(n=12)和病理模型组(n=48),病理模型组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d制备PCOS模型。造模成功后将病理模型组大鼠随机均分为4组,分别为模型组、达英-35组、中药低剂量+达英-35组和中药高剂量+达英-35组,每组12只。相应药物干预28 d后,取各组大鼠腹主动脉血及双侧卵巢,称取卵巢质量,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色法观察大鼠卵巢组织及形态,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清睾酮、促黄体生成素(luteinizing hormone, LH)水平和炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)含量,蛋白免疫印迹法测定卵巢组织NF-κB p65及IκB-α蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠卵巢质量、卵巢中闭锁卵泡、血清睾酮、LH水平及TNF-α、IL-18、IL-6、CRP含量增加(P<0.05);NF-κB p65蛋白表达升高,而IκB-α蛋白表达减少(P<0.05)。与模型组相比,抑囊助孕汤与达英-35联合用药致PCOS模型大鼠卵巢质量明显降低(P<0.05);闭锁卵泡数量减少,黄体数目增加;血清睾酮、LH水平及TNF-α、IL-18、IL-6和CRP含量明显降低(P<0.05);卵巢组织中NF-κB p65蛋白表达明显降低而IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论抑囊助孕汤可能通过IκB-α/NF-κB信号通路抑制PCOS炎症反应,改善PCOS大鼠慢性低度炎症状态。

补肾助孕方对复发性流产患者子宫内膜容受性及妊娠结局影响的临床研究

目的观察补肾助孕方对复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者子宫内膜容受性及妊娠结局的影响。方法纳入2019年10月—2021年3月就诊于广安门医院妇科的符合复发性流产诊断的患者共100例,按照随机数字表法分成对照组50例和治疗组50例。观测指标包括治疗前后中医证候评分、月经情况评分、子宫内膜容受性相关指标和妊娠结局等。结果对照组有3例患者失访,治疗组有2例患者治疗期间未按规定试验方案服药剔除,最终95例患者完成本次研究,其中对照组47例,治疗组48例。治疗3个月经周期后,治疗组总有效率、月经情况改善、临床妊娠率均优于对照组,中医证候评分降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组的子宫内膜厚度、血流分布和Salle评分均得到明显优化,血流阻力指数(resistance index,RI)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),在血流灌注指数(perfusion index,PI)方面差异无统计学意义(P>0.05)。随访后发现治疗组临床妊娠率显著升高,妊娠失败例数低于对照组,具差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论研究表明补肾助孕方可改善肾虚中医证候,提高RSA患者临床妊娠率。补肾助孕方具有明显促进子宫内膜生长、增加子宫内膜血流灌注、降低RI和PI的作用,验证了补肾助孕方孕前干预可提高子宫内膜容受性治疗RSA。

补肾助孕方调节线粒体功能对子宫内膜血管生成的影响

目的观察补肾助孕方调节线粒体功能对子宫内膜血管生成的影响,探讨其改善子宫内膜容受性的作用机制。方法建立控制性超促排卵(COH)小鼠模型,将小鼠随机分为正常组、模型组和补肾组,每组20只,补肾组予补肾助孕方灌胃11 d,正常组和模型组予生理盐水灌胃,统计小鼠胚胎种植数,HE染色观察小鼠子宫内膜形态,免疫荧光染色观察子宫内膜组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。体外培养子宫内膜微血管内皮细胞(HEMECs),将细胞分为对照组、VEGFA组、补肾组和VEGFA+补肾组,分别予血管内皮生长因子A(VEGFA)和/或补肾助孕方含药血清干预,检测细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性,ATP含量及增殖细胞核抗原(PCNA)、胱天蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达。结果动物实验显示,与正常组比较,模型组小鼠胚胎种植数显著降低(P<0.05),子宫内膜组织α-SMA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,补肾组小鼠胚胎种植数显著增加(P<0.05),子宫内膜组织α-SMA蛋白表达显著升高(P<0.05)。细胞实验显示,补肾助孕方含药血清可以提高HEMECs线粒体呼吸链复合物Ⅰ~Ⅳ活性及ATP含量,促进PCNA蛋白表达、抑制Caspase-3蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论补肾助孕方促进子宫内膜血管生成可能与改善线粒体功能有关。

