京大戟醋制前后对正常大鼠毒性的研究

目的比较京大戟醋制前后对正常大鼠肝、胃、肠、肾毒性的差异。方法采用雄性SD大鼠56只,随机分为7组:空白组、京大戟低、中、高剂量组和醋京大戟低、中、高剂量组。给药组大鼠分别灌胃0.253 g/kg、0.506 g/kg、1.012 g/kg京大戟、醋京大戟粉末,空白组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠,连续7天。考察给药后各组大鼠各脏器的组织病理形态学变化,测定血清中的肝肾功能指标及血清和组织中的氧化损伤指标。结果与空白组比较,各给药组大鼠肝、胃、肠病理切片可见不同程度的组织损伤,京大戟各剂量组的大鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)与谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肌酐(creatinine,CRE)与尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)活性略有升高;血清和肝、胃、肠组织中的超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量明显降低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著升高(P<0.01,P<0.05)。与京大戟组比较,醋京大戟组的大鼠肝、胃、肠组织损伤较轻,血清中AST、ALT活性显著降低;血清和肝、胃、肠组织中的MDA含量明显降低,SOD和GSH含量明显升高(P>0.05),但两组间无显著性差异。结论京大戟对正常大鼠肝、胃、肠毒性明显,对肾无明显损伤,醋制后毒性均下降,其毒性作用与氧化损伤相关。

早期免疫生态肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肝功能的保护作用

目的探讨早期免疫生态肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝功能的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠120只随机分为假手术对照组(SO组),重症急性胰腺炎模型组(SAP组),早期肠内营养组(EEN),早期生态免疫营养组(EIN)4组。将每组分为12、24、48 h三个亚组(n=10)。除假手术对照组外,其余各组大鼠采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。采集大鼠腹主动脉血检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测细胞因子白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;取肝脏组织进行HE染色,观察组织病理改变;通过蛋白质印迹法(western blot,WB)方法观察肝脏组织内p-STAT3及cleaved caspase-3蛋白表达。结果EEN组、EIN组制模后各时间点血清AMY、LPS和ALT和AST水平均低于同期SAP组,P<0.05。各时间点EIN组与同时间点EEN组相比血清TNF-α、IL-6水平下降,IL-10水平升高,P<0.05。与同期EEN组、SAP组相比,EIN组肝脏p-STAT3及cleaved caspase-3蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论早期免疫生态肠内营养改善SAP大鼠肝脏组织病理损伤,抑制肝脏组织p-STAT3激活,抑制cleaved caspase-3蛋白表达,具有肝功能保护作用。

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制

目的:研究柴芩承气汤(CQCQD)对重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制。方法:72只SD大鼠随机分为3组(n=24):假手术(sham)组,重症急性胰腺炎模型(SAP)组和柴芩承气汤治疗(CQCQD)组。去氧胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型,CQCQD组给予柴芩承气汤治疗,于造模后1 h、5 h、10 h观察各组不同时间点的胰腺、肝脏组织病理学变化,检测血清中淀粉酶(AMS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白介素-6(IL-6)水平及胰腺、肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IL-6 mRNA的表达情况。结果:与sham组比较,SAP组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显升高,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达升高(P<0.05);与SAP组比较,CQCQD组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显降低;胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论:MCP-1参与了SAP并发肝损伤的进展;柴芩承气汤能显著抑制胰腺、肝脏组织MCP-1的表达,减轻SAP时胰腺、肝脏组织病理损伤,对SAP并发肝损伤起到治疗作用。

慈菇对镉致急性肝损伤中TNF-αmRNA表达的影响

目的 探讨慈菇对镉致大鼠急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)mRNA表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为 6组 (n =6 ) ,分别用 2 5 % ,5 0 % ,75 %的慈菇 (2ml/ 10 0 g体重 ) ,维生素E(5 0mg/ 10 0g体重 )及等体积蒸馏水灌胃 ,连续 10天 ,末次灌胃 2 4h后 ,腹腔注射CdCl2 (2 0 μmol/kg体重 ) ,染毒 2 4h后 ,比较各组肝脏丙二醛(MDA)、血清谷丙转氨酶 (GPT)与乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并利用反转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)对肝脏TNF -αmRNA进行半定量测定。结果 中、高浓度慈菇能降低镉所升高的血清LDH、GPT活性 (P <0 0 5 ) ,降低肝组织MDA含量 (P <0 0 5 ) ;另外各剂量慈菇都抑制了镉所诱导TNF -αmRNA的表达 ;而VE仅降低了肝组织MDA含量(P <0 0 5 )。结论 预先给予慈菇可降低镉致急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子 (TNF -α)的表达 ,减轻镉所致的急性肝损伤。

