外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨

目的 探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归 ,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法 利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型 (n =8) ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压 (IOP) ,并行光镜及电镜观察。结果 术后 1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P <0 0 1)。光镜检查发现实验组术后 2周、4周、8周睫状体水肿 ,术后 4周及 8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 4周和 8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论 外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,进而促进慢性低眼压的发生。

猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达

目的 探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx4 3在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变 (aPVR)模型中不同时间点、不同眼压 (IOP)下其表达位置和量的相应变化。方法 制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型 ,监测受伤前后IOP ,并设立正常对照组 ,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx4 3蛋白的表达 ,进而分析 2 4h、3天、1周、2周和 4周时Cx4 3表达位置及量的变化。结果 Cx4 3分布在正常猫睫状体双层上皮之间 ,其构成的GJ连接色素上皮 (PE)与非色素上皮 (NPE) ;aPVR模型伤后 2 4hCx4 3表达明显增高 ,PE层内细胞间亦出现Cx4 3表达 ,1周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布 ,且蛋白表达量达到最大值 ,2周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE NPE层间。伤后 2 4hIOP略升高 ,此后逐渐下降 ;在伤后 3天内及 1周后Cx4 3表达量的变化趋势与IOP走向基本一致。结论 Cx4 3构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道 ;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx4 3表达位置和量的变化关系密切。

睫状体Na^+-K^+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系

目的 研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)睫状体Na+ K+ ATP酶和碳酸酐酶活性变化 ,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法 制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型 ,分别于伤后 2、4、8、16周测量眼压后取眼球 ,部分睫状体做普通病理切片 ,HE染色观察 ,部分睫状体做Na+ K+ ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果 伤后实验组Na+ K+ ATP酶活性下降 ,而对照组变化不很明显 ,两组间比较有显著性差异 ;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平 ,而上皮破坏区域 ,酶活性较低。结论 外伤性aPVR睫状体Na+ K+ ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。

视网膜脱离伴前部增生性玻璃体视网膜病变的手术

目的 探讨视网膜脱离中病变严重 ,伴前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretionopathy ,APVR)的手术治疗方法。方法 对 5 7例 ( 5 7眼 )复杂性视网膜脱离伴APVR患者行巩膜环扎、硅胶外加压 ,玻璃体切除 ,视网膜前膜分离、切除 ,视网膜松解性切开、切除 ,过氟化碳液体注入 ,眼内排液及硅油眼内填充等方法综合治疗 ,观察其治疗效果。结果 痊愈 45例 ,成功率 79% ,8眼好转 ,占 14 % ,4眼无效 ,占 7%。术后视力除手术失败者外 ,均有所提高。结论 运用各种玻璃体视网膜显微手术技术 ,对APVR的认识和处理能力提高 ,可使部分严重、复杂的视网膜脱离复位手术成功率提高。

前部增殖性玻璃体视网膜病变

前部增殖性玻璃体视网膜病变（ＡＰＶＲ）被认为是玻璃体切割术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）失败最主要的原因，临床上易与后极部增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＰＶＲ）共存并且发病率高，根据牵引方向不同可分为前后、前部环形及前部垂直牵引三种类型。直接的手术切除大大增加了视网膜复位率并且可使部分低眼压眼球得到治疗。其病理结构与ＰＰＶＲ不同之处在于色素和无色素睫状上皮细胞的组成成分及纤维血管膜增殖的高发生率。病理发展可分收缩、混合及新生血管长入三期。充分认识ＡＰＶＲ临床表现及病理过程。

超声生物显微镜在硅油填充眼中的应用

目的 探索眼玻璃体腔内长期硅油填充眼(>3月)的超声生物显微镜影像特征并探讨它在硅油填充眼中的临床应用。方法 对23例患者的23只硅油填充眼(平均10.5月,从3-18月)进行超声生物显微镜检查并进行图像分析。结果 观察到的超声生物显微镜影像有:高反射颗粒(硅油乳化颗粒),角膜鬼影,硅油在眼内的不完全填充,硅油颗粒在眼前部软组织镶嵌的高反射影像以及硅油周边组织的增生。结论 眼内硅油有着非常清晰的超声生物显微镜影像。它对充分了解硅油在眼内的分布状态及硅油填充术后眼前节的各种增殖性变化及硅油与这些增殖的关系起着重要的作用。

前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压发病机制的探讨

目的 探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anterior proliferative vitreoretinopathy,a PVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归 ,为防治 a PVR引起的慢性低眼压提供理论依据。 方法 利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作 a PVR引起慢性低眼压的动物模型 ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压(intraocular pressure,IOP) ,行超声生物显微镜 (ultrasound biomicroscopy,U BM)检查 ,并做病理、电镜观察。 结果 术后 1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组 (P<0 .0 1)。 UBM显示术后 4周实验组虹膜后睫状体内侧条形回声 ,术后 4周及 8周实验组周边视网膜牵引性脱离。光镜检查发现实验组 4周及 8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 4周和 8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。 结论 在 a PVR病理状态下 ,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩 ,可能是引起慢性低眼压的主要原因。