喉咽清口服液联合重组人干扰素a2b雾化对小儿疱疹性咽峡炎血清炎症因子及免疫功能的影响

目的探讨重组人干扰素a2b治疗小儿疱疹性咽峡炎的基础上加用喉咽清口服液对患儿临床疗效、炎症因子及免疫功能的影响。方法选取济南市儿童医院2021年1月至2022年6月收治的90例疱疹性咽峡炎患儿作为研究对象,按照随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各45例。对照组给予重组人干扰素a2b治疗,观察组给予喉咽清口服液+重组人干扰素a2b治疗,5 d为1个疗程。比较两组患儿症状消失时间及恢复进食时间,治疗前及治疗5 d结束时进行C反应蛋白、降钙素原、肿瘤坏死因子α、T淋巴细胞亚群测定,评估治疗5 d后的临床效果,并统计不良反应事件发生情况。结果观察组退热时间、疱疹消失时间、流涎消失时间、咽痛消失时间、恢复进食时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前及对照组治疗后比较,观察组治疗后血清C反应蛋白、降钙素原、肿瘤坏死因子α明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前及对照组治疗后比较,观察组治疗后CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)明显升高,CD8^(+)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为95.56%(43/45),明显高于对照组的77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗期间均未出现严重不良反应,个别患儿出现厌食。结论重组人干扰素a2b治疗小儿疱疹性咽峡炎的基础上加用喉咽清口服液,可快速缓解患儿临床症状,提升临床治疗效果,同时可有效减轻患儿炎症反应及调节免疫球蛋白水平,提高机体免疫功能,且安全性较高。

LncRNA CBR3-AS1调节miR-409-3p/hnRNPA2B1轴对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链RNA CBR3-AS1(LncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-409-3p(miR-409-3p)/核不均一核糖核蛋白A2B1(hnRNPA2B1)轴对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR法分析肝癌组织中LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p表达水平。双荧光素酶检测LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p及hnRNPA2B1和miR-409-3p的靶向关系。将Hep G2细胞分为si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组、si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组、miR-NC组、miR-409-3p mimics组、miR-409-3p mimics+pcDNA组、miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组。平板克隆检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot分析法检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期负调控因子(P21)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达变化。小鼠移植瘤实验检测LncRNA CBR3-AS1对肝癌肿瘤生长及miR-409-3p/hnRNPA2B1的影响。结果与癌旁组织比较,癌组织中LncRNA CBR3-AS1表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05)。StarBase预测显示LncRNA CBR3-AS1与miR-409-3p有靶向结合位点。双荧光素酶实验显示,miR-409-3p mimics与LncRNA CBR3-AS1-WT共转染Hep G2细胞相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CBR3-AS1组LncRNA CBR3-AS1表达明显下降,miR-409-3p表达明显上升(P<0.05);与si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组比较,si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组miR-409-3p表达明显下降(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CBR3-AS1组Hep G2细胞集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组比较,si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组Hep G2细胞集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高,细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。生物信息学分析显示miR-409-3p与hnRNPA2B1有靶向结合位点。双荧光素酶实验显示,miR-409-3p mimics与hnRNPA2B1-WT共转染Hep G2细胞相对荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-409-3p mimics组miR-409-3p表达明显上升,hnRNPA2B1表达明显下降(P<0.05);与miR-409-3p mimics+pcDNA组比较,miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组hnRNPA2B1表达明显上升(P<0.05),与miR-NC组比较,miR-409-3p mimics组细胞集落形成、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与miR-409-3p mimics+pcDNA组比较,miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组细胞集落形成、划痕愈合率、侵袭数量及Ki67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高,细胞凋亡率及P21、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,小鼠注射转染si-CBR3-AS1的细胞后,移植瘤体积生长缓慢。与si-NC组比较,si-CBR3-AS1组移植瘤中LncRNA CBR3-AS1表达水平下降,miR-409-3p表达水平升高(P<0.005)。免疫组化检测结果显示,si-CBR3-AS1组移植瘤中,hnRNPA2B1蛋白表达水平显著降低(P<0.005)。结论LncRNA CBR3-AS1在肝癌中表达升高,下调LncRNA CBR3-AS1的表达,可上调miR-409-3p表达,从而下调hnRNPA2B1表达,抑制肝癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡。

