半夏泻心汤合左金丸治疗胆汁反流性胃炎临床观察

目的:观察半夏泻心汤合左金丸治疗胆汁反流性胃炎的疗效。方法:136例随机分为对照组和治疗组各68例。对照组用奥美拉唑、枸橼酸铋钾、莫沙必利治疗,治疗组用半夏泻心汤合左金丸治疗。结果:治疗组总有效率高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤合左金丸治疗胆汁反流性胃炎疗效较好,且不良反应较小。

基于代谢组学探究反左金丸对“胃寒证”代谢模式的影响

目的采用代谢组学方法研究反左金丸对慢性胃炎“胃寒证”患者体内代谢模式的影响。方法21例患者采用视觉模拟法评价治疗前后的症状分数,收集治疗前后21例健康人的空腹血清,运用UPLC-LTQ/Orbitrap MS技术进行检测,通过多元统计分析方法进行组学研究。结果与治疗前比较,治疗后患者的各症状分数明显改善;慢性胃炎“胃寒证”患者与健康人的血清代谢轮廓明显分离;患者经反左金丸治疗前后的血清代谢轮廓明显分离,且治疗后的代谢轮廓明显趋向健康人;患者与健康人之间筛选出9个差异代谢物,治疗前后筛选出6个差异代谢物;与健康人比较,患者治疗前与能量代谢相关的3-羟基十二烷酸相对含量升高、十八烯酸相对含量降低,与物质代谢相关的3-丙基丙烯醛相对含量升高、丁酮相对含量降低,与神经兴奋性相关的(R)-(+)-2-吡咯烷酮-5-羧酸相对含量降低;与治疗前比较,治疗后患者3-羟基十二烷酸和3-丙基丙烯醛的相对含量降低,十八烯酸、(R)-(+)-2-吡咯烷酮-5-羧酸、丁酮的相对含量升高。结论慢性胃炎“胃寒证”患者与健康人的代谢模式存在差异,“胃寒证”患者较健康人体内的物质和能量代谢减慢、神经兴奋性降低,反左金丸能够改善“胃寒证”患者的症状,并对其代谢模式回归正常具有一定调节作用,其作用环节可能与物质、能量代谢和神经兴奋传导有关。

四逆散合左金丸加减对肝胃不和证老年难治性胃食管反流病患者的临床疗效

目的探讨四逆散合左金丸加减对肝胃不和证老年难治性胃食管反流病患者的临床疗效。方法156例患者随机分为西药组和中药组,每组78例,西药组给予常规干预及西药,中药组在西药组基础上加用四逆散合左金丸加减,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、血清细胞因子水平(MTL、GAS、Ghrelin、VIP)、食管动力学指标(LESP、UESP、立位反流时间比、卧位反流时间比)、疾病症状(GERDQ评分)、生活质量(GERD-HRQL评分)、睡眠质量(PSQI评分)、安全性指标变化。结果中药组总有效率高于西药组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、VIP、立位反流时间比、卧位反流时间比、GERDQ评分、GERD-HRQL评分、PSQI评分降低(P<0.05),MTL、GAS、Ghrelin、LESP、UESP升高(P<0.05),以中药组更明显(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论四逆散合左金丸加减可安全有效地改善肝胃不和证老年难治性胃食管反流病患者中医证候,调节细胞因子水平,改善食管动力学,缓解胃食管反流症状,提高生活质量和睡眠质量。

柴胡疏肝散合左金丸联合内镜下贲门松弛紧缩术治疗胃食管反流病的疗效

目的探讨柴胡疏肝散合左金丸联合内镜下贲门松弛紧缩术治疗胃食管反流病的疗效。方法选取90例胃食管反流病患者作为研究对象,采用随机数字表法分为A、B、C组,均为30例。A组给予柴胡疏肝散合左金丸。B组给予内镜下贲门松弛紧缩术。C组给予联合治疗。结果治疗4周后,C组总有效率高于A组、B组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗4周后,C组中医证候积分、胃食管反流病量表(GerdQ)评分、胃食管反流病程度、食管动力指标、Hill分级、细胞因子变化均优于B组、A组,B组优于A组(P<0.05)。治疗期间,3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);C组出院时间短于B组、A组,B组短于A组(P<0.05)。结论柴胡疏肝散合左金丸联合内镜下贲门松弛紧缩术可显著缓解胃食管反流病患者临床症状及胃食管反流病程度,改善患者食管动力指标、Hill分级及相关因子水平,缩短住院时间,进而提高疗效,且安全性良好,而内镜下贲门松弛紧缩术较柴胡疏肝散合左金丸优势明显。

