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唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15在食管鳞癌组织中的表达及意义
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作者 郑晓东 张卫民 《肿瘤基础与临床》 2024年第2期140-142,共3页
目的探讨免疫检查点唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15(Siglec-15)在食管鳞癌中的表达及意义。方法免疫组化检测食管鳞癌组织、癌旁正常食管组织中Siglec-15表达情况,并比较分析其与食管鳞癌患者临床病理特征的关系。结果Siglec-15在食... 目的探讨免疫检查点唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15(Siglec-15)在食管鳞癌中的表达及意义。方法免疫组化检测食管鳞癌组织、癌旁正常食管组织中Siglec-15表达情况,并比较分析其与食管鳞癌患者临床病理特征的关系。结果Siglec-15在食管鳞癌组织中表达阳性率为60.0%(48/80),高于癌旁正常食管组织中的23.75%(19/80)(χ^(2)=21.595,P<0.001)。食管鳞癌组织中Siglec-15蛋白表达与患者肿瘤直径、T分期、TNM分期、N分期及分化程度有关(χ^(2)=7.500,P=0.006;χ^(2)=10.342,P=0.001;χ^(2)=22.547,P=0.016;χ^(2)=20.508,P<0.001;χ^(2)=12.586,P=0.002)。结论Siglec-15在食管鳞癌组织中高表达,与患者的疾病进展显著相关。 展开更多
关键词 免疫检查点 唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素-15 食管鳞癌
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子痫前期14,15-EET、15-HETE表达及妊娠结局分析
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作者 杨佳琪 曹雪燕 +3 位作者 薛云薇 施建 黄华 苏敏 《交通医学》 2023年第5期441-444,共4页
目的:研究妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder of pregnancy,HDP)孕妇及正常孕妇孕晚期血清花生四烯酸代谢产物14,15-环氧二十碳烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)和15-羟二十烷四烯酸(15-hydroxyeicosateraenoic ac... 目的:研究妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder of pregnancy,HDP)孕妇及正常孕妇孕晚期血清花生四烯酸代谢产物14,15-环氧二十碳烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)和15-羟二十烷四烯酸(15-hydroxyeicosateraenoic acid,15-HETE)的表达差异及其与妊娠结局的关系。方法:选取子痫前期及正常分娩各6例胎盘组织,采用液相色谱联合质谱分析胎盘组织中花生四烯酸19种代谢产物含量。选取妊娠期高血压疾病患者149例(其中妊娠期高血压53例,子痫前期51例,重度子痫前期45例)作为观察组,正常健康孕妇50例为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清14,15-EET及15-HETE水平。将重度子痫前期分为不良妊娠结局组20例和正常妊娠结局组25例,比较两组血清14,15-EET及15-HETE水平。结果:子痫前期患者胎盘中14,15-EET、15-HETE及9-羟基十八碳二烯酸(9-hydroxy octadecadienoic acid,9-HODE)含量较对照组增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清14,15-EET及15-HETE水平重度子痫前期组高于子痫前期组、妊娠期高血压组和对照组,子痫前期组高于妊娠期高血压组和对照组,妊娠期高血压组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期妊娠不良结局组血清14,15-EET及15-HETE水平高于妊娠正常结局组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:14,15-EET和15-HETE可能参与妊娠期高血压疾病的病理生理过程,重度子痫前期孕妇血清14,15-EET及15-HETE水平增高与妊娠不良结局有关。 展开更多
关键词 14 15-环氧二十碳烯酸 15-羟二十烷四烯酸 花生四烯酸代谢产物 妊娠期高血压疾病 子痫前期
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Fibroblast growth factor 15,induced by elevated bile acids,mediates the improvement of hepatic glucose metabolism after sleeve gastrectomy
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作者 Meng Wei Wei-Bo Cao +7 位作者 Ru-Dong Zhao Dan-Ping Sun Yi-Ze Liang Ya-Di Huang Ze-Wei Cheng JunOuyang Wen-Shuo Yang Wen-Bin Yu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2023年第21期3280-3291,共12页
BACKGROUND Fibroblast growth factor(FGF)15/19,which is expressed in and secreted from the distal ileum,can regulate hepatic glucose metabolism in an endocrine manner.The levels of both bile acids(BAs)and FGF15/19 are ... BACKGROUND Fibroblast growth factor(FGF)15/19,which is expressed in and secreted from the distal ileum,can regulate hepatic glucose metabolism in an endocrine manner.The levels of both bile acids(BAs)and FGF15/19 are elevated after bariatric surgery.However,it is unclear whether the increase in FGF15/19 is induced by BAs.Moreover,it