重组人干扰素a2b凝胶联合康妇凝胶治疗宫颈持续HPV感染的临床研究

目的 探讨人干扰素a2b凝胶联合康妇凝胶治疗宫颈持续人乳头瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)感染临床应用价值。方法 选取2019年10月至2021年10月在我院治疗的宫颈持续HPV感染患者60例,分为观察组和对照组各30例。对照组采用人干扰素a2b凝胶治疗,观察组采用人干扰素a2b凝胶联合康妇凝胶治疗。比较两组临床疗效,血清CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平,异常分泌物消失时间及HPV转阴时间。结果 观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);异常分泌物消失时间及HPV转阴时间显著短于对照组(P<0.05);两组CD4^(+)、CD8^(+)计数及CD4^(+)/CD8^(+)均增高,且观察组CD4^(+)计数及CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组(P<0.05);治疗后两组CD8^(+)计数比较,无显著差异(P>0.05)。结论 人干扰素a2b凝胶联合康妇凝胶治疗宫颈持续感染HPV感染,不仅可提高CD4^(+)T细胞计数,还可以缩短患者异常分泌物消失时间及HPV转阴时间,提高临床疗效。

口炎清联合干扰素a2b喷雾剂治疗轻症手足口病

目的:探讨口炎清颗粒联合干扰素a2b喷雾剂治疗轻症手足口病患儿的疗效及其免疫功能的影响。方法:选择2021年6月至2022年8月诊治的轻症手足口病患儿60例为研究对象,用随机数表法均分为对照组(n=30)和观察组(n=30),分别给予干扰素a2b喷雾剂和联合口炎清颗粒治疗。治疗5 d,比较两组疗效及治疗前后Treg细胞、Th17细胞、Treg/Th17及免疫T淋巴细胞(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))变化。结果:观察组总有效率明显高于对照组(96.67%vs 76.67%,P<0.05);治疗后,两组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均较治疗前明显升高,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)分别为[(48.72±3.09)%、(1.87±0.37)%]均明显高于对照组[(43.82±2.89)%、(1.41±0.30)%],而CD8^(+)较治疗前明显降低,观察组[(30.12±3.18)%]明显低于对照组[(33.12±2.91)%],P均<0.05;治疗后,两组的Treg细胞、Treg/Th17较治疗前明显升高,观察组的Treg细胞、Treg/Th17分别为[(4.98±0.71)%、(27.31±3.12)%]均明显高于对照组的[(3.76±0.53)%、(21.45±3.09)%],而Th17细胞降低,观察组[(0.15±0.03)%]明显低于对照组[(0.32±0.06)%],P均<0.05;观察组和对照组不良反应发生率无明显差异(6.67%vs 13.33%,P>0.05)。结论:口炎清颗粒联合干扰素a2b喷雾剂治疗轻症手足口病患儿疗效好,可有效调节外周血细胞因子及免疫T淋巴细胞,改善免疫应答,不良反应少,建议临床推广应用。

A2B7型La0.75Mg0.25Ni3.5-xFex(x=0～0.3)贮氢合金相结构及电化学性能研究

采用感应熔炼方法制备了La_(0.75)Mg_(0.25)Ni_(3.5-x)Fe_x(x=0,0.05,0.1,0.2,0.3)四元贮氢合金,系统地研究了合金B侧Fe对Ni部分替代对合金相结构及电化学性能的影响。X射线衍射(XRD)分析表明,La_(0.75)Mg_(0.25)Ni_(3.5-x)Fe_x由(La,Mg)2Ni7相(包括Gd2Co7型高温相和Ce2Ni7型低温相)组成。此外,随着Fe元素的加入,该类合金中出现CaCu5型LaNi5相,且随着Fe含量的增加而增多。电化学测试表明,随Fe含量的增加,合金电极活化次数变化不大,而其最大放电容量呈现先增后减的趋势,合金的最大放电容量由x=0.05时的376.21mAh.g-1下降到x=0.3时的340.89mAh.g-1;合金的高倍率放电性能随着Fe含量的增加而降低,当电流密度为900mA.g-1时,合金的高倍率放电性能由83.66%(x=0)减小到62.23%(x=0.3);循环稳定性先增加后下降。