左金丸抗肿瘤作用机制研究进展

左金丸为临床抗肿瘤常用经典方,现总结该方抗肿瘤作用机制,其主要体现在防治癌前病变,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤细胞多药耐药性,增强机体免疫力,抗肿瘤细胞侵袭、转移等方面,为左金丸及其拆方抗肿瘤机制深入研究、临床推广应用及教学机理阐释提供理论参考。

左金丸合四逆散加减辅治反流性食管炎肝胃郁热证临床观察

目的:观察左金丸合四逆散加减辅治反流性食管炎(RE)肝胃郁热证的效果。方法:102例用随机数字表法分为两组各51例。两组均用西药治疗,观察组加用左金丸合四逆散加减治疗,均连续治疗8周。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后中医证候积分低于对照组(P<0.05),胃动素、胃泌素水平高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:左金丸合四逆散加减辅治RE肝胃郁热证具有良好的效果,且安全。

柴胡疏肝散合左金丸结合西药治疗慢性糜烂性胃炎临床研究

目的分析柴胡疏肝散合左金丸加减给药结合西药对慢性糜烂性胃炎的药学机制研究。方法选取2020年2月—2021年12月在太康县人民医院接受治疗的84例慢性糜烂性胃炎患者作为观察对象,根据治疗方法的差异将患者均分为2组,其中对照组42例予以常规西药治疗,观察组42例予以西药联合柴胡疏肝散合左金丸加减治疗,对比2种治疗方法的效果,分析西药联合柴胡疏肝散合左金丸加减治疗的药学机制。结果观察组患者在经过中西药联合治疗后治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论针对慢性糜烂性胃炎患者应用柴胡疏肝散合左金丸加减给药结合西药治疗效果显著,能够有效提高患者的治疗效果,值得临床推广应用。

中药左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制

目的:探讨左金丸逆转胃癌顺铂耐药的作用机制。方法:体外实验采用人胃癌细胞株SGC-7901及人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP,CCK-8法检测细胞增殖率;免疫蛋白印迹法和实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测左金丸干预后各组基因蛋白表达量;同时构建RTKN基因慢病毒载体转染的胃癌细胞系并验证,结合CCK-8法、qRT-PCR和Western blot法检测RTKN基因干扰对胃癌细胞顺铂耐药性的影响。裸鼠体内实验将RTKN干扰的SGC-7901/DDP细胞移植到裸鼠皮下,分别给予左金丸干预4周后,记录移植瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,Western blot检测RTKN、p53、Ace-p53、HDAC1蛋白的表达量。结果:SGC-7901/DDP细胞中的RTKN表达量显著高于SGC-7901细胞,沉默RTKN显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性;左金丸可显著降低SGC-7901/DDP细胞的耐药性,但沉默RTKN后其对SGC-7901/DDP细胞的耐药性及对裸鼠皮下移植瘤体积无明显影响,提示降低RTKN表达后,左金丸的抗肿瘤作用被抑制。结论:RTKN通过p53脱乙酰化途径增加SGC-7901/DDP细胞对顺铂的耐受性;左金丸能有效增加化疗药物对胃癌细胞增殖的抑制作用,通过抑制RTKN介导p53组蛋白脱乙酰化逆转胃癌顺铂耐药。

一测多评法测定左金丸中3种生物碱的含量

目的建立RP-HPLC-一测多评法(QAMS)同时测定左金丸中不同类型生物碱(盐酸小檗碱、吴茱萸碱和吴茱萸次碱)的含量。方法采用70%乙醇作提取剂对样品进行加热回流提取,色谱柱为MG C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相是乙腈(A)-0.1%磷酸水溶液(B);流速:1.0 mL·min^(-1);柱温35℃;检测波长有3个,分别为264 nm(盐酸小檗碱)、226 nm(吴茱萸碱)、342 nm(吴茱萸次碱)。结果盐酸小檗碱的进样量在8.68~173.521μg、吴茱萸碱的进样量在1.04~20.83μg、吴茱萸次碱的进样量在1.06~21.19μg,与峰面积有良好的线性关系(r≥0.999),加样回收率依次是99.0%、98.8%、100.4%。吴茱萸碱、吴茱萸次碱与盐酸小檗碱之间的相对校正因子分别为2.053和1.671。一测多评法其测出的结果与外标法接近。结论该方法计算结果准确,可靠,可用于左金丸中3种生物碱的含量测定。