remains to be understood whether FGF15/19 elevations contribute to improvements in hepatic glucose metabolism after bariatric surgery.AIM To investigate the mechanism of improvement of hepatic glucose metabolism by elevated BAs after sleeve gastrectomy(SG).METHODS By calculating and comparing the changes of body weight after SG with SHAM group,we examined the weight-loss effect of SG.The oral glucose tolerance test(OGTT)test and area under the curve of OGTT curves were used to assess the anti-diabetic effects of SG.By detecting the glycogen content,expression and activity of glycogen synthase as well as the glucose-6-phosphatase(G6Pase)and phosphoenolpyruvate carboxykinase(Pepck),we evaluated the hepatic glycogen content and gluconeogenesis activity.We examined the levels of total BA(TBA)together with the farnesoid X receptor(FXR)-agonistic BA subspecies in systemic serum and portal vein at week 12 post-surgery.Then the histological expression of ileal FXR and FGF15 and hepatic FGF receptor 4(FGFR4)with its corresponding signal pathways involved in glucose metabolism were detected.RESULTS After surgery,food intake and body weight gain of SG group was decreased compare with the SHAM group.The hepatic glycogen content and glycogen synthase activity was significantly stimulated after SG,while the expression of the key enzyme for hepatic gluconeogenesis:G6Pase and Pepck,were depressed.TBA levels in serum and portal vein were both elevated after SG,the FXR-agonistic BA subspecies:Chenodeoxycholic acid(CDCA),lithocholic acid(LCA)in serum and CDCA,DCA,LCA in portal vein were all higher in SG group than that in SHAM group.Consequently,the ileal expression of FXR and FGF15 were also advanced in SG group.Moreover,the hepatic expression of FGFR4 was stimulated in SG-operated rats.As a result,the activity of its corresponding pathway for glycogen synthesis:FGFR4-Ras-extracellular signal regulated kinase pathway was stimulated,while the corresponding pathway for hepatic gluconeogenesis:FGFR4-cAMP regulatory element-binding protein-peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1αpathway was suppressed.CONCLUSION Elevated BAs after SG induced FGF15 expression in distal ileum by activating their receptor FXR.Furthermore,the promoted FGF15 partly mediated the improving effects on hepatic glucose metabolism of SG. 展开更多
关键词 Sleeve gastrectomy Fibroblast growth factor 15 Bile acids Hepatic glucose metabolism Type 2 diabetes mellitus
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Pd/SBA-15-NH_(2)制备及其催化甲酸分解制氢
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作者 胡恩政 赵忠诚 +1 位作者 徐康 徐东彦 《青岛科技大学学报(自然科学版)》 CAS 2024年第1期62-68,共7页
制备了介孔分子筛SBA-15,对其进行氨基功能化得到SBA-15-NH_(2)载体,采用液相还原法制备了负载超细Pd纳米催化剂,利用X射线衍射仪(XRD)和透射电镜(TEM)对催化剂的结构和形貌进行了分析,并将制备的催化剂用于甲酸脱氢反应。结果表明,氨... 制备了介孔分子筛SBA-15,对其进行氨基功能化得到SBA-15-NH_(2)载体,采用液相还原法制备了负载超细Pd纳米催化剂,利用X射线衍射仪(XRD)和透射电镜(TEM)对催化剂的结构和形貌进行了分析,并将制备的催化剂用于甲酸脱氢反应。结果表明,氨基的引入使得Pd纳米颗粒在载体上均匀分布,平均粒径仅为2.43 nm。在反应温度为313 K、甲酸/甲酸钠物质的量比为5∶3、甲酸浓度为5 mol·L^(-1)的条件下,甲酸脱氢反应的表观TOF值可达5610 h^(-1),氢气选择性接近100%。 展开更多
关键词 甲酸脱氢 SBA-15分子筛 氨基功能化 Pd基催化剂
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老年急性心肌梗死伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15、微小核糖核酸128-3p表达与心功能的关系