补肾助孕方对黄体功能不全性不孕症大鼠Treg、Th17及其相关因子的影响

目的探讨补肾助孕方对黄体功能不全(Luteal phase defect,LPD)性不孕症大鼠模型调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及相关因子的影响。方法采用大鼠灌服米非司酮混合液(10 mL·kg^(-1))构建LPD性不孕症模型,分别给予阳性药地屈孕酮混合液(0.02 g·kg^(-1))和补肾助孕低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18 g·kg^(-1))剂量组干预。通过苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察子宫组织病理形态,流式细胞法和ELISA法检测大鼠外周血Treg、Th17细胞百分比和相关因子含量,Western blot和qPCR法检测大鼠Treg、Th17细胞转录因子蛋白水平及mRNA的表达。结果与空白组相比,模型组子宫内膜厚度明显变薄(P<0.01),Treg细胞百分比及抗炎因子白介素-10(IL-10)含量显著下降(P<0.01),Th17细胞百分比及炎症因子白介素-17A(IL-17A)明显升高(P<0.01),FOXP3蛋白及mRNA表达被抑制(P<0.05,P<0.001),RORγT蛋白及mRNA水平呈现高表达(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,地屈孕酮及补肾助孕中、高剂量组能增加子宫内膜增厚(P<0.05,P<0.01),促进子宫内膜腺体的增生和发育;Treg细胞百分比及IL-10含量显著增加(P<0.01,P<0.001),Th17细胞百分比明显下降(P<0.01,P<0.001),FOXP3蛋白表达上调(P<0.01,P<0.001);补肾助孕中、高剂量组IL-17A含量及RORγT蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);地屈孕酮组和补肾助孕高剂量组FOXP3 mRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.001),RORγT mRNA表达下调(P<0.001)。结论补肾助孕方可调节LPD性不孕症大鼠的免疫平衡,提高子宫内膜容受性,这可能是治疗不孕症的新的思路。

益肾助孕方对排卵障碍性不孕症子宫内膜状况及妊娠率的影响

目的观察益肾助孕方结合戊酸雌二醇片(补佳乐)对使用氯米芬(CC)促排卵时有排卵的周期子宫内膜状况、排卵率及妊娠率的影响。方法将70例辨证为肾虚型排卵障碍性不孕症患者分为治疗组和对照组,各35例。所有患者均予相同的基础治疗,治疗组加服益肾助孕方。分别比较两组注射用绒促性素(HCG)日子宫内膜厚度、类型、排卵率、妊娠率等情况。结果治疗组子宫内膜厚度、类型的改善、妊娠率等情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);排卵率差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾助孕方在改善子宫内膜容受性、促进卵泡发育、提高妊娠率等方面疗效显著。

补肾助孕汤对肾阳虚型多囊卵巢综合征不孕症患者中医症候评分、血清性激素水平和卵细胞质量的影响

目的:探究补肾助孕汤对肾阳虚型多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者中医症候评分、血清性激素水平和卵细胞质量的影响。方法:将104例育龄期肾阳虚型PCOS不孕症患者采用简单随机化分组法分为两组,即观察组和对照组,每组患者均为52例。对照组患者予以枸橼酸氯米芬片进行治疗。观察组在对照组用药方案基础上加用补肾助孕汤。记录治疗3个月后,两组患者治疗效果及卵细胞质量[获卵数、第二次分裂中期(MⅡ)卵数、2PN受精卵数];比较治疗前及治疗3个月后,两组患者血清性激素水平[促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2))、促黄体激素(LH)]、中医症候积分。结果:治疗3个月后,观察组患者治疗有效率、获卵数、MⅡ卵数均高于对照组(P<0.05),两组患者2PN受精卵数比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后较治疗前,两组患者部分血清性激素水平(LH、T)水平、中医症候积分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗3个月后较治疗前,两组患者血清FSH、E_(2)水平均上升,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:补肾助孕汤用于治疗PCOS引起的肾阳虚型不孕症具有较好的治疗效果,可助患者控制性激素水平,改善卵细胞质量,缓解临床症状。

