装配式建筑PC构件产销一体化管理系统研究

混凝土预制(Precast Concrete,PC)构件是装配式建筑主体结构的基础,提升其生产的智能化、信息化水平尤为关键。文章以PC构件厂的生产管理模式和普遍管理现状为研究对象,基于PC构件生产线模式的需求分析,设计管理系统的基本组成架构、静态和动态信息模块,完成管理系统的开发。通过订单跟踪和生产管理在管理系统中的集成,完成PC构件的多品种、小批量生产的一体化管理;并基于数字孪生模型与PC构件生产设备之间的信息交互,实现订单跟踪的可视化管理。结果表明:管理系统通过对PC构件的订单跟踪和质量管理,可实现订单数据的全面分析和精细化管理,并有效提升生产效率和决策管理水平。

基于PC/ABS薄壁成型的雾化器机筒注射模设计

针对雾化机机筒薄壁塑件模腔流长比为77.8,并且采用PC/ABS进行注塑要求的特点,设计了1副两板2次开模的自动化注塑成型。模具中,针对塑件模腔的浇注,设置了2个潜伏式浇口,保证模腔的充填效果。为实现塑件的自动脱模,设计了3个脱模步骤,相应的机构及机构动作为采用了2副哈夫滑块机构用于塑件外壁的脱模,2副哈夫滑块机构均依靠模具打开的开模动力分次实施抽芯;第一副哈夫滑块机构用于定模一侧外壁的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第一次开模打开驱动,完成先抽芯动作;第二副哈夫滑块机构用于动模一侧外壁圆环型凹槽的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第二次开模打开驱动,完成抽芯动作。为实现模具2次开模按顺序进行,该模具中设计了一种开模控制机构,机构通过解锁插杆驱动移动锁芯实现与锁钩的锁闭/开锁功能,从而实现了模具开/闭模动作的有序进行。

PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱抗震性能试验研究

为研究预应力混凝土用钢棒(steel bar for prestressed concrete, PC钢棒)-钢筋混合配筋混凝土柱的抗震性能,设计制作了5根相同尺寸、相同纵筋配筋率、不同PC钢棒替代率的PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱试件,通过拟静力试验研究了PC钢棒替代率对试件抗震性能的影响规律。结果表明:随着PC钢棒替代率的提高,试件的裂缝分布高度降低,裂缝数量变少,滞回曲线的饱满程度逐渐降低,耗能能力降低,残余位移角减小,自复位能力增强;当PC钢棒的替代率不大于50%时,各试件的峰值荷载接近;当PC钢棒的替代率大于50%时,试件的峰值荷载随PC钢棒替代率的增大而提高;当加载位移角相同且不大于1.0%时,配置PC钢棒的混凝土柱的残余位移角较为接近,且明显小于未配置PC钢棒的钢筋混凝土柱的残余位移角;当加载位移角相同且大于1%时,柱的残余位移角随着PC钢棒替代率的增高而降低。

基于混凝土损伤塑性模型的弯曲损伤RC/PC桥梁动力学特性研究

基于混凝土损伤塑性模型,通过数值模拟研究了带有弯曲损伤的RC/PC桥梁动力学特性的退化情况.首先,提出了适用于RC/PC桥梁非线性振动分析的数值模型构建方法.其次,通过RC简支梁受弯破坏试验,将试验结果与数值模拟结果进行比较,验证了数值模型的准确性.最后,基于厦门快速公交系统中某一联三跨PC连续梁桥建立了三维有限元模型,研究其在不同弯曲损伤程度下前三阶频率和振型的变化情况.结果表明,带有弯曲损伤的RC/PC桥梁的动力学特性会随着损伤程度的增加而呈现不同程度的改变.带有混凝土裂缝的桥梁的微幅振动仍然是线性的,然而随着振幅的增大频率开始降低,使振动呈现出非线性.此外,当裂缝闭合时,前三阶自振频率与振型变化不明显,难以用于识别弯曲损伤;当裂缝张开时,前三阶自振频率与振型出现明显变化,可作为损伤检测指标来识别损伤.