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作者 胡晓梅 李守萍 杨峰 《心脑血管病防治》 2024年第4期19-23,共5页
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15(KLF15)、微小核糖核酸128-3p(miR-128-3p)表达与心功能的关系。方法纳入2020年8月至2021年8月期间襄阳市襄州区人民医院收治的老年AMI伴心力衰竭患者112例作为AMI伴... 目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15(KLF15)、微小核糖核酸128-3p(miR-128-3p)表达与心功能的关系。方法纳入2020年8月至2021年8月期间襄阳市襄州区人民医院收治的老年AMI伴心力衰竭患者112例作为AMI伴心力衰竭组,同期选取一般资料相匹配且单纯AMI患者120例作为AMI组,所有患者采用超声心动图进行心功能检测,记录左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF);测定患者血清中脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、KLF15、miR-128-3p水平;Pearson法分析老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15、miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd、LVEF相关性,并分析血清KLF15与miR-128-3p的相关性。结果与AMI组相比,AMI伴心力衰竭组患者miR-128-3p表达水平、BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd水平升高(t/Z=38.306、5.865、7.997、20.575、16.037、17.368,P<0.05),LVEF、KLF15水平降低(t=24.072、47.301,P<0.05)。AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p水平随心功能分级升高而升高(F=322.866,P<0.05),KLF15水平随心功能分级升高而降低(F=221.228,P<0.05);老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI呈正相关(r=0.667、0.525、0.617,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.537,P<0.05);血清KLF15表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVEDd呈负相关(r=-0.531、-0.574、-0.562、-0.416,P<0.05),与LVEF呈正相关(r=0.624,P<0.05)。TargetScan网站预测miR-128-3p与KLF15具有靶向结合位点,Pearson分析显示,老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p与KLF15呈负相关(r=-0.853,P<0.05)。结论老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15降低,miR-128-3p水平升高,均与患者心功能指标具有相关性,可作为判断AMI伴心力衰竭患者心功能的标志物。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 Kruppel样因子15 微小核糖核酸128-3p
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15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响(英文) 被引量:10
6
作者 韩维娜 李湘晖 +4 位作者 姜著英 纪宏宇 黄丽军 王志敏 朱大岭 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期717-722,共6页
用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响。新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12 的低氧舱内;另一组保持正常氧环境。9 d 后, 称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺... 用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响。新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12 的低氧舱内;另一组保持正常氧环境。9 d 后, 称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环。分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione, 4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium, TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂, 观察15-HETE 对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流。结果显示: 5 mmol/L 4-AP 阻断KV通道后可以抑制15-HETE 诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB 分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩; 15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度。上述结果提示: 缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(KV通道), 引起膜去极化, 可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一。 展开更多
关键词 15-hete 缺氧 肺动脉环 膜片钳技术 钾离子通道阻断剂
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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量:6
7
作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-hete PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
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15-HETE及其代谢产物对大鼠离体肺动脉环作用的比较 被引量:8
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作者 郭守利 张嘉保 +1 位作者 刘晔 朱大岭 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第12期716-719,共4页