陈瑞雪教授基于“虚气留滞”理论治疗薄型子宫内膜不孕症的经验

本文总结陈瑞雪教授基于“虚气留滞”理论治疗薄型子宫内膜不孕症经验。陈教授认为“虚气”和“留滞”是导致薄型子宫内膜不孕症的主要原因,其中“虚气”主要责之肾虚、脾虚,“留滞”包括气滞、痰阻和络瘀。治疗上陈教授主张补肾健脾以调补虚气,疏肝气、化痰湿、散瘀血以通畅留滞,尤其强调益肾培元、活血通络为本病的核心治则,临床运用补肾养血助孕方化裁,根据月经周期分期用药,内服与外敷合治,效果卓著。

基于NF-κB信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症大鼠的作用机制

[目的]基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨通管助孕方治疗输卵管阻塞性不孕症的作用机制。[方法]将140只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中成药组、西药组及通管助孕方高、中、低剂量组,每组20只。除正常组外,其余各组采用金黄色葡萄球菌建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型,造模后第7天,各组分别给予生理盐水、丹黄祛瘀胶囊混悬液、人胎盘组织液、通管助孕方高、中、低剂量治疗21 d后,药效组大鼠取材处理,生殖组大鼠进行雌雄合笼实验。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中NF-κB、核因子κB抑制蛋白(IκB)、环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)的水平,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法和实时定量荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测输卵管组织中NF-κB、IκB、COX-2、PGE2的蛋白和基因表达情况。采用肉眼观察以及光镜下观察输卵管组织病理形态学变化。观察并记录生殖组大鼠受孕及产仔情况。[结果] 1)与正常组比较,模型组大鼠NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达升高,IκB蛋白和基因表达降低(P<0.05);与模型组比较,通管助孕方高、中、低剂量组NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低,IκB蛋白和基因表达升高(P<0.05);与中成药组及西药组比较,通管助孕方高剂量组中NF-κB、COX-2、PGE2蛋白和基因表达降低,IκB蛋白和基因表达升高(P<0.05)。2)通过肉眼观察及光镜观察后,与模型组比较,各给药组输卵管组织形态均有不同程度改善,尤以通管助孕方高剂量组改善最为明显,基本接近正常。3)对生殖功能的影响:模型组妊娠率为0%,正常组妊娠率为100%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明金黄色葡萄球菌接种法可以成功建立输卵管阻塞性不孕症大鼠模型。通管助孕方高、中、低剂量组妊娠率及平均产仔数与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明通管助孕方对输卵管阻塞性不孕症有确切疗效。[结论]通管助孕方可以抑制输卵管阻塞性不孕症模型大鼠中促炎因子NF-κB、COX-2、PGE2的表达,促进抗炎因子IκB的表达,发挥抗炎抗粘连作用,其治疗作用机制可能与阻断NF-κB信号传导通路有关。

王昕教授分消走泄法治疗多囊卵巢综合征的临床经验

多囊卵巢综合征是育龄期女性常见的一种内分泌及代谢紊乱所致的妇科疾病,一般归属于中医中的“月经后期”“月经过少”“闭经”“不孕”等范畴。临床常表现为月经不调、不孕、肥胖等症状,其远期并发症严重危害女性健康。辽宁中医药大学附属医院王昕教授从三焦角度探讨多囊卵巢综合征的病机,提出上焦肺气郁闭,中焦脾失健运,下焦肾气亏虚的病机特点,并通过分消走泄法应用抑囊助孕汤加减方治疗此病,取得良好疗效。与现代医家治疗思路相比,王昕教授突出对上焦的治疗,强调三焦脏腑整体性。她采用方药抑囊助孕汤中杏仁宣发上焦肺气;厚朴、半夏、苍术中运脾气;山药、茯苓、菟丝子等使下焦肾阳得化,三焦同治分利痰湿。从中可见杏仁的主要作用:①杏仁与桃仁配伍重在利气以治血;②杏仁上宣发肺气,肺失宣肃,津液代谢异常,痰湿聚于胞中,影响卵巢排卵;③杏仁下润肠通便,大便通畅,痤疮亦会缓解。王教授在治疗过程中坚持中西医并重,中药治疗的同时予西药配合治疗,大幅提高了临床疗效。文章通过案例,介绍王昕教授分消走泄法治疗多囊卵巢综合征经验,以期为临床提供参考。