柴胡疏肝散合左金丸治疗肝胃郁热型难治性胃食管反流病临床研究

目的观察柴胡疏肝散合左金丸治疗难治性胃食管反流病(RGERD)(肝胃郁热型)的临床疗效。方法将112例符合标准的患者随机分为治疗组及对照组各56例,对照组予雷贝拉唑及莫沙必利,治疗组在对照组基础上加服柴胡疏肝散合左金丸。治疗8周后,观察2组患者的症状、内镜下食管炎症、Gerd⁃Q积分、SAS评分、SDS评分、GAS的变化及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗组总有效率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组中医证候、内镜下食管黏膜炎症、Gerd⁃Q、SAS评分、SDS评分均比治疗前降低(P<0.05),2组GAS水平均上升(P<0.05),治疗组更显著(P<0.05)。2组患者均未见明显不良反应。结论柴胡疏肝散合左金丸治疗肝胃郁热型RGERD疗效显著,安全性良好。

左金丸合四逆散加减治疗反流性食管炎的效果分析

分析针对反流性食管炎患者,应用左金丸合四逆散加减治疗的临床有效机制。方法 限定时间:2021.06-2023.06;限定对象:反流性食管炎患者80例;研究方法:常规西医治疗、左金丸合四逆散加减,比较治疗效果。结果 分析组治疗后中医症候积分、临床疗效均较参比组佳,胃镜积分低于参比组(P<0.05)。结论 针对反流性食管炎患者,联合应用左金丸合四逆散加减治疗对其临床症状改善、临床疗效提升效果均较为可观。

左金丸治疗胃食管反流病的研究进展

左金丸是中医的经典名方,出自朱丹溪《丹溪心法》,是由黄连和吴茱萸按照6:1的比例配制而成的,具有清肝泻火、降逆止呕、和胃止痛等功效,主要用于治疗肝火犯胃所致的胁痛、胃脘、胁肋胀满疼痛,嗳气,呕吐,呃逆,吞酸嘈杂等症状。近年来,关于左金丸的现代药理及作用机制的研究有很多,特别是在治疗胃食管反流病方面取得了一定的研究进展。该文从古今应用及药理机制等方面对其治疗胃食管反流病进行论述。

基于MiR-21分析左金丸治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的通过观察左金丸对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的影响,从miR-21→STAT3/PI3K信号通路研究左金丸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法将60只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(MS,0.3 g/kg)、左金丸组(6 g/kg),用葡聚糖硫酸钠(DSS)构建急性UC小鼠模型,造模第二天开始灌胃给药,持续7 d,观察小鼠一般情况。采用HE染色法观察小鼠结肠组织形态,Western blot法检测小鼠结肠部位的STAT3、PI3K、AKT蛋白表达;运用qrt-PCR法检测小鼠结肠部位的miR-21基因表达。结果左金丸溶液和MS溶液对UC模型小鼠有明显治疗作用,且左金丸组小鼠效果更为显著,通过对STAT3、PI3K、AKt、Mir-21的抑制,减轻对结肠组织的损伤。结论左金丸对UC小鼠免疫调节有效,且miR-21应为左金丸干预UC小鼠的关键环节。

中医旋覆代赭汤合左金丸方加减在治疗胃食管反流病中的疗效及安全性

探讨中医旋覆代赭汤合左金丸方加减在治疗胃食管返流病中的疗效及安全性。方法 选取我院收治的胃食管返流病患者共80例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组,对照组采取口服雷贝拉唑肠溶胶囊治疗,观察组在对照组的基础上采取中药旋覆代赭汤合左金丸方加减治疗,对治疗前后两组的中医证候积分、肝肾功能进行观察,在治疗前后对两组胃食管反流性疾病诊断问卷(RDQ)评分,治疗后对治疗有效率进行观察。结果 观察组治疗前后的中医证候积分降低程度大于对照组(P<0.05),观察组肝肾功能指标与对照组相当(P>0.05),观察组RDQ问卷评分降低程度大于对照组(P<0.05),观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05)。结论 中医旋覆代赭汤合左金丸方加减可促进胃食管反流病患者症状的改善,同时在应用中具有较为良好的安全性。