带PC填充墙的装配式RC联肢剪力墙受力性能数值分析

为研究带预制混凝土(PC)填充墙的装配式RC联肢剪力墙在水平荷载作用下的受力性能,基于试验建立了无填充墙试件(CSW-N)和带PC填充墙试件(CSW-F和CSW-R)的有限元模型,并考察了轴压比、PC填充墙混凝土强度等级和刚性连接试件锚固钢筋布置等对装配式RC联肢剪力墙受力性能的影响。结果表明:轴压比由0.1增加至0.6时,试件CSW-F峰值承载力增加了约69.92%,延性系数下降了约40.68%;试件CSW-R的峰值承载力增加了约47.00%,延性系数下降了约42.06%。对于试件CSW-F,由于PC填充墙对剪力墙的约束作用较小,随PC填充墙混凝土强度等级增大,其峰值承载力增幅较小;对于试件CSW-R,当实心墙和夹心墙混凝土强度等级由C15增加至C30时,试件的峰值承载力分别提高了7.20%和4.32%,在相同混凝土强度下,实心墙的承载力高于夹心墙的承载力。对于试件CSW-R,锚固钢筋直径变化对剪力墙受力性能影响较小,但增加锚固钢筋数量可提高剪力墙峰值承载力。

装配式混凝土PC构件施工技术及力学性能分析

为高效而精确地完成装配式混凝土结构的施工,以中建东湖锦城项目为载体对装配式混凝土PC构件的施工技术进行了分析,尤其是装配式混凝土PC构件起吊安装定位和标高等施工控制,同时进行了力学计算分析。工程实践表明,装配式混凝土PC构件的应用可提高施工效率和节约施工时间。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

茯苓酸对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:通过细胞实验探究茯苓酸对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用40 nmol/L的OA建立PC12细胞损伤模型,以不同质量浓度茯苓酸(10,15,20μg/mL)为保护剂,检测细胞存活率,LDH释放,细胞内Ca^(2+)浓度和Caspase-3活性。利用western blot检测bax和p-taus202蛋白的表达。结果:与对照组比较,40 nmol/L OA使PC12细胞的活性降低至(64±3.6)%(P<0.01),LDH释放量增加至(141.3±3.1)%,细胞[Ca^(2+)]i浓度为(178.3±13.2)%和Caspase-3活性升高至(257.0±22.8)%(P <0.01);与模型组比较,50μg/mL茯苓酸可以使PC12细胞的存活率提高至(90.5±3.3)%(P<0.01);降低LDH释放量至(117.5±3.8)%,[Ca^(2+)]i浓度至(123.5±5.2)%和降低Caspase-3活性至(120.0±4.1)%(P<0.01)。Western blot检测结果显示,OA上调bax的表达,上调p-taus202的表达;与对照组相比,茯苓酸可以下调由OA导致的bax和p-taus202的蛋白表达上升(P<0.01)。结论:茯苓酸对OA诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制与抑制tau蛋白的过度磷酸化有关。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

基于多核PC的软件雷达信号积累和恒虚警处理研究

积累的本质是提高信噪比,以利于信号检测;恒虚警率处理的本质是在保证一定检测概率的基础上,用一个自适应门限代替固定门限,以保持虚警率的恒定,同时减小后端处理的压力,二者都是雷达信号处理系统的重要组成部分。在软件化雷达思想的指导下,针对雷达视频信号的积累和恒虚警率处理的实时性问题进行了研究。首先给出了积累和单元平均类恒虚警率处理的仿真模型,然后对积累和单元平均类恒虚警率处理的运算复杂度进行了详细的分析,接着采用集成性能原件(IPP)算法库和常规计算方法对积累和单元平均类恒虚警处理的运算时间进行仿真研究,最后通过实际软件实现,表明了在一定条件下,软件实现积累和恒虚警率可以满足实时性要求。

