Cd Zn复合胁迫对玉米幼苗膜脂过氧化和抗氧化酶系统的影响

在不同浓度Cd2+(0、5、15、50mg·L-1)、Zn2+(0、5、50、200mg·L-1)胁迫下,通过溶液培养试验研究了Cd、Zn单一及复合作用对玉米幼苗生长、活性氧产生、膜脂过氧化及抗氧化酶活性的影响。结果表明,Cd、Zn单一及复合胁迫10d后玉米幼苗根长和株高降低,生物量积累下降(Cd5Zn0、Cd0Zn5处理除外),根长、株高及根系和地上部干重分别比对照降低了2.1%￣84.8%、2.0%￣69.5%、2.3%￣39.7%和0.5%￣36.5%;叶片超氧阴离子(O2.-)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量比对照分别增加3.4%￣66.2%、6.7%￣95.9%和0.9%￣282.2%,Cd、Zn复合胁迫对膜脂过氧化影响的交互效应主要为协同作用,在高浓度复合胁迫(Cd50Zn200)时则表现为拮抗作用。随着Cd2+、Zn2+浓度提高,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性先升后降,在Cd2+、Zn2+浓度均为5mg·L-1时SOD、CAT、GR活性高于对照;当Cd2+、Zn2+浓度分别超过15mg·L-1和50mg·L-1时显著下降,SOD、CAT和GR活性比对照分别降低1.36%￣94.8%、5.0%￣57.1%和6.2%￣53.3%。过氧化物酶(POD)同工酶在高浓度Cd(Cd15Zn5、Cd50Zn0)、Z(nCd0Zn50)及复合处理(Cd0Zn200、Cd5Zn200、Cd15Zn200、Cd50Zn200)下数量表达增强。Cd、Zn复合胁迫对上述各指标的毒害效应大于同水平单元素胁迫的效应。因此,必须重视复合污染的危害。

锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型抗氧化作用的实验研究

实验观察了微量元素锌对大鼠肝微粒体４种脂质过氧化模型的抗氧化作用。脂质过氧化模型分别是由维生素Ｃ（ＶＣ）、异丙基苯氢过氧化物（ＣＨＰ）、ＮＡＤＰＨ－ＣＣｌ４和ＮＡＤＰＨ－ＡＤＰ－Ｆｅ２＋构成激发剂。前３种模型通过比色法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，最后一种模型采用氧电极法测定氧耗量。结果表明，５０～５００μｍｏｌ·Ｌ－１的锌对大鼠肝微粒体脂质过氧化反应有显著抑制作用，并且在一定终反应浓度内有剂量－反应关系。实验为证实锌在自由基损害中的保护作用提供了实验依据。

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。

缺锌对血清、肝脏脂质过氧化的影响

本文研究缺锌对超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响。缺锌组血和肝的LPO高于对照组,而SOD低于对照组;血VitE及CAT低于对照组。血LPO与锌,CAT、VitE呈负相关趋势。结果提示,严重缺锌时Cu-Zn-SOD合成减少。SOD能催化超氧化物自由基转化为过氧化氢,后者又为体内的CAT和GSH-PX所清除。