目的通过比较15_羟基二十碳四烯酸(15_HETE)及其两种代谢产物15_酮基二十碳四烯酸(15_KETE)、8(S),15(S)_二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)_diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15_HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉... 目的通过比较15_羟基二十碳四烯酸(15_HETE)及其两种代谢产物15_酮基二十碳四烯酸(15_KETE)、8(S),15(S)_二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)_diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15_HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法16只健康SD大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为21%,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为10%,作为缺氧组。9 d后将两组大鼠处死,采用组织浴槽血管环法观察15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE对正常组和缺氧组大鼠肺动脉环收缩的影响。结果(1)在正常组和缺氧组,15_HETE、15_KETE、8(S),15(S)_diHETE都以浓度依赖方式使大鼠肺动脉环张力增加;(2)15_HETE、15_KETE使缺氧组大鼠肺动脉环张力较正常组显著增高,而8(S),15(S)_diHETE使正常组和缺氧大鼠肺动脉环张力无明显差异;(3)正常组大鼠肺动脉环对15_KETE、8(S),15(S)_diHETE反应力显著高于15_HETE,而缺氧组大鼠肺动脉环对15_KETE反应力显著高于15_HETE、8(S),15(S)_diHETE。结论15_KETE、8(S),15(S)_diHETE可能在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用。 展开更多
关键词 15-hete 15-KETE 8(S) 15(S)-diHETE 肺动脉环 缺氧 大鼠
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缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用 被引量:13
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作者 郑晓东 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期157-160,共4页
缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15... 缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。 展开更多
关键词 缺氧肺动脉高压 15-脂酯氧化酶 15-羟基二十碳四 烯酸 缺氧肺动脉收缩 缺氧肺血管重构
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15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制在缺氧诱导的脑动脉收缩中的作用 被引量:1
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作者 朱雨岚 王迪 刘文娟 《中国卒中杂志》 2015年第8期650-655,共6页
目的探讨缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LOX)/15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)对Kv通道的抑制作用。方法健康Wistar大鼠,通过酶消化法分离培养脑动脉平滑肌... 目的探讨缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LOX)/15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)对Kv通道的抑制作用。方法健康Wistar大鼠,通过酶消化法分离培养脑动脉平滑肌细胞(carotid artery smooth muscle cell,CASMC),分为4组:A组为正常细胞常氧组(对照组):将CASMC在常氧环境下常规培养48 h;B组为正常细胞缺氧组:在缺氧箱内培养48 h;C组为15-LOX基因过表达细胞常氧组:对细胞上的15-LOX进行基因过表达后放入常氧环境下培养48 h;D组为15-LOX基因敲除细胞缺氧组:对细胞上的15-LOX进行基因敲除后放入缺氧箱内培养48 h。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定各组CASMC的15-HETE生成量;反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western-blot测定各组CASMC的Kv2.1信使RNA(messenger ribonucleic acid,m RNA)及蛋白质表达情况。结果对细胞上的15-LOX基因进行干扰后,其15-HETE生成量及Kv2.1表达情况异于正常细胞组。与正常细胞常氧组比较,正常细胞缺氧组及15-LOX基因过表达细胞常氧组15-HETE生成量均增加,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均下调(P<0.05);与正常细胞缺氧组比较,15-LOX基因敲除细胞缺氧组15-HETE生成量减少,Kv2.1 m RNA及蛋白质表达均上调(P<0.05)。结论在缺氧诱导的脑动脉收缩中,脑动脉平滑肌细胞上的15-LOX表达增加,15-HETE生成量增加,对Kv通道的抑制作用增强,因此缺氧可能是通过15-LOX/15-HETE对Kv通道的抑制引起脑动脉收缩的。 展开更多
关键词 15-脂加氧酶 15-羟二十碳四烯酸 Kv2.1 基因敲除 基因过表达
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Kv通道亚型在15-HETE收缩肺动脉过程中的作用 被引量:2
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作者 李倩 张荣 +3 位作者 吕昌莲 刘艳 王珍 朱大岭 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期412-417,共6页