琥珀酰明胶注射液对脓毒症大鼠A2B腺苷受体介导的肺毛细血管通透性的影响

目的研究不同剂量琥珀酰明胶注射液(改良明胶,MFG)对A2B腺苷受体(A2BAR)介导的肺毛细血管通透性的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为五组,每组10只,假手术组(S组):不结扎,不穿孔,不复苏;生理盐水组(NS组,30ml/kg);输注MFG7.5ml/kg组(MFG1组);15ml/kg组(MFG2组);30ml/kg组(MFG3组)。大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)术后4h开始液体复苏2h,6h内持续监测HR和MAP,6h后处死动物取相应组织进行检测:肺毛细血管通透性、A2BAR含量、cAMP及PKA表达水平、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果与S组比较,NS、MFG1、MFG2、MFG3组肺毛细血管通透性、A2BAR表达、cAMP及PKA、TNF-α、IL-6和IL-10含量均升高(P<0.05或P<0.01)。与NS组比较,MFG组肺毛细血管通透性均降低(P<0.05);A2BAR表达,cAMP及PKA含量均升高(P<0.05或P<0.01)。TNF-α,IL-6和IL-10含量差异无统计学意义。结论 MFG可通过增强内皮细胞上A2BAR的表达及其信号通路的传导来发挥其肺血毛细血管保护作用。

贝复舒联合重组干扰素a2b治疗流行性结膜炎疗效分析

目的观察贝复舒联合重组干扰素治疗流行性出血性结膜炎的疗效。方法将1 348例在我院诊断为流行性结膜炎患者随机分为两组,治疗组680例:治疗组使用重组干扰素a2b眼液,联合贝复舒滴眼剂;对照组668例:使用重组干扰素a2b滴眼液。试验期间预防细菌混合感染。结果治疗组的平均治愈天数较对照组明显缩短,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论贝复舒眼剂联合滴宁眼液对流行性出血性结膜炎治疗有更好的临床效果。

急性肠梗阻肠坏死患儿A2B腺苷受体、紧密连接蛋白、肿瘤坏死因子-α表达及与肠上皮细胞凋亡的相关性分析

目的分析A2B腺苷受体(A2BAR)、紧密连接蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性肠梗阻肠坏死患儿中的表达及与肠上皮细胞凋亡的相关性。方法将2015年4月—2020年2月于本院行手术治疗的65例急性肠梗阻肠坏死患儿作为研究组,同期于我院诊治的30例消化道畸形患儿作为对照组。比较2组A2BAR、紧密连接蛋白及TNF-α表达情况,并采用Pearson相关分析观察急性肠梗阻肠坏死患儿A2BAR、紧密连接蛋白、TNF-α与肠上皮细胞凋亡指数(AI)的关系。结果研究组A2BAR灰度值、紧密连接蛋白灰度值及AI低于对照组(P<0.05,P<0.01)。与对照组术前比较,研究组术前血清TNF-α水平显著升高(P<0.05);术后7 d,研究组血清TNF-α水平较术前显著降低(P<0.05)。A2BAR、紧密连接蛋白灰度值与AI呈正相关(P<0.01),TNF-α与AI呈负相关(P<0.01)。结论A2BAR、紧密连接蛋白及TNF-α在急性肠梗阻肠坏死患儿中异常表达,且与患儿肠上皮细胞大量凋亡关系密切,临床需重视患儿A2BAR、紧密连接蛋白及TNF-α水平监测,以改善其预后。

痰热清注射液联合a2b干扰素雾化治疗小儿手足口病的疗效观察

目的探讨痰热清注射液联合a 2b干扰素雾化治疗小儿手足口病的临床效果。方法：选取我院收治的80例小儿手足口病患儿作为研究对象，将所有患儿分为观察组和对照组。其中观察组40例，对照组40例。对照组采用常规治疗。观察组采用痰热清注射液联合a2b干扰素雾化治疗。比较2组患者的治疗效果。结果：观察组的总有效率为92．5％，对照组为67．5％。观察组显著优于对照组，P〈0．05。结论：采用痰热清注射液联合a2b干扰素雾化治疗小儿手足口病，能有效改善患者治疗效果，值得在临床上大力推广。

腺苷A2B受体调节炎症和免疫反应

A2B受体是四种腺苷受体之一。由于其低亲和力的特点和缺乏选择性的配体,一直以来对A2B受体的作用认知较少。近期由于A2B受体基因敲除小鼠在实验中的应用和其选择性配体的发现,研究显示A2B受体活化对机体多种细胞具有调控作用,在不同疾病病理过程中,A2B受体活化对炎症和免疫反应进行着不同的调节。因此,对该受体作用机制进行深入研究,以有效发挥其保护作用,避免损伤效应,或可为临床治疗免疫系统的功能障碍或炎症性疾病提供基础。

重组人干扰素a2b喷雾剂佐治手足口病疗效观察

手足口病是儿科较为常见的病毒性疾病，全年均有发生，5—7月份高发。以婴幼儿多见，累及皮肤黏膜，多数患儿以发热，手足、口腔、臀部、肛周等部位出现皮疹或疱疹为主要特征。传染性强，经消化道、呼吸道及密切接触均可传播。