左金丸合小柴胡汤加减结合西药治疗肝胃郁热型慢性胃炎的临床疗效研究

分析肝胃郁热型慢性胃炎患者选择左金丸合小柴胡汤加减结合西药治疗产生的效果。方法 选择我院收治的118例肝胃郁热型慢性胃炎患者做样本,分组下对照组使用常规西药进行治疗,观察组在其基础上加入左金丸合小柴胡汤加减进行联合治疗。结果 相关时间指标对比观察组胃炎症状消失时间以及胃黏膜组织学恢复时间均低于对照组;临床疗效对比观察组治疗总有效率高于对照组;症状评分方面治疗后两组各项症状评分均较治疗前有降低,其中观察组各项分值低于对照组;(P<0.05);不良反应方面观察组总发生概率低于对照组但差异不突出(P>0.05)。结论 左金丸合小柴胡汤加减结合西药治疗能够帮助患者更好地改善相关时间指标,于症状方面得到积极转变,进一步提升治疗效果,且联合治疗方案安全性有保障,可有效控制相关不良反应产生的概率。

基于网络药理学研究左金丸治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:运用网络药理学方法探讨左金丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库、分析平台(TCMSP)和ETCM中分别检索吴茱萸和黄连的有效成分及其相关的靶点名,通过Uniprot数据库将靶点的蛋白名标准化。借助在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、Genecards数据库、Drugbank数据库和GAD数据库获取UC相关靶点。将中药与疾病的交集靶点在string数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作(PPI)分析并筛选核心靶点。基于GO数据库和KEGG通路数据库进行基因功能和通路富集。结果:发现左金丸中槲皮素、小檗碱、β-谷甾醇、吴茱萸次碱、吴茱萸碱、巴马汀等53种有效成分可能参与了对UC的治疗,作用于ESR1、PIK3R1、IL6、PIK3CA、JUN、TNF、EGF等177种靶点,通过对炎症反应、分解代谢过程、血管生成、细胞凋亡等多种过程进行调节,并且与PI3K-Akt、JAK-STAT、Toll-like、IL-17、TNF、HIF-1、mTOR、NF-kappa B等通路有着密切关系。结论:通过研究,为左金丸治疗UC的作用机制的阐明提供了新的方法和思路,体现了中药“多成分-多靶点-多途径”的治疗特点,其具体机制及物质基础还需通过更深入的实验研究加以验证。