目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法,使用Kv通道阻断剂,确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上Kv亚型... 目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法,使用Kv通道阻断剂,确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上Kv亚型;使用RT-PCR和W estern b lotting技术观察受15-HETE调控PASMCs膜上Kv亚型。结果阻断Kv1.1,Kv1.2,Kv1.3和Kv1.6通道并不影响15-HETE诱导肺动脉血管收缩;15-HETE不影响PASMCs膜上Kv1.1和Kv1.2通道蛋白质表达;15-HETE下调PASMCs膜上Kv1.5和Kv2.1通道mRNA和蛋白质表达。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv1.5和Kv2.1通道,减少PASMCs膜上功能性Kv1.5和Kv2.1通道数量,导致PASMCs收缩。 展开更多
关键词 缺氧肺动脉收缩 电压门控性K+通道亚型 15-羟化二十碳四烯酸 肺动脉平滑肌细胞
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在大鼠中15-LO/15-HETE参与缺氧对K_V1.5表达的抑制作用
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作者 褚晓杰 张家宁 +4 位作者 郭蕾 吴春铃 张爽 唐晓波 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期326-331,共6页
目的采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对KV1.5表达的影响。方法通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western blot和RT... 目的采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对KV1.5表达的影响。方法通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western blot和RT-PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平上观察在15-LO阻断剂CDC和NDGA作用下,缺氧对KV1.5表达的影响。结果从组织和细胞水平上,用CDC和NDGA阻断15-LO即阻断了内源性15-HETE的产生,KV1.5的表达量在蛋白质水平和mRNA水平与未阻断组比较都增加。在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低。说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量。但在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低。说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量。结论上述结果表明,从大鼠肺动脉组织和细胞水平上,内源性15-HETE介导了缺氧对KV1.5表达的抑制作用。 展开更多
关键词 15-hete 缺氧 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉
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15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制
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作者 朱大岭 孟丽薇 +3 位作者 黄丽娟 张一飞 姜著英 刘艳 《医学研究通讯》 2004年第6期26-26,共1页
缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过... 缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩. 展开更多
关键词 15-hete 调节 肺动脉节律 分子 离子通道机制 缺氧
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PD-L1和Siglec-15调控卵巢癌细胞恶性生物学行为的机制及其临床意义 被引量:4
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作者 赵爱月 邱燕如 +1 位作者 郑雪琴 戴毅君 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期142-149,共8页
目的:探讨卵巢癌组织中PD-L1与唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)的关系及其临床意义以及两者对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:收集2017年1月至2019年12月福建医科大学附属第二医院妇科50例手术切除的卵巢癌... 目的:探讨卵巢癌组织中PD-L1与唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)的关系及其临床意义以及两者对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:收集2017年1月至2019年12月福建医科大学附属第二医院妇科50例手术切除的卵巢癌组织和配对输卵管组织的石蜡包埋标本,采用免疫组化染色Envision法检测癌组织和输卵管组织中PD-L1和Siglec-15的表达水平,Kaplan-Meier生存曲线和Logistic回归分析PD-L1和Siglec-15表达与患者预后的关系。利用瞬时转染技术在卵巢癌细胞SKOV3中分别转染si-PD-L1和si-NC,用qPCR和WB法检测SKOV3细胞中PD-L1的表达对Siglec-15的影响,用CCK-8及Transwell法验证PD-L1及Siglec-15表达对SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:50例卵巢癌组织中,PD-L1与Siglec-15均呈高表达(50.00%与42.00%)。PD-L1表达与肿瘤病理类型、有无腹水、淋巴结转移、FIGO分期及卵巢癌复发与否具有关联(均P<0.05);Siglec-15表达与卵巢癌患者淋巴结转移及FIGO分期具有关联(均P<0.05)。成功构建PD-L1低表达SKOV3细胞株,降低PD-L1表达可使Siglec-15表达升高。结论:PD-L1和Siglec-15在卵巢癌组织中均有较高的阳性表达率,PD-L1是卵巢癌复发的独立风险因素。PD-L1和Siglec-15两者的表达呈负相关,降低PD-L1表达可使Siglec-15表达水平升高而抑制SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭的能力。 展开更多
关键词 卵巢癌 程序性死亡蛋白配体1 唾液酸结合性免疫球蛋白样凝集素15 SKOV3细胞 增殖 迁移 侵袭
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中LTB4和15-HETE的含量变化及异丙托溴铵对其影响