急性低温暴露对家兔心肝肾功能的影响

目的探讨急性低温暴露对家兔心、肝、肾功能的影响.方法 15只家兔随机分为3组,20℃组、-20℃组、2℃组,每组5只.动物经腹腔注射麻醉后行左侧颈总动脉插管术,按分组分别置于20℃室温、2℃和-20℃实验冰柜中.各组在置于实验温度后0、30、60、90、120 min时间点经颈动脉插管采血并分离血浆,采用生化方法测定肝功能指标包括门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、L-γ谷氨酰基转移酶(GGT);肾功能指标尿素(BU)、肌酐(CREA)、尿酸(UA);心肌酶谱指标包括门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α一羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)的含量.结果急性低温暴露能显著影响家兔心、肝、肾功能血生化指标,-20℃暴露组更明显.结论急性低温暴露可对家兔心、肝、肾功能造成损伤,低温暴露强度越强损伤越明显.

保肝益胃合剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察保肝益胃合剂对四氯化碳(CCI_4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射CCl_42 ml/kg建立大鼠急性肝损伤模型。分别用保肝益胃合剂(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复,180 mg·kg^(-1)·d^(-1))、甘草酸二铵胶囊(甘利欣,30 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,联合治疗组则用保肝益胃合剂(30 g·kg^(-1)·d^(-1))+易善复(180 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃。检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,同时观察肝脏组织病理学变化以及肝细胞坏死评分和大鼠死亡率。结果保肝益胃合剂组ALT、AST活性和肝细胞坏死评分[(1.168±1.066)kU/L、(1.845±2.212)kU/L、(0.56±0.53)分]均显著低于模型组[(4.982±3.502)kU/L、(7.030±3.616)kU/L、(1.38±0.92)分,P均<0.01]。正常对照组大鼠无死亡;保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组大鼠死亡率(分别为37.5%、25.0%)均较模型组(60.0%)明显降低,以联用组为最低(P<0.05)。结论保肝益胃合剂对CCl_4所致大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别用四氯化碳(CC14)2mL/kg,硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗。测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观测肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用及观察死亡率。结果:CC14建立大鼠急性肝损伤的模型实验:正常对照组无死亡,保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组死亡率较模型对照组明显降低;保肝益胃合剂组ALT、AST值显著低于模型对照组,分别与模型对照组比较有非常显著差别(P<0.01);保肝益胃合剂组大鼠肝细胞坏死评分值显著低于模型对照组,与之比较有显著性差别(P<0.05)。TAA建立大鼠急性肝损伤的模型实验:保肝益胃合剂组ALT、AST值低于模型对照组。结论:保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

吲哚氰绿排泄试验对大鼠急性肝损伤的评价作用

目的探讨吲哚氰绿（indocyanine green，ICG）排泄试验在急性肝损伤肝功能评估中的价值。方法将32只SD大鼠随机分为4组，腹腔注射生理盐水或不同剂量D-氨基半乳糖（200mg.kg-1、700mg.kg-1或1200mg. kg-1）诱导急性肝损伤,于造模后24h测定吲哚氰绿15分钟滞留率（ICGR15）、肝脏病理学积分及两者的相关性。另将48只SD大鼠随机分为6组，腹腔注射450mg.kg-1D-氨基半乳糖，于0h和造模后6h、12h、24h、48h和72h分别测定ICGR15、肝脏病理学积分及两者的相关性。结果对照组和不同浓度D-氨基半乳糖组病理学积分分别为2.71±0.04、18.40±5.05、79.71±16.98和102.50±18.69分，ICGR15分别为3.8±0.5%、4.0±0.6%、17.3±4.3%和21.5±3.4%，ICGR15与肝脏病理学评分呈显著正相关（r=0.7102，P〈0.001）；在D-氨基半乳糖（450mg.kg-1）处理前（0h）和处理后6～72h肝脏病理学积分分别为0.40±0.07、2.86±1.85、5.90±0.95、8.01±0.43、3.66±0.34和2.17±0.40分，其中处理后6h和72h组病理学积分显著高于处理前（P〈0.05），而12h、24h和48h组病理学积分显著高于6h组（P〈0.01）。ICGR15分别为4.8±0.6%、6.1±1.2%、6.9±1.6%、17.0±1.3%、12.5±7.3%和5.6±2.8%，其中12h组、24h组和48h组ICGR15显著高于6h组（P〈0.05）；不同时间处理组ICGR15与肝组织病理学积分也呈正相关（r=0.6970，P〈0.001）。结论 ICGR15可以动态和准确地反映急性肝损伤时肝脏的贮备功能。