左金丸逆转KRAS突变型大肠癌西妥昔单抗耐药的作用机制研究

目的探讨左金丸(ZJW)对KRAS突变型大肠癌西妥昔单抗(CET)耐药的逆转作用及其机制。方法①常规培养KRAS突变人结肠癌细胞HCT116,通过细胞增殖率(CCK-8法检测)确定ZJW无毒剂量(即10 mg·L^(-1)),观察ZJW、CET的协同效应(ZJW 10 mg·L^(-1)与CET 100、200 mg·L^(-1)具有协同效应,本研究选择CET 100 mg·L^(-1)进行后续实验)。将处于对数生长期的HCT116细胞分为对照组、CET 100 mg·L^(-1)组(CET组)、ZJW 10 mg·L^(-1)组(ZJW组)、CET 100 mg·L^(-1)+ZJW 10 mg·L^(-1)组(ZJW+CET组),作用48 h;采用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡情况,Western blot法检测细胞中核因子-κB p65(NF-κB p56)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达情况,免疫荧光法检测细胞中NF-κB p65、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测细胞中NF-κB p65、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达情况。②将HCT116细胞皮下注射于裸鼠腋下,建立大肠癌皮下移植瘤模型,然后将16只裸鼠随机分为对照组(PBS灌胃)、CET组(CET尾静脉注射,15 mg·kg^(-1))、ZJW+CET组(CET尾静脉注射,15 mg·kg^(-1);ZJW灌胃,2055 mg·kg^(-1))、ZJW组(ZJW灌胃,2055 mg·kg^(-1)),每组4只,连续干预28 d,绘制肿瘤生长图,28 d后剥离肿瘤组织,RT-qPCR法检测皮下移植瘤组织NF-κB p65、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达情况。结果①ZJW在HCT116细胞中的IC_(10)为10.71 mg·L^(-1);CET抑制HCT116增殖的IC_(50)为578.6 mg·L^(-1),与10 mg·L^(-1)左金丸联合使用时IC_(50)值降低为231.3 mg·L^(-1);CET 100、200 mg·L^(-1)与ZJW 5、10 mg·L^(-1)联合使用时,药物联合指数(CI)<1。②与对照组相比,ZJW组、ZJW+CET组细胞S期比例、早期凋亡率升高(P<0.05);与CET组相比,ZJW组细胞S期比例、早期凋亡率升高(P<0.05);与ZJW组相比,ZJW+CET组S期细胞比例、早期凋亡率升高(P<0.05)。③与对照组比较,CET组、ZJW组细胞中Bcl-2表达降低(P<0.05),ZJW组细胞中Caspase-3表达升高(P<0.05),ZJW+CET组细胞Bcl-2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达降低(P<0.05);与CET组相比,ZJW+CET组细胞中Bcl-2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达降低(P<0.05),Caspase-3表达升高(P<0.05);与ZJW组相比,ZJW+CET组细胞Bcl-2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达降低(P<0.05),Caspase-3表达升高(P<0.05)。④与对照组相比,ZJW组、ZJW+CET组细胞Bcl-2、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05);与CET组相比,ZJW组、ZJW+CET组细胞Bcl-2、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05);与ZJW组相比,ZJW+CET组细胞Bcl-2、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.05)。⑤相较于对照组、CET组,ZJW组、ZJW+CET组裸鼠瘤体生长较为缓慢。给药28 d后剥离瘤体,与对照组相比,ZJW组、ZJW+CET组裸鼠皮下移植瘤体积缩小(P<0.05);与CET组相比,ZJW、ZJW+CET组裸鼠皮下移植瘤体积缩小(P<0.05);与ZJW组比较,ZJW+CET组裸鼠皮下移植瘤体积缩小(P<0.05)。⑥与对照组相比,ZJW组、ZJW+CET组瘤体组织中NF-κB p65、Bcl-2 mRNA表达降低,Caspase-3 mRNA表达升高(P<0.05);与CET组相比,ZJW组瘤体组织中Caspase-3 mRNA表达升高(P<0.05);与ZJW组相比,ZJW+CET组瘤体组织中Caspase-3 mRNA表达升高(P<0.05)。结论ZJW可通过抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡等途径逆转KRAS突变大肠癌细胞对CET的耐药,继而抑制大肠癌生长,其机制可能与调控NF-κB/Bcl-2/Caspase-3通路相关。

左金丸联合西妥昔单抗诱导KRAS突变肠癌细胞铁死亡作用研究

目的:探讨左金丸(ZJW)对KRAS突变的人结肠癌细胞西妥昔单抗(CET)抵抗的效果及机制。方法:采用Sanger测序法检测SW620、Lovo、HCT116、HT29和Caco2细胞KRAS基因突变状态;采用CCK-8法检测ZJW、CET、ZJW联合CET以及联合不同细胞死亡抑制剂对上述细胞存活率的影响,并观察ZJW联合CET对KRAS突变型细胞(SW620、Lovo及HCT116)耐药性的影响;流式细胞术、比色法和FerroOrange荧光探针检测和观察ZJW、CET以及它们联合作用对KRAS突变型细胞内ROS、GSH及Fe^(2+)水平的影响;Western blot和Real-time PCR法检测ZJW联合CET对铁死亡相关通路蛋白和mRNA的调控作用。结果:KRAS突变型细胞为HCT116(KRAS^(G13D)),Lovo(KRAS^(G13D)),SW620(KRAS^(G12V)),KRAS野生型细胞为HT29和Caco2;与125μg/mL CET处理组比较,相同浓度CET明显降低KRAS野生型细胞Caco2和HT29的存活率,分别为34.03%和40.68%(P<0.01);与空白对照组比较,ZJW(50μg/mL)联合CET(125μg/mL)后,HCT116、Lovo和SW620细胞存活率均有显著下降,分别为59.97%,59.47%,52.58%(P<0.05);ZJW能够增强KRAS突变细胞内ROS和Fe^(2+)水平,降低GSH水平;当ZJW联合CET后,效果更加显著(P<0.05,P<0.01)。ZJW联合CET抑制SW620细胞SLC7A11、GPX4、Nrf2、MDM2蛋白和mRNA的表达,增强p53蛋白的表达,但不影响p53 mRNA的水平。结论:ZJW能够调控KRAS突变细胞Nrf2和p53途径从而抑制SLC7A11和GPX4促进铁死亡,可能是逆转CET耐药的机制。

