乳酸菌对动物肠黏膜黏附的相关因子及黏附机理

乳酸菌作为一种典型的益生菌,是肠道内的优势菌群,在改善肠道微生态环境、抑制肠道病原菌生长等方面具有重要作用。乳酸菌在宿主肠道中持久发挥生理功能的前提是能在宿主上皮细胞膜上发生黏附。因此,黏附性是乳酸菌发挥作用的功能性指标,也是当前研究的热点。本文就乳酸菌黏附的相关物质和黏附机理等方面进行综述。

嗜水气单胞菌J-1株粘附素及其受体分析

以EPC细胞和HEp 2细胞为细胞模型 ,用嗜水气单胞菌 (Aeromonashydrophila ,Ah)J 1株进行粘附试验 ,同时以Ah4型菌毛的抗血清作粘附抑制试验 ,用以分析AhJ 1株的粘附素及其受体。EPC细胞粘附和粘附抑制试验证实 ,AhJ 1株粘附素受体具有甘露糖、胆固醇成分 ,有少量半乳糖成分 ,无葡萄糖成分。HEp 2细胞粘附和粘附抑制试验证实 ,与其它非菌毛粘附素如S层及外膜蛋白相比 ,Ah 4型菌毛的粘附作用较为显著。抗 4型菌毛抗体抑制细菌的粘附力达 80 %以上。抗S层、外膜蛋白抗体也能使细菌的粘附力下降 ,表明Ah的粘附作用由菌毛粘附素与非菌毛粘附素共同参与。

益生性乳酸菌黏附性研究进展

综述了益生性乳酸菌的功能作用,及乳酸菌在人体肠道中的黏附、定居、抑菌等与人体肠道黏膜组成的主要化学成分的相关性。详述了近些年来有关乳酸菌之所以能在人体内定居的黏附性的研究,如黏附素、黏附受体、影响黏附素的影响因子等,以期有助于高黏附益生性乳酸菌株的选育及其益生菌制剂制备。

F18大肠杆菌黏附素受体结合域鉴定新方法

运用DNA重组技术将F18ab和F18ac大肠杆菌黏附素fedF亚单位内的第60～109位氨基酸残基区段(fedF1)和fedF全基因克隆入V型分泌系统MisL的载客结构域上,经DNA测序确证其正确阅读框后,含重组菌质粒pnirBMisL-fedF或pnirBMisL-fedF1经厌氧诱导后,与断奶仔猪小肠上皮细胞进行体外黏附试验。结果表明:FUT1基因M307位点中GG型和AG型仔猪小肠上皮细胞均能黏附上述重组菌,而AA型个体小肠上皮细胞则不能黏附。上述重组菌均能与兔抗F18ab菌毛FedF亚单位单因子高免血清发生玻板凝集反应。而FedF突变体FedF(M)的重组质粒菌则失去上述凝集和黏附特性。证明F18大肠杆菌黏附素fedF基因及其基因片段fedF1在大肠杆菌表面得到了功能性表达,F18ab和F18ac黏附素FedF直接介导F18大肠杆菌与易感仔猪小肠上皮细胞表面大分子受体黏附结合,fedF1为黏附素FedF的受体主要结合域,其His88、His99是FedF黏附素受体结合域的重要氨基酸残基。

乳酸杆菌黏附人肠道上皮功能的研究进展

乳酸杆菌是人和动物肠道中重要的益生菌。益生菌进入肠道后,能够黏附定植并形成黏膜生物屏障,帮助肠道抵御各种致病菌的感染,维持肠道的正常功能。乳酸杆菌的黏附是由其表面蛋白、脂磷壁酸和胞外多糖等黏附素与宿主细胞表面的受体相结合的过程。为深入研究黏附机制,本文主要对乳酸杆菌黏附肠道上皮的黏附素和受体等方面进行综述。

乳酸菌粘附肠道上皮细胞的研究进展

近些年来,乳酸菌因对人体健康功能的促进作用而成为研究热点。目前普遍将乳酸菌的粘附能力作为评价乳酸菌益生性的首要指标。乳酸菌对肠道上皮细胞或细胞外基质组分的粘附会引起机体产生有益的生物学效应。本文从乳酸菌的黏附素和宿主受体的相互作用阐述乳酸菌的粘附机制以及影响其粘附能力的内、外因。归纳目前国内外有关评价乳酸菌粘附特性的方法,以期为乳酸菌粘附特性的研究和应用奠定理论基础。