900MHz手机频率辐射损伤妊娠SD大鼠肝功能的实验研究

目的研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响。方法将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4 h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达。结果与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱。结论妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显。

结石性胆囊炎并肝损害患者在腹腔镜胆囊切除术中的临床意义

目的探讨结石性胆囊炎合并肝功能损害对腹腔镜胆囊切除术(LC)的影响。方法分析65例结石性胆囊炎合并肝功能损害患者行LC的临床资料。结果 65例LC中,50例顺利完成手术,15例中转开腹,其中行胆囊切除13例,胆囊造瘘1例,胆囊次全切除1例,术后均无并发症。结论对结石性胆囊炎伴有肝功能损害者,近期谨慎行LC治疗。

急性胆囊炎肝功能损害临床研究

【目的】探讨急性胆囊炎炎症发作时间和炎症程度与肝功能损害的关系。【方法】将830例患者按炎症发作时问和炎症程度分为1，3d、4，7d、8d以上3组和轻、中、重3组，设100例患者（无肝胆疾病）为对照组，针对4项肝功能指标：胆红索（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和血浆白蛋白（ALB）与对照组两两比较统计学处理，代人u检验。【结果】炎症发作1。3d组除ALT显著差异外（P〈0．05）．TBIL、AST、ALB均无显著性差异（P〉0．05）；4-7d和8d以上组4项指标均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01）。炎症程度轻度组4项均无显著性差异（P〉0．05）。中重度组均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01）。【结论】急性胆囊炎炎症时间和炎症程度与肝功能损害成正相关，保肝、消炎、尽早手术切除胆囊是肝功能恢复的最好方法。

小柴胡汤口服液药效作用的研究

观察了小柴胡汤口服液的主要药理作用。研究表明,小柴胡汤口服液有显著抑制角叉菜胶诱发的大鼠踝关节水肿(p<0.05),保护四氯化碳所致的大鼠急性肝功能损害,有极显著降低血清SGPT及LDH的作用(P<0.01)。对家兔发热反应也有较好的抑制作用。此外,小柴胡汤口服液对小鼠兔疫反应也有一定的增强作用,可促进小鼠碳粒廓清速率,提高血清溶血素水平及增强鸡红细胞所致的迟发性过敏反应。

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg^(-1)·d^(-1)、250 mg·kg^(-1)·d^(-1)和500 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P<0.05,**P<0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P<0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P<0.05,**P<0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P<0.05,**P<0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。

急性胰腺炎肝功能损害临床分析

目的:观察并分析肝功能指标与急性胰腺炎(AP)的病因和病情严重程度相关性的临床意义。方法:回顾性分析124例AP患者,根据临床表现、CT评分、C-反应蛋白(CRP)及(或)Ranson评分综合考虑,分为重症(SAP)和轻症(MAP)两组,同时根据CT或磁共振胰胆管造影术(MRCP)及(或)B超判断其属于胆源性AP还是非胆源性AP,进一步分析并探讨其肝功能试验结果与AP的病情严重程度相关性。结果:胆源性AP的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)异常发生率高于非胆源性AP,差异具显著性(P<0.01);SAP组的ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、GGT、总胆红素(TBIL)异常的发生率虽高于MAP组,但差异无显著性(P>0.05)。所有肝功能指标都行非参数Wilcoxon秩和检验,胆源性AP组的ALT、AST、GGT、TBIL平均秩和均显著高于非胆源性AP组(P<0.01),ALP平均秩和显著高于非胆源性AP组(P<0.05);SAP组的ALT、AST、ALP、GGT、TBIL平均秩和虽均高于MAP组,但差异无显著性(P>0.05)。然而,SAP组的白蛋白(ALB)异常发生率明显高于MAP组,其差异具显著性(P<0.01),且SAP组的ALB平均秩和显著低于MAP组(P<0.01)。重症的胆源性AP组和重症的非胆源性AP组ALT、ASTTBIL平均秩和的差异呈显著性(P<0.05),而轻症的胆源性AP和轻症的非胆源性APALT、AST、GGT平均秩和的差异均有高度显著性(P<0.01)。结论:胆源性因素导致胆管压力升高在AP肝功能损害中起主要作用。胆源性AP的肝功能损害实质上可能是胆源性疾病同时并发AP和肝功能损害,而并非AP并发肝功能损害,因此用肝功能指标异常程度来判断胆源性AP的严重程度意义不大。

