乌头、白及配伍存在基于CYP3A1/2的相互作用

目的:阐明基于药物代谢酶的乌头、白及配伍产生相互作用的机制。研究二者合用对主要药物代谢酶CYP1A2、CYP2E1、CYP3A1/2在酶活性、mRNA水平和蛋白质水平的影响。方法:采用高效液相色谱法测定CYP1A2、CYP2E1活性;采用紫外-可见分光光度法测定CYP3A1/2活性;分别采用RT-PCR和WesternBlot方法评价药物对CYP1A2、CYP2E1、CYP3A1、CYP3A2 mRNA及蛋白水平的影响。结果:乌头、白及合用后CYP3A1/2的酶活性明显下降;Western Blot检测显示CYP1A2、CYP3A1、CYP3A2的蛋白质表达水平下降;RT-PCR检测显示CYP1A2、CYP3A1、CYP3A2的mRNA水平均上升。结论:乌头、白及合用后抑制CYP3A1/2的酶活性,乌头、白及配伍存在基于CYP3A1/2的药物相互作用。

从粉煤灰中提取白炭黑及其硅烷偶联剂改性工艺研究

为了提高粉煤灰综合利用附加值,基于酸碱联合法系统研究从粉煤灰中提取SiO_(2)最佳条件,并在最佳提取条件下,提出了新型的简化传统改性白炭黑的制备方法。研究表明,粉煤灰经过800℃预活化后,在硫酸(固液比(g/mL)为1∶8,3 mol/L)氛围下保持80℃反应90 min后成功转化成硅酸凝胶,并在质量分数为30%的NaOH作用下溶解提纯,最后调节溶液pH值得到SiO_(2)含量大于93%(质量分数)的白炭黑,此时SiO_(2)的提取率为95.7%。此外,在新型改性白炭黑制备方法研究中,硅烷偶联剂KH560与形成的白炭黑通过Si—O—Si化学键发生键合,成功覆盖在白炭黑表面。当改性剂用量为2 mL/g、改性温度为70℃、改性时间为60 min时,获得分散性、疏水性及粒径均匀度较好的改性白炭黑,其SiO_(2)含量仍达95.97%(质量分数),比表面积(381.97 m 2/g)是未改性白炭黑的2.78倍,粉体亨特白度达91.43%,符合A类工业级白炭黑的相关标准。

城市给水厂应对原水发生邻苯二甲酸酯污染的处理技术及处理效能

城市水源水邻苯二甲酸酯(PAEs)污染对饮用水水质安全产生了威胁。综述了国内地表水(包括城市水源水)和给水厂处理出水中PAEs的污染情况,提出粉末炭(PAC)吸附与混凝沉淀联用技术(以下简称联用技术)是适合国内目前大多数水厂实情的可以有效应对水源水发生PAEs污染的水处理技术。开展了联用技术对原水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的去除效能的实验研究。结果表明,联用技术可以有效地去除原水中DEHP,处理出水浊度是影响DEHP去除效果的重要因素,PAC理化特征对联用技术去除原水中DE-HP效果的影响不大。最后基于小试实验结果给出了不同污染水平下联用技术中PAC的建议投量,为实际生产提供了技术参考。

中医对小儿脑性瘫痪的认识和治疗特征

目的:探讨中医认识小儿脑性瘫痪的研究进展及其治疗技术的特征。资料来源:检索维普中文科技期刊数据库1994-01/2004-12和清华同方中文系列数据库1994-01/2004-12关于小儿脑性瘫痪中医治疗的文章,检索词“小儿脑性瘫痪、中医、针灸”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:通过文献检索,从病因病机、辨证分型、针灸治疗、中药治疗、推拿治疗、中西医综合治疗等6个方面选取近10年与中医治疗小儿脑性瘫痪相关文献,然后筛除明显不随机临床试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,进一步判断是否为随机对照临床试验。纳入标准为①随机对照临床试验,无论是否为单盲,双盲或非盲法。②符合小儿脑性瘫痪诊断标准,适合非手术治疗。排除标准:重复的同一研究或一般性的经验总结和综述文献。资料提炼:共收集到108篇关于小儿脑性瘫痪的文献,22篇符合标准。排除的86篇文献因是重复的同一研究及一般性的经验总结和综述文献。对剩余22篇关于小儿脑性瘫痪的文献进行分类整理。资料综合:中医学认为小儿脑性瘫痪主要由于先天胎禀不足,肝肾亏损,后天失养,气血虚弱或受寒,阴气不运,肌肤失其温煦所致。辨证分型施治是中医治疗小儿脑性瘫痪的特点之一,中医治疗脑性瘫痪方法很多,如中药、推拿按摩、针灸等,目前多采用2种以上方法综合应用。现代康复在抑制异常姿势与异常运动模式,促进大运动、精细动作、语言功能恢复具有独特优势,中西医结合是国内小儿脑性瘫痪康复治疗发展趋势。结论:中药、推拿按摩、针灸一体的中医综合疗法对小儿脑性瘫痪具有显著作用,在改善临床症状,提高生活质量,避免不良预后方面均取得了较好疗效。但也存在以下方面的不足:①脑性瘫痪的中医分型、诊断、疗效没有统一标准,难以做出客观准确的疗效比较。②小儿脑性瘫痪治疗的临床研究较多,实验室的机制研究相对较少。

氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨氯胺酮复合乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的影响。方法 成年雄性SD大鼠100只，体重280 g ~ 320 g，采用计算机简单随机分组法随机分为5组（每组20只）：对照组（C组）、内毒素组（L组）、氯胺酮组（K组）、乌斯他丁组（U组）、氯胺酮复合乌斯他丁组（K＋U组）。除C组外，其余大鼠腹腔注射0.03 %脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）1 mg/kg，注射后16 h时，由尾静脉再次注射0.l % LPS 1.5 mg/kg，建立大鼠ALI 模型。U组、K＋U组分别在第2次注射LPS后经尾静脉注射乌司他丁 50 000 U/kg，注射乌司他丁后即刻，K 组、K＋U 组经尾静脉以微量泵持续输注氯胺酮 10 ㎎？㎏-1？h-1，其余组注射等容量生理盐水。于第2次注射 LPS 后1、2、3、4 h （T1~4）时，各组取5只大鼠，抽取腹主动脉血样0.5 ml，测定氧分压（PaO2），抽取下腔静脉血样2 ml，测定血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin，IL）-6浓度；放血处死大鼠，取右肺上叶组织，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺组织病理半定量评分及测定核因子（nuclear factor-κB, NF-κB）抑制蛋白α （inhibitor of nuclear factor-κBα, IκBα）表达；取右肺中叶组织100 mg测定肺组织NF-κB活性；取右肺下叶组织，计算肺湿干重比（W/D）。结果 与C组比较，L组、K组、U组和K＋U组PaO2降低，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性升高，IκBα表达降低， W/D升高（P〈0.01）；与L组比较，K组、U组和K＋U组PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性降低，IκBα表达升高，W/D降低，肺组织病理评分降低 （P〈0.05或0.01）；与K组和U组比较，K＋U组各时点PaO2升高，血清TNF-α、IL-6浓度和肺组织NF-κB活性（2.49±0.23）降低，IκBα表达（35.1±3.4）升高，W/D（4.91±0.16）降低，肺组织病理评分（7.8±0.8）降低（P〈0.05或0.01） 。结论 氯胺酮复合乌司他丁可减轻大鼠ALI，较两者单独应用效果显著。