补肾助孕方治疗肾虚型多囊卵巢综合征的临床研究

目的:观察补肾助孕方治疗肾虚型多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效及其对性激素、转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响。方法:选择2018年7月—2021年6月在本院门诊就诊符合PCOS的患者72例,根据随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组36例。对照组予以西药治疗,观察组在对照组的基础上使用补肾助孕方。观察两组治疗6个月经周期后的疗效,统计受孕率,治疗前后观察卵巢体积、卵泡直径、子宫内膜厚度、促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、睾酮(T)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、TGF-β1、IGF-1和IGFBP-3水平的变化。结果:观察组的总有效率为91.7%,对照组的总有效率为69.4%,观察组的总有效率明显高于对照组(χ^(2)=4.596,P<0.05),观察组的妊娠率为41.7%,明显高于对照组的16.67%(χ^(2)=3.923,P<0.05)。两组治疗前卵巢体积、卵泡直径、子宫内膜厚度、LH、FSH、LH/FSH、T、FPG、FINS、HOMA-IR、ISI、TGF-β1、IGF-1和IGFBP-3水平差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组卵巢体积、LH、LH/FSH、T、FPG、FINS和HOMA-IR、TGF-β1、IGF-1和IGFBP-3水平较治疗前明显降低(P<0.01),卵泡直径、子宫内膜厚度和ISI水平较治疗前升高(P<0.01),观察组与对照组比较降低或者升高水平均更为明显(P<0.01),两组患者的FSH水平治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论:补肾助孕方治疗肾虚型PCOS患者疗效显著,能够调节性激素紊乱,降低血清TGF-β1、IGF-1和IGFBP-3水平。

毓麟助孕方对体外受精-胚胎移植治疗卵巢低反应不孕干预效应的研究

目的 分析毓麟助孕方对体外受精-胚胎移植(In vitro fertilization and embryo transfer, IVF-ET)治疗卵巢低反应不孕的干预效果。方法 研究选取2019年1月-2019年12月于河南省中医院女性生殖门诊就诊的120例卵巢低反应患者作为研究对象,采取分层随机化分组方法分为毓麟助孕方组和脱氢表雄酮组,对比两组的相关临床指标及妊娠结局。结果 两组治疗后的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone, LH)、雌二醇(estradiol, E2)、窦卵泡数(antral follicle count, AFC)、收缩期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)和内膜厚度均优于治疗前(P<0.05),且毓麟助孕方组优于脱氢表雄酮组(P<0.05),但两组治疗后的卵巢体积相比差异并无统计学意义(P>0.05);两组治疗后的卵巢动脉血流参数:血流搏动指数(pulsatilityindex, PI)、阻力指数(resistance index, RI)均低于治疗前(P<0.05),且毓麟助孕方组低于脱氢表雄酮组(P<0.05);毓麟助孕方组的促性腺激素(gonadotropin, Gn)用量低于脱氢表雄酮组(P<0.05),且获卵数、受精率、优质胚胎率和移植数均高于脱氢表雄酮组(P<0.05);毓麟助孕方组的临床妊娠率高于脱氢表雄酮组(P<0.05),且生化妊娠率和流产率低于脱氢表雄酮组(P<0.05)。结论 毓麟助孕方可以有效提高IVF-ET治疗中卵巢低反应患者的妊娠成功率。

基于整合药理学及正交试验优选助孕Ⅰ号直肠导入方的提取工艺研究

目的:优选助孕Ⅰ号直肠导入方的提取工艺。方法:利用HPLC-MS结合网络预测筛选助孕Ⅰ号方活性成分,并以多个核心成分含量和干膏率,采用正交试验筛选溶剂用量、提取时间和次数的最佳水平,进而确定最佳工艺方案,以肾虚血瘀子宫内膜容受性不良(RDBS-PER)模型大鼠的性激素及相关蛋白表达作为药效指标进行验证。结果:助孕Ⅰ号方直肠导入剂提取工艺的最佳条件为“加10倍量水,煎煮3次,每次40分钟”。药效实验结果表明,与模型组相比,采用优选方案提取的助孕Ⅰ号方直肠导入可明显提高RDBS-PER大鼠着床率、子宫脏器比,显著改善外周血E2、P、D2聚体变化,同时上调子宫内膜组织IGFBP-1表达水平、下调其E-Cadherin表达水平(P<0.5)。结论:助孕I号方能明显改善RDBS-PER大鼠的性激素水平及D2聚体、IGFBP-1、E-Cadherin等表达,优选的提取方法提取率高,条件合理可行,为该方后续开发提供了依据。