重组人干扰素a2b治疗恶性黑色素瘤患者的护理

观察重组人干扰素a2b注射液治疗恶性黑色素瘤的护理效果,治疗前重视患者的心理护理,完善相关资料检查,治疗时严格观察生命体征及病情,及时发现不良反应并正确处理,准确地实施个性化规范化的护理措施。9例患者经过4周重组人干扰素a2b治疗,升白细胞对症治疗后出院,出院后定期复查未见转移情况,治疗效果明显。

哮喘小鼠肺组织A2B腺苷受体的表达及其意义

目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P<0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均<0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。

慢病毒感染稳定过表达A2bAR基因的大鼠少突胶质前体细胞系的建立

目的:旨在构建稳定高表达腺苷受体A2b(adenosine recepbor A2b,A2b AR)的SD大鼠少突胶质前体细胞体系(oligodendrocyte precursor cells,OPC),用于进一步探讨OPC上A2b AR的相关功能。方法:取对数生长期的大鼠OPC,用携带A2b AR基因的慢病毒进行感染,嘌呤霉素进行筛选纯化,依照慢病毒载体中的荧光标签蛋白,通过荧光显微镜和Western Blot检测OPC上A2b AR的表达。结果:慢病毒感染后,具有绿色荧光的OPC细胞比例不足5%,在给予嘌呤霉素连续处理6 d后,具有荧光标记的OPC比例趋于稳定,去除嘌呤霉素的干预后,细胞增殖明显,经传代培养,具有荧光标记的OPC比例高于80%,Western Blot结果显示A2b AR的表达明显上调。获得较高纯度的携带A2b AR高表达基因的OPC,可以冻存、复苏以及传代。结论:采用携带A2b AR基因的慢病毒载体,可以成功感染SD大鼠OPC,构建高表达A2b AR的OPC体系,为A2b AR在髓鞘发育与修复等方面的研究奠定基础。

重组人干扰素a2b凝胶联合匹多莫德分散片治疗老年罕见尖锐湿疣1例

尖锐湿疣由人乳头瘤病毒（HPV）感染所致,是最常见的性传播疾病之一,在我国新发病例中仅次于淋病,占第二位.好发于活跃期的青壮年,老年患者发病率相对较低,但近年来有明显升高的趋势.该疾病主要以局部药物治疗、物理疗法、免疫疗法、提高免疫力等几个方面着手治疗,但老年人抵抗力差,免疫功能低下,常常伴有其它疾病,因此设计个体化治疗非常有必要.本案例就针对患者疾病特点进行个体化治疗,现报告如下.

腺苷A2b受体与原发性肝癌的研究进展

肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）[1]是最常见的消化道肿瘤,我国是乙肝大国,80年代初输血导致的丙型肝炎人口数量也较多,因此基于肝炎后肝硬化发展而来的肝脏恶性肿瘤呈居高不下的态势。由于肝炎造成肝小叶纤维化、肝细胞团增生结节化,形成肝脏肿瘤,在此过程中,由于肝细胞增生旺盛,分解代谢降解ATP后生成大量腺苷,积聚达到一定程度后形成腺苷微环境.

A2B7型La-Y-Ni与La-Mg-Ni储氢合金电化学性能研究

采用感应熔炼法制备了A2B7型La-Y-Ni储氢合金,与市售的A2B7型La-Mg-Ni合金进行对比,分别测试了合金的XRD和PCT曲线,通过模拟电池测试系统和密封镍氢电池两种方式进行全面电化学性能测试。结果表明:两种合金均由两相组成,La-Y-Ni合金存在两个吸放氢平台,均高于La-Mg-Ni合金的吸放氢平台;模拟电池测试发现两种合金的容量一致,La-Mg-Ni合金的寿命好于La-Y-Ni合金;密封镍氢电池测试结果显示:La-Y-Ni电池的充电内阻比La-Mg-Ni电池高3.7 mΩ,导致容量发挥略低,但其循环寿命表现出明显的优势。