天晴甘平联合苦参碱对急性白血病化疗后肝功能损害的保护作用

目的探讨天晴甘平(甘草酸二铵肠溶胶囊)联合苦参碱对急性白血病化疗后肝功能损害的保护效果。方法将51例急性白血病化疗后出现轻度肝损伤患者,随机分为观察组26例和对照组25例,观察组采取天晴甘平与苦参碱氯化钠注射液联合治疗,对照组仅采取苦参碱氯化钠注射液治疗,两组均持续治疗两周。比较两组患者治疗前后的肝功能指标和疗效。结果观察组肝功能损害治疗总有效率为80.8%,对照组为48.0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1周、2周时谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)指标值均明显低于同期对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),治疗后在总胆红素(T-Bil)指标值方面比较,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论天晴甘平联合苦参碱对急性白血病化疗后肝功能损害治疗效果优于单纯苦参碱氯化钠注射液治疗,且安全、可靠,值得临床推广运用。

大黄素治疗大鼠急性肝功能衰竭时核因子-κB的动态变化

目的探讨大黄素治疗大鼠急性肝功能衰竭时大鼠肝脏中核因子-κB(NF-κB)的动态变化。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、肝衰竭模型组(ALF组)、大黄素治疗组。以D-氨基半乳糖(D-Gal)建立大鼠急性肝功能衰竭模型,建模后12 h,大黄素治疗组腹腔注射10 mg/kg大黄素,2次/天。ALF组及大黄素治疗组分别在建模后24,72,120,168 h随机各取6只大鼠,取门静脉血查肝功能,10%甲醛液固定肝组织,免疫组化检测NF-κB。结果造模后24 h,大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)明显升高,且显著高于健康对照组(以72 h为著),差异有统计学意义(t=5.521,7.743,P<0.01);建模后72 h相同时点,ALF组大鼠肝功能指标均显著高于大黄素治疗组(P<0.01);建模后24 h,ALF组NF-κB表达高于健康对照组(q=3.325,P<0.01),其表达72 h达高峰,120 h后逐渐下降;建模后72,120,168 h大黄素治疗组与ALF组的NF-κB表达水平比较,差异有统计学意义(q=5.638,5.527,5.314,P<0.01)。结论大黄素对大鼠急性肝功能衰竭有保护作用,其机制可能与下调NF-κB的表达有关。

急性胰腺炎合并肝功能损害的临床意义

目的探讨急性胰腺炎肝功能损害程度及其临床意义。方法通过对42例急性胰腺炎患者临床资料回顾性分析,按病情轻重分为重症急性胰腺炎和轻症急性胰腺炎,按病因分为胆源性及非胆源性。对比分析两组患者的肝功能,以了解肝功能损害的程度和对病程的影响。结果重症急性胰腺炎患者肝功能损害程度明显比轻症急性胰腺炎患者重(P<0.05);胆源性胰腺炎患者肝功能变化亦明显重于非胆源性胰腺患者(P<0.05);重症胰腺炎合并肝功能损害的患者,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数均较轻症胰腺炎合并肝功能损害的患者明显延长。结论急性胰腺炎早期即可能发生肝功能损害且影响预后。

不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能的影响

目的:探讨精氨酸对急性肝衰竭大鼠肝功能影响的剂量效应关系。方法:60只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组:A正常对照组,B肝衰竭对照组,C精氨酸强化Ⅰ组〔0.4g/(kg·d)〕,D精氨酸强化Ⅱ组〔0.8g/(kg·d)〕,E精氨酸强化Ⅲ组〔1.6g/(kg·d)〕,F精氨酸强化Ⅳ组〔3.2g/(kg·d)〕,观察给药14d后不同剂量精氨酸对肝衰竭大鼠肝功能的影响。结果:肝衰竭大鼠肝功能明显下降,转氨酶升高、血浆蛋白合成下降、凝血酶原时间延长。精氨酸强化后,各组肝功能指标均优于肝衰竭对照组,其中以0.8g/(kg·d)和1.6g/(kg·d)较好。结论:精氨酸剂量为1.6g/(kg·d)时对肝衰竭大鼠安全有效。

鹿茸对大鼠酒糟性肝损害的拮抗作用

鹿茸对大鼠酒糟性肝损害的拮抗作用四川省卫生防疫站（成都６１００３１）余明泽，宋述辉，周毓鹿茸是梅花鹿（ＣｅｒｖｕｓｎｉｐｐｏｎＴｅｍｍｉｎｋ）或马鹿（Ｃ．ｅｌｌａｐｈｕｓｌｌ）的未骨化密生茸毛的幼角．根据中医的临床实践经验，它具有壮元阳、益精髓、补气...