小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌AMPK/PGC1-α信号通路的影响

目的:观察小建中汤对运动性疲劳小鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶增殖活化受体辅激活因子l-α(AMPK/PGC1-α)信号通路的影响。方法:40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤组、小建中汤组,每组10只。模型组、补中益气汤组和小建中汤组跑台训练建立疲劳模型,正常组不施加任何干预。跑台训练同时,模型组灌服等量的生理盐水,小建中汤给予5 g·kg-1剂量灌胃,补中益气汤组给予2.8 g·kg-1剂量灌胃,连续6 d。实验结束后,检测各组小鼠体质量和跑台力竭时间;采用比色法检测各组小鼠血清尿素(UREA),乳酸脱氢酶(LDH),肌糖原(MG),骨骼肌Na^+-K^+-ATP酶,Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠骨骼肌病理形态变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠AMPK和PGC1-α的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降(P<0.01),Na^+-K^+-ATP,Ca^2+-Mg^2+-ATP,LDH,MG的活性明显下降(P<0.05,P<0.01),UREA的含量显著升高(P<0.01),AMPK,PGC1-α蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,小建中汤组小鼠体质量明显增加(P<0.05),跑台力竭时间显著延长(P<0.01),Na^+-K^+-ATP,Ca^2+-Mg^2+-ATP,LDH,MG的活性明显升高(P<0.05,P<0.01),UREA的含量显著下降(P<0.01),AMPK,PGC1-α蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论:小建中汤具有抗运动性疲劳的作用,其机制可能是通过提高骨骼肌AMPK/PGC1-α通路,增强线粒体氧化磷酸化减少代谢产物的堆积,减缓糖原的消耗分解,增强骨骼肌能量合成有关。