重组人干扰素a2b联合顺铂对骨肉瘤的作用及其对VEGF表达的影响

目的探讨重组人干扰素a2b联合顺铂对骨肉瘤的作用效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将32只荷瘤裸鼠随机均分为4组:对照组、干扰素a2b组、顺铂组和联合治疗组。分别在接种后第0、5、10、15、20、25、30天记录肿瘤体积变化和抑瘤率;接种后30 d后处死裸鼠,取裸鼠移植瘤测定重量,采用免疫组化法进行CD34标记,用Weidner方法计数微血管密度(MVD);显微镜下检测细胞凋亡情况;ELISA法检测VEGF水平。结果4组裸鼠成瘤率均为100%。其中,联合治疗组在接种后第10、15、20、25、30天的肿瘤体积显著低于顺铂组和对照组。联合治疗组的瘤体重量显著低于顺铂组和对照组[(0.733±0.054)g vs.(2.326±0.151)g、(2.419±0.166)g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组MVD值显著低于顺铂组和对照组[(22.86±2.86)vs.(27.45±1.64)、(31.8±3.12)],联合治疗组移植瘤凋亡指数高于顺铂组和对照组[(45.62±4.24)%vs.(9.66±1.15)%、(10.00±1.28)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰素a2b组和联合治疗组的VEGF蛋白表达阳性率分别为20.62%、15.45%,低于顺铂组和对照组(59.24%、68.37%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人干扰素a2b联合顺铂注射能特异性抑制骨肉瘤裸鼠VEGF的表达、血管生成和肿瘤生长,并能促进肿瘤细胞凋亡。

腺苷A2B受体活化对TNF-α致人肺微血管内皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨腺苷A2B受体（A2BR）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导肺微血管内皮炎性损伤中的作用及机制。方法体外培养人肺微血管内皮细胞（HPMECs），分别进行TNF-α剂量-时效实验和A2BR靶向激动剂／抑制剂干预实验。①剂量一时效实验：先将细胞分为5组，分别加入终浓度为0（空白对照）、20、50、100、150μg/L的TNF-α孵育24h，选最佳刺激浓度；另取细胞分为6组，以终浓度100μg／LTNF—α分别培养HPMECs0、4、8、12、24、36h，确定最佳作用时间。检测各组细胞A2BmRNA和蛋白表达情况。②A2BR的靶向激动剂／抑制剂干预实验：将细胞分为1μmol／LA2BR靶向激动剂BAY60—6583＋100LTNF—α组（B＋T组）、μmol／LA2BR靶向抑制剂PSBlll5＋100删LTNF-α组（P＋T组）和TNF-α、BAY60—6583、PSBlll5单独刺激组以及空白对照组。检测各组细胞活性、细胞周期以及血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）、白细胞介素-1p（IL-1p）的蛋白表达水平。结果①剂量一时效实验：将空白对照组的值设为1，随着TNF—α浓度的升高，A2BRmRNA（2^-△△Ct）及蛋白（灰度值）表达水平逐渐增加，以100μg／LTNF—α作用后A2BRmRNA及蛋白表达水平升高最为显著（分别为7．95±0．78和1．84±0．16）；用100μg／LTNF—d作用HPMECs不同时间后，随处理时间延长A2BR的mRNA（2。△act）和蛋白（灰度值）表达水平均逐渐增加，以作用24h升高最显著（分别为7．93±1．39和1．76±0．07）。②A2BR特异性激动剂／抑制剂干预实验：与空白对照组比较，TNF-α组细胞活性明显降低[（89．28±2．21）％比100％]，进入G1期的细胞数明显增多[（62．21±1．11）％比（34．40±0．47）％]，进入S＋G2期的细胞数明显减少[（37．79±1．11）％比（65．60±0．47）％]，VCAM-1和IL-1B蛋白表达明显增加[VCAM-1（灰度值）：12．94±1．18比1；IL-1B（灰度值）：3．03±0．23比1，均P〈0．01]。与TNF-α组比较，BAY＋TNF—α能显著逆转细胞活性下降和细胞周期阻滞，B＋T组细胞活性明显升高[（99．34±5．56）％比（89．28±2．21）％]，进入G1期的细胞数显著降低[（54．35±0．94）％比（62．21±1．11）％]，进入S＋G2期的细胞数明显升高[（45．65±0．94）％比（37．79±1．11）％]，VCAM-1（灰度值：7．54±0．95比12．94±1．18）和IL-1B（灰度值：0．71±0．06比3．03±0．23）蛋白表达明显降低（均P〈0．05）；PSB＋TNF-α诱导的细胞损伤进一步加重，P＋T组细胞活性下降为（82．59±2．98）％，进入G1期的细胞比例进一步升高达（71．77±0．29）％，进入S＋G2期细胞比例进一步下降为（28．23±7．22）％，VCAM-1和IL-1β蛋白表达（灰度值）分别增加到19．35±1．69和3．90±1．14，与TNF-α组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论在TNF—d诱导的HPMECs炎性损伤中，A2BR表达上调；活化A2BR可以通过调节细胞活性和细胞周期、降低炎症因子的产生等，减轻TNF—α诱导的肺微血管内皮损伤和炎症反应。