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作者 吴忠练 徐玲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期469-471,共3页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型肺组织中白三烯B4(Leukofriene B4,LTB4)与15-羟化二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)含量的变化以及异丙托溴铵对其的影响。方法:3... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型肺组织中白三烯B4(Leukofriene B4,LTB4)与15-羟化二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)含量的变化以及异丙托溴铵对其的影响。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成A组(对照组)、B组(COPD)、C组(异丙托溴铵组),每组12只。测定各组大鼠肺功能、肺组织匀浆液中的LTB4/5-HETE的含量。结果:COPD大鼠用力呼吸量(Forced expirafory volum in the 0.3scond,FEV0.3)/用力肺活量(Forcedvifalcapacity,FVC)%较对照组显著下降(P<0.001),Ri和Re较对照组显著增加(P<0.001,P<0.05),肺组织匀浆液LTB4和15-HETE较对照组显著升高(P<0.001);异丙托溴铵的干预可显著降低肺组织中LTB4和15-HETE的水平(P<0.001),但对肺功能无明显改善。结论:COPD大鼠LTB4/15-HETE水平增高,参与气道炎症过程。异丙托溴铵的治疗可降低肺组织中的LTB4、15-HETE水平,改善气道炎症。 展开更多
关键词 白三烯B4 15-羟化二十碳四烯酸 肺疾病 慢性阻塞性 疾病模型 动物 异丙托溴铵
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亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1.5通道的表达
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作者 唐晓波 朱大岭 《中国药理通讯》 2009年第2期39-39,共1页
目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶(15-LOX)增加15-羟基二十碳四烯酸(15--HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(Kv1.5,Kv2.1andKv3... 目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶(15-LOX)增加15-羟基二十碳四烯酸(15--HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(Kv1.5,Kv2.1andKv3.4).然而,目前还没有将缺氧、15-HETE和Kv通道亚型抑制直接联系起来的报道。因此,我们研究了15-LOX/15-HETE通路是否参与了缺氧诱导的Kv下调表达。由于Kv1.5是氧敏感通道,我们首先研究它的作用。结果:我们发现使用NDGA抑制15-LOX的活性显著降低了缺氧的肺血管环对苯肾上腺素的响应。缺氧条件下,脂氧酶抑制剂显著上调了肺动脉和肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道mRNA和蛋白质的表达。抑制15-LOX的活性部分恢复了IKV。结论:15-HETE参与了缺氧条件下Kv1.5通道的下调表达、IKV抑制及肺动脉张力增加。缺氧通过15-LOX/15-HETE通路抑制Kv1.5。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 15-hete KV1.5 急性缺氧 通道 内源性 羟基二十碳四烯酸 肺血管收缩
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Evaluation of the Role of Mixed Amino Acids in Nitrate Uptake and Assimilation in Leafy Radish by Using ^(15)N-Labeled Nitrate 被引量:3
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作者 LIU Xing-quan CHEN Hui-yun +1 位作者 NI Qin-xue Lee Kyu Seung 《Agricultural Sciences in China》 CAS CSCD 2008年第10期1196-1202,共7页
In this paper, the role of mixed amino acids in nitrate uptake and assimilation was evaluated in leafy radish by using ^15N labeled nitrate. The mixtures of alanine, β-alanine, aspartic acid, asparagines, glutamic ac... In this paper, the role of mixed amino acids in nitrate uptake and assimilation was evaluated in leafy radish by using ^15N labeled nitrate. The mixtures of alanine, β-alanine, aspartic acid, asparagines, glutamic acid, glutamine, and glycine were sprayed to plant leaf two or four times. The activity of the enzymes related to the process of NO3- reduction (nitrate reductase, nitrite reductase and glutamine synthetase) was affected differently depending on the application rate of mixed amino acids. Applying mixed amino acids increased the fresh weight, dry weight, and N yield. The NO3 content was reduced to 24-38%, but no significant differences were observed in amino acids and proteins. In addition, the nitrogen derived from fertilizer and the ^15N-NO3-recovery rate increased to 2-8% and 15-47%, respectively. These results strongly suggest that the positive effect of mixed amino acids on nitrate uptake and assimilation might be attributed to the regulation on NO3- uptake and assimilation, but not to the preference for amino acids as sources of reduced nitrogen. 展开更多