天智颗粒激活PI3K-AKT信号保护Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡作用研究

目的:研究天智颗粒对Aβ_(25-35)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度天智颗粒或天智颗粒+LY294002干预Aβ_(25-35)处理的PC12细胞,通过MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡和氧应激,酶标仪检测Caspase 3活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测Bcl2/Bax、p-AKT/AKT蛋白水平。结果:天智颗粒剂量依赖地改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞活力下降,抑制其凋亡,降低Caspase 3活性,上调Bcl2/Bax表达,减少氧应激和MDA的生成,同时促进PI3K/AKT信号的活化。而PI3K抑制剂LY294002干预显著地逆转天智颗粒的这些有益作用。结论:天智颗粒能有效地保护Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号相关。

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡

目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。

基于PCS7与SMPT-1000的连续过程控制系统设计

以SMPT-1000实验平台的混合罐、反应器、闪蒸罐、冷凝罐为被控对象,仿真了连续过程系统,综合考虑系统工艺参数、安全性、稳定性的要求,分析反应过程的特性,设计了控制回路和开车顺序,采用西门子PCS7系统设计了一套可行的控制方案。基于SMPT-1000实验平台进行仿真实验,实验运行结果表明:在保证安全和稳定的前提下,该系统的液位、压强、温度、流量等参数均能符合工艺参数的要求且实现自动控制,系统产品纯度达到75%以上,满足实际生产要求。

氧化石墨烯/次磷酸铝杂化物的制备及其对PC/ABS合金阻燃性能的改善

聚碳酸酯(PC)/丙烯腈-丁二烯-苯乙烯(ABS)合金作为用量最大的塑料合金之一,在使用过程中其易燃性对人民的生命财产安全造成了严重的威胁,因此对其进行阻燃改性十分必要。通过自组装方法,制备了聚乙烯亚胺(PEI)接枝氧化石墨烯纳米片(PEI-GO)来修饰次磷酸铝(AHP)。制备的PEI-GO@AHP杂化物,作为PC/ABS(质量比为70/30)合金的阻燃剂。引入质量分数为8%的PEI-GO@AHP,可确保PC/ABS达到UL-94 V-0等级和29.1%的极限氧指数(LOI)。其最大热释放速率(PHRR)和总热释放量(THR)分别降低了41.0%和19.6%。本研究提供了一种简单而有效的方法来制备阻燃PC/ABS合金。

基于ZYNQ-7000的飞控计算机PC/104总线数传链路设计

针对飞控计算机面向多模块、多种类接口资源方向发展引发的原有飞控计算机固有性能不足、可拓展性差的问题,提出一种基于ARM+FPGA的软硬件协同工作、以PC/104作为多模块间通信总线的飞控计算机框架。该框架中针对PC/104总线与系统主存传输的带宽不匹配问题,设计了双通道数据缓冲路径,通过FPGA设计IP实现PC/104总线时序的控制,以DMA的方式实现总线与主存DDR之间的高速数据缓存。实验结果表明,所设计的飞控数据链路可实现模块间PC/104总线以40 Mb/s的速度进行数据传输,以及通过总线实现外设到系统主存之间微秒级别延迟的高速数据交换,保证了多模块工作时的数据传输效率。

温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬的影响

目的:探讨温肺降浊方通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ_(25-35)干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ_(25-35)造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2%)、中(4%)、高(8%)浓度组。MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达。结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5μmol/L终浓度的Aβ_(25-35)干预48 h最佳。与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:温肺降浊方可减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关。

基于数字孪生的PC构件生产线置模工作站监控系统

针对PC构件生产线中置模工作缺乏有效实时监控和工作数据再利用困难问题,提出了基于数字孪生技术的PC构件生产线置模工作站监控系统研究。设计了PC构件生产线置模工作站数字孪生监控系统体系四层次架构,构建了置模工作站的孪生模型,基于TCP/IP传输协议和Socket通信,实现了孪生层与物理层之间的实时数据映射,实现了置模工作站可视化实时监控。最后,通过数字孪生监控系统与物理实体的交互测试,验证了构建的置模工作站数字孪生监控系统的可行性和有效性,为PC构件智能化置模提供技术支持。