禽致病性大肠埃希菌黏附素研究进展

黏附素是具有黏附宿主细胞能力的细菌表面结构的统称,是直接介导细菌对宿主细胞黏附的物质,故又称定居因子(colonization factor)。在禽致病性大肠埃希菌侵袭宿主组织并引起宿主发病的过程中,黏附是病原菌接触和感染细胞的第一步,因此,黏附素黏附宿主上皮细胞并使宿主致病的作用机理引起了研究者的广泛关注。论文通过对禽致病性大肠埃希菌黏附素的组成成分、黏附机制、种类、分子生物学特性以及相应的黏附素受体等进行相关综述,为研究禽大肠杆菌病的发病机理及对该病进行免疫预防提供理论依据。

幽门螺杆菌黏附素及其致病作用的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)黏附素是由H. pylori表达并参与H. pylori对胃黏膜的黏附、定植的一种外膜蛋白。这些黏附素不仅参与对胃黏膜的黏附、定植,还与H. pylori的持续感染和疾病的严重程度密切相关。该文结合近几年国内外文献,对H. pylori黏附素、黏附受体及其致病作用的研究进展作一概述。

乳酸菌粘附特性的研究新进展

近年来,乳酸菌以其益生功能成为研究的热点,而乳酸菌的粘附特性是评价乳酸菌益生功能的重要指标之一。目前,有关研究乳酸菌粘附的新方法不断涌现,如表面等离子体共振技术、计算机分子模拟法等。乳酸菌粘附素与胃肠道粘液受体相互作用的机理是阐明其粘附特性的关键。同时,乳酸菌的理化性质以及外部环境也会影响其粘附能力,如菌体生长阶段、菌液浓度、p H值、蛋白酶等。对目前国内外有关乳酸菌粘附特性的研究方法、粘附机理及其影响因素的研究进展进行综述,并对其研究的发展方向进行了展望。

平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎肠双歧杆菌黏附性及相关炎性细胞因子的影响

目的观察平溃灌肠剂对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠肠双歧杆菌黏附性及相关血清炎性细胞因子的影响.方法取SPF级SD大鼠60只,按照随机数字表法分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组,柳氮磺吡啶组.除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸制备UC模型.中药低、中、高组剂量组分别灌肠平溃灌肠剂4.32、8.64、17.25 g/kg,柳氮磺吡啶组灌肠柳氮磺吡啶混悬液0.32 g/kg;正常组及模型组灌肠等体积生理盐水.1次/d,持续给药10 d.采用HE染色观察结肠组织病理学改变;采用ELISA法检测血清IL-8、IL-13、TNF-α水平及大鼠肠黏膜双歧杆菌黏附素、黏附素受体水平;采用实时荧光定量PCR法检测肠道组织双歧杆菌含量.结果与模型组比较,中药中、高剂量组IL-8[(153.50±8.59)pg/ml、(150.84±5.38)pg/ml比(167.13±13.66)pg/ml]降低,IL-13[(37.04±3.62)pg/ml、(40.64±5.98)pg/ml比(31.57±2.95)pg/ml]升高,TNF-α[(330.08±10.02)pg/ml、(287.27±13.89)pg/ml比(376.50±19.06)pg/ml]降低(P<0.05),中药低、中、高剂量组大鼠双歧杆菌黏附素[(124.84±9.74)ng/L、(149.93±9.57)ng/L、(176.74±11.01)ng/L比(101.11±17.18)ng/L]、黏附素受体[(78.44±14.03)ng/L、(99.50±3.63)ng/L、(107.36±5.05)ng/L比(60.96±13.89)ng/L]水平升高(P<0.05),中药中剂量组双歧杆菌含量[(1 331.4±242.2)拷贝数/μl比(490.5±106.0)拷贝数/μl]较模型组明显升高(P<0.05).结论平溃灌肠剂可促进双歧杆菌定植于肠上皮细胞,减轻肠黏膜屏障损伤,使促炎因子和抑炎因子恢复动态平衡,修复肠道黏膜.