关键词 amino acid leafy radish nitrate assimilation nitrate uptake ^15N-NO3
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Preparation and Crystal Structure of 15α-Hydroxyl-oleanolic Acid 被引量:1
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作者 孙华 刘婷 +2 位作者 沈妍君 张黎明 王敏 《Chinese Journal of Structural Chemistry》 SCIE CAS CSCD 2010年第12期1798-1801,共4页
The compound 15α-hydroxyl-oleanolic acid was biotransformed from oleanolic acid with Colletotrichum lini AS3.4486,and its structure was characterized by 1H NMR,13C NMR,HR-ESI-MS and single-crystal X-ray diffraction.T... The compound 15α-hydroxyl-oleanolic acid was biotransformed from oleanolic acid with Colletotrichum lini AS3.4486,and its structure was characterized by 1H NMR,13C NMR,HR-ESI-MS and single-crystal X-ray diffraction.The crystal of the title compound belongs to monoclinic,space group R3 with a=34.255(5),b=34.255(5),c=6.8671(14),β=90°,Z=9,V=6978(2)3,Mr=490.70,Dc=1.051 mg/m3,μ=0.069 mm-1,F(000)=2430,R=0.0375 and wR=0.0808.The title compound is stacked into a three-dimensional network through hydrogen bonds. 展开更多
关键词 crystal structure oleanolic acid 15α-hydroxyl-oleanolic acid BIOTRANSFORMATION
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15-HETE通过与NF-κB相互作用机制促进肺动脉炎症反应
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作者 李晶 朱大岭 《中国药理通讯》 2013年第3期53-54,共2页
肺动脉高压是我国临床常见的恶性疾病。慢性缺氧是肺动脉高压的一个重要诱导因素。近年的研究显示,肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。临床上已经将炎症反应作为肺动脉高压的早期诊断依据。但是缺氧如何引起肺... 肺动脉高压是我国临床常见的恶性疾病。慢性缺氧是肺动脉高压的一个重要诱导因素。近年的研究显示,肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。临床上已经将炎症反应作为肺动脉高压的早期诊断依据。但是缺氧如何引起肺组织炎症反应这一病理过程尚不十分明确。 展开更多
关键词 肺组织炎症反应 肺动脉高压 15-hete NF-ΚB 相互作用 病理生理机制 慢性缺氧 恶性疾病
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顶空气相色谱法测定15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯中环氧乙烷和二氧六环含量 被引量:2
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作者 陈名清 刘灿 +2 位作者 唐宝强 姜雷 涂家生 《中国药品标准》 CAS 2023年第2期205-211,共7页
目的:建立顶空气相色谱法测定药用辅料15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯中的残留杂质环氧乙烷和二氧六环的含量。为15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯的质量控制提供参考和依据。方法:参考国内外药典方法,选用色谱柱DB-5(15 m×0.32 mm, 1μm),以5%苯... 目的:建立顶空气相色谱法测定药用辅料15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯中的残留杂质环氧乙烷和二氧六环的含量。为15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯的质量控制提供参考和依据。方法:参考国内外药典方法,选用色谱柱DB-5(15 m×0.32 mm, 1μm),以5%苯基-95%甲基聚硅氧烷为固定液,采用程序升温模式:起始温度为35℃,维持5 min,以每分钟5℃的速率升温至180℃,然后以每分钟30℃的速率升温至250℃,维持5 min。进样口温度为150℃,检测器温度为250℃,顶空平衡温度70℃,平衡时间45 min,分流比为10∶1。按标准加入法计算供试品中环氧乙烷和二氧六环的含量。结果:在该色谱条件下,环氧乙烷和二氧六环分别在0.5~4μg·mL^(-1)和5~40μg·mL^(-1)范围内线性关系良好(r≥0.99);平均回收率均为75%(RSD=5%,n=9)。来自三个厂家的五批次样品均未检测出环氧乙烷,其中一批样品未检出二氧六环,另外四批样品中二氧六环含量均小于0.005%,符合限度要求。结论:该方法适用于15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯中环氧乙烷和二氧六环含量测定,为15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯的质量控制提供了参考与指导。 展开更多
关键词 15-羟基硬脂酸聚乙二醇酯 药用辅料 顶空气相色谱法 环氧乙烷 二氧六环 含量测定
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