基于演化博弈的PC构件供应链协同策略分析

为提高装配式建筑PC构件供应链协同发展水平,构建了原材料供应商和PC构件生产商双方演化博弈模型,并应用Matlab对双方演化博弈路径及关键参数的敏感性进行仿真分析。结果表明,政府提供的优惠补贴及交易成本降低系数等政策措施均对PC构件供应链协同发展具有正向作用;博弈双方的合作成本对PC构件供应链协同发展具有反向作用;额外效益分配系数对其中一方的协同发展具有正向作用,对另一方的协同发展则起着反作用。据此提出促进PC构件供应链协同发展的相关策略。

基于响应面法的PC 箱梁桥病害成因敏感性分析

基于响应面法通过抽样计算有限元模拟结果,建立了预应力混凝土(Prestressed Concrete,PC)连续箱梁桥典型病害的函数关系,研究PC连续箱梁桥开裂和下挠的病害成因以及影响因素权重。响应面方程包含7个结构参数和4个结构响应,从敏感因子和敏感百分比分析病害成因和影响因素的关联性。结果表明:悬臂顶板束、中跨合龙束和腹板束预应力损失是造成箱梁挠度过大的主要原因,三者的敏感百分比分别为35.0%、21.7%和19.9%。中跨合龙束和悬臂顶板束预应力损失是造成跨中箱梁底板横向裂缝的主要原因,二者敏感百分比分别为46.1%和36.1%。悬臂顶板束预应力损失是造成墩顶箱梁顶板横向裂缝的主要原因,敏感百分比达到67.8%。腹板束、悬臂顶板束、中跨合龙束和竖向预应力束的预应力损失是造成腹板斜裂缝的主要原因。

基于细胞代谢组学的柴胡皂苷b2对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的研究柴胡皂苷b2(SSb2)对皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法①将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),CORT(100~800μmol·L^(-1)孵育24 h)组和SSb2(1.5625,3.125,6.25,12.5,25,50和100μmol·L^(-1)孵育24 h)组,MTT法检测细胞存活率。②将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),模型组(CORT 400μmol·L^(-1)孵育24 h)和模型+SSb2组(SSb21.5625,3.125,6.25,12.5和25μmol·L^(-1)预处理3 h,去上清,然后加入CORT 400μmol·L^(-1)及对应浓度SSb2共孵育24 h)。MTT法检测细胞存活率,微板法检测PC12细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。③将细胞分为细胞对照组、模型组和模型+SSb212.5μmol·L^(-1)组,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)的代谢组学技术检测PC12细胞代谢轮廓变化;比色法检测谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性。结果①与细胞对照组相比,当CORT浓度为400μmol·L^(-1)时,细胞存活率降低至(55±6)%(P<0.01);SSb2浓度>50μmol·L^(-1)时,对PC12细胞有显著的细胞毒性(P<0.01)。②与细胞对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH释放率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2各浓度组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH释放率显著降低(P<0.01)。③与细胞对照组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。代谢组学结果表明,SSb2能显著回调谷氨酸、肌酸、N-乙酰天冬氨酸、L-酪氨酸、柠檬酸、L-异亮氨酸、乳酸、谷氨酰胺和胆碱9个差异代谢物。对SSb2调控的关键代谢物进一步富集分析表明,SSb2主要影响5条代谢通路,即D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢和精氨酸生物合成。与细胞对照组相比,模型组谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞谷氨酸含量(P<0.01)和谷氨酰胺酶活性显著升高(P<0.05)。结论SSb2对CORT诱导的PC12细胞损伤具有神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡和调节代谢紊乱有关。