左金丸醇提物调控糖代谢改善结肠癌细胞西妥昔单抗抵抗的作用机制

目的探讨左金丸醇提物通过能量代谢糖酵解对人结肠癌细胞西妥昔单抗(cetuximab,CET)抵抗的调节机制。方法将人结肠癌SW620细胞分为对照组、CET组和左金丸醇提物联合CET组,CET组加入含有100μL不同浓度(0.5、1、2、4和8 mg/mL)的CET的培养液,左金丸醇提物联合CET组加入含有100μL不同浓度(0.5、1、2、4和8 mg/mL)的CET以及50μg/mL左金丸醇提物的培养液,对照组不作处理,每组设4个复孔。培养24、48和72 h后采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖。应用Western blot法检测各组表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR,p-EGFR)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和p-mTOR等EGFR通路上下游蛋白的表达情况。采用相关试剂盒分别检测细胞葡萄糖摄取、乳酸产生量和ATP含量。Seahorse能量代谢检测仪检测细胞的基础耗氧率(oxygen comsumpition rate,OCR)、细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)和代谢表型变化。结果左金丸醇提物对SW620细胞的增殖作用呈浓度及时间依赖性,72 h的IC50为62.59μg/mL,本研究采用低于该值的无毒剂量50μg/mL。与CET组比较,左金丸醇提物联合CET组在24、48和72 h时对细胞增殖的抑制作用均增强,且呈时间依赖性,差异均具有统计学意义(均P<0.01);并伴随着EGFR、Akt和mTOR等蛋白磷酸化表达的下调(均P<0.01)。与对照组比较,CET组和左金丸醇提物联合CET组的葡萄糖摄取量、乳酸产生量、ATP含量及ECAR均降低(均P<0.05)。与CET组比较,左金丸醇提物联合CET组的葡萄糖摄取量、乳酸产生量、ATP含量及ECAR也均下降(均P<0.05)。结论左金丸醇提物联合CET抑制人结肠癌SW620细胞增殖具有协同作用。左金丸醇提物可能通过调控人结肠癌细胞糖酵解以及降低p-EGFR、p-Akt和p-mTOR等蛋白表达来逆转CET耐药。

左金丸治疗寒热错杂型溃疡性结肠炎的临床观察及机制研究

目的:观察左金丸治疗寒热错杂型轻、中度溃疡性结肠炎患者的临床效果及其机制。方法:将48例临床分级为轻、中度的溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,各24例,对照组予美沙拉嗪肠溶片,观察给予左金丸加减治疗,连续治疗8周;观察指标为治疗前后的中医各项证候疗效测定、改良Mayo评分、内镜评分、CRP、ESR、TNF-α、IL-6及PI3K、Akt、mTOR的RNA表达水平;并于治疗结束后3个月进行随访统计复发率。结果:观察组及对照组患者在治疗后的各项指标均较治疗前好转(P<0.05),且观察组在总有效率、腹泻、黏液脓血便、四肢倦怠和里急后重、改良Mayo评分、内镜评分、CRP、ESR、TNF-α、IL-6、复发率较对照组显著好转(P<0.05);此外观察组与对照组治疗后PI3K、Akt、mTOR的RNA表达水平下降(P<0.05),且观察组较对照组下降更为显著(P<0.05)。结论:左金丸可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节炎症反应,改善寒热错杂型轻、中度溃疡性结肠炎的临床症状,促进肠黏膜恢复,提高患者生活质量。