紫仙助孕汤联合枸橼酸氯米芬对多囊卵巢综合征不孕症患者的疗效研究

目的研究枸橼酸氯米芬联合紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征不孕症患者的疗效。方法选择2020年9月-2021年9月山东省聊城市人民医院收治的84例多囊卵巢综合征不孕症患者,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组42例。对照组单用枸橼酸氯米芬,观察组联用紫仙助孕汤。记录两组的1年妊娠率和优卵排出率,检测促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)和促卵泡激素(FSH)水平,评估两组的中医证候(烦躁易怒、月经不调、头晕耳鸣、情志抑郁、腰膝酸软和胸肋胀满)积分。结果观察组的1年妊娠率和优卵排出率明显高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组的LH、E_(2)、T和FSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的LH、T水平均降低,E_(2)、FSH水平均升高(P<0.05),且观察组变化更加明显(P<0.05)。治疗前,两组的烦躁易怒、月经不调、头晕耳鸣、情志抑郁、腰膝酸软和胸肋胀满积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的烦躁易怒、月经不调、头晕耳鸣、情志抑郁、腰膝酸软和胸肋胀满积分均明显降低(P<0.05),且观察组更加明显(P<0.05)。治疗前,两组的卵巢体积和子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的卵巢体积降低,子宫内膜厚度增加(P<0.05),且观察组变化更加明显(P<0.05)。结论枸橼酸氯米芬联合紫仙助孕汤对多囊卵巢综合征不孕症有显著疗效,能明显提高妊娠率,减轻症状,降低卵巢体积,增加子宫内膜厚度。

补肾助孕方对超促排卵小鼠着床窗口子宫内膜免疫因素的影响

目的研究补肾助孕方对超促排卵小鼠着床窗口(WOI)子宫内膜胎盘蛋白14(PP14)及子宫自然杀伤(uNK)细胞的影响,探讨其改善胚胎着床的免疫作用机制。方法将60只动情周期规律的雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组和补肾组。观察小鼠孕第8天胚胎发育和着床情况;HE染色观察小鼠WOI子宫内膜厚度和腺体变化,流式细胞术检测子宫内膜uNK细胞标志物CD49b+及外周血CD4+T、CD8+T细胞水平,放射免疫法检测血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,免疫组织化学法检测子宫内膜PP14的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠妊娠率和平均胚胎着床数降低(P<0.05),子宫内膜厚度及腺体数量下降,CD49b+uNK细胞及PP14表达降低,血清E2和P水平及外周血CD8+T细胞水平降低(P<0.05)。与模型组比较,补肾组小鼠妊娠率和平均胚胎着床数增加(P<0.05);子宫内膜组织结构改善,厚度及腺体数量增加,CD49b+uNK细胞及PP14表达增加,血清E2和P水平及外周血CD8+T细胞水平升高(P<0.05)。各组小鼠阴栓率和外周血CD4+T细胞水平无统计学差异(P>0.05)。结论补肾助孕方通过调控WOI子宫内膜免疫因素及容受性改善超促排卵小鼠胚胎发育和着床。

助孕3号方防治大鼠自然流产的机理研究

目的:研究助孕3号方防治肾虚、脾虚型大鼠自然流产的机理。方法:(1)以羟基脲与米非司酮(RU486)建立肾虚加黄体抑制模型,利血平与RU486建立脾虚加黄体抑制模型。(2)观察助孕3号方对病证结合模型大鼠孕酮(P)分泌、蜕膜孕激素受体(PR)和雌激素受体(ER)的影响;酶联免疫法检测血清卵泡刺激素、雌二醇和P,免疫组化法检测蜕膜PR,光镜观察子宫、卵巢的形态学改变。(3)助孕3号方对大鼠离体与在体子宫兴奋性的影响,采用水提液与含药血清进行离体子宫兴奋试验。结果:(1)助孕3号方能提高肾虚加黄体抑制与脾虚加黄体抑制模型大鼠蜕膜PR阳性率,与单纯黄体抑制模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。(2)助孕3号方水提液和含药血清均能降低离体子宫肌条收缩的强度(P<0.05),在体子宫兴奋试验提示助孕3号组子宫收缩强度显著下降(P<0.05)。结论:补肾和补肾健脾中药保胎的主要作用环节是提高靶细胞PR以及对子宫平滑肌的舒缓作用。

补肾助孕汤联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效观察及作用机制探讨

目的:探讨补肾助孕汤联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效。方法:选取患者60例按随机数字表法分为2组,最终观察组29例,对照组27例。观察组采用补肾助孕汤联合克罗米芬,对照组采用克罗米芬。结果:治疗后观察组患者的卵泡直径、子宫内膜厚度、血清雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)与对照组患者同期比较差异有统计学意义。观察组妊娠率为41.38%,对照组妊娠率仅为14.81%,差异有统计学意义。结论:补肾助孕汤联合克罗米芬能调节性激素水平,协调下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,促使卵泡发育,改善子宫内膜容受性,提高妊娠率。

中药助孕方对促排卵和胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响

目的研究中药助孕方对促排卵(OS)和胚泡着床障碍(BID)小鼠子宫内膜容受性的影响及其潜在机制。方法 200只正常雌性昆明小鼠,随机分为A组(对照组)、B组(OS)、C组(OS加中药助孕方)、D组(BID)、E组(BID加中药助孕方)、F组(中药助孕方)。OS组腹腔内注射孕马血清促性腺素和人绒毛膜促性腺素(HCG),BID组于妊娠第4天9:00皮下注射米非司酮。3个中药组于妊娠第1-4天8:00灌胃中药1.5mL/100g。妊娠第4天21:00每组取出8只子宫标本固定,运用免疫组化的方法测定标本中白血病抑制因子(LIF)和整合素β3的表达水平。妊娠第8天21:30处死各组妊娠小鼠,取出子宫,计数胚泡数。结果 B组和D组的妊娠率(6.67%,1/15、18.75%,3/16),LIF蛋白OD值(0.18±0.02、0.23±0.02),整合素β3蛋白OD值(0.20±0.05、0.19±0.02),与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)。C组和E组的妊娠率(54.55%,12/22、65.22%,15/23),LIF蛋白OD值(0.37±0.09、0.39±0.02),整合素β3蛋白OD值(0.34±0.04、0.38±0.08)分别与B组和D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OS和BID对小鼠子宫内膜容受性有负面影响,阻碍胚泡植入。中药助孕方可以通过上调LIF和整合素β3的表达来改善子宫内膜容受性,提高妊娠率。

助孕汤对排卵障碍性不孕患者卵泡发育及子宫血流的影响

目的:探讨助孕汤对排卵障碍性不孕患者卵泡发育及子宫血流的影响。方法:选取排卵障碍性不孕症患者102例,随机分为治疗组和对照组,各51例。对照组给予克罗米芬治疗,治疗组给予助孕汤进行治疗,均治疗3个疗程,每个疗程3个月。比较两组卵泡发育情况、子宫血流动力学指标、促排卵疗效及妊娠率。结果:治疗组总有效率为82.4%,妊娠率为21.6%;对照组总有效率为74.5%,妊娠率为17.6%,两组疗效和妊娠率比较,差异不显著,均无统计学意义(P>0.05)。治疗前后,两组正常排卵和无排卵比较差异均有统计学意义,治疗组正常排卵优于对照组,P<0.05。治疗后,治疗组和对照组子宫动脉搏动指数PI、阻力指数RI对比,差异显著,治疗组子宫血流动力学指标优于对照组,P<0.05。结论:助孕汤与临床首选药克罗米芬在治疗排卵障碍性不孕症的疗效和妊娠成功率方面的作用是相似的,但助孕汤可促进卵泡的生长发育;可促进子宫和微循环血流增加,组织器官血流灌注量充盈,进而促进卵泡生长发育,从而达到助孕作用,疗效优于克罗米芬。