2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后血清NLRP3及sVCAM-1水平对再狭窄的意义

目的探讨2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平对再狭窄的意义。方法回顾性分析2022年1月~2023年1月于河北省邯郸市中心医院血管介入科104例成功行血管介入治疗的2型糖尿病下肢血管病变患者的临床资料。根据介入后再狭窄发生情况分为再狭窄组(n=20)和无再狭窄组(n=84),比较两组患者一般资料及介入后24 h血清NLRP3、sVCAM-1水平,采用多因素Logistic回归模型分析再狭窄发生的影响因素;创建受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清NLRP3、sVCAM-1检测对再狭窄的预测价值。结果与无再狭窄组相比,再狭窄组患者2型糖尿病病程、下肢动脉病变长度更长,Fontaine分期Ⅳ期占比、下肢动脉完全闭塞占比及血清糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、NLRP3、sVCAM-1水平更高(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,下肢动脉完全闭塞、下肢动脉病变长度、HbA1c、NLRP3及sVCAM-1是2型糖尿病下肢血管病变患者介入后再狭窄发生的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示,血清NLRP3、sVCAM-1联合检测对2型糖尿病下肢血管病变患者介入后再狭窄发生的预测价值较高,敏感度为95.00%,特异度为71.43%,ROC曲线下面积为0.929。结论血清NLRP3、sVCAM-1水平高表达均是2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后再狭窄发生的危险因素,二者联合检测能提高2型糖尿病下肢血管病变患者介入治疗后再狭窄预测的准确性。

妊娠期糖尿病孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象,分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率,检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平,糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇妊娠结局,Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与妊娠结局的关系。结果GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ^(2)=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组,血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ^(2)=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关,高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。

温阳益气活血汤联合常规西药治疗2型糖尿病伴肾功能不全临床研究

目的:观察温阳益气活血汤联合常规西药治疗2型糖尿病伴肾功能不全的临床疗效。方法:选择2型糖尿病伴肾功能不全患者90例,按随机数字表法分为对照组和研究组各45例。对照组采用西药常规治疗,研究组在对照组基础上加用温阳益气活血汤治疗。比较2组血清指标、肾功能指标、中医证候评分及血糖指标变化,并评价2组临床疗效。结果:研究组总有效率为95.56%,高于对照组82.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、微RNA-16 (miR-16)水平较治疗前降低(P<0.05),且研究组sVCAM-1、miR-16水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及尿白蛋白排泄率(UAER)水平较治疗前降低(P<0.05),且研究组BUN、SCr、UAER水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组各项中医证候评分较治疗前降低(P<0.05),且研究组各项中医证候评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平较治疗前降低(P<0.05),且研究组FBG、P2hBG及HbA1c水平低于对照组(P<0.05)。结论:温阳益气活血汤治疗2型糖尿病伴肾功能不全具有较好的临床效果,可有效降低血清sVCAM-1、miR-16水平及血糖水平,改善肾功能。

2型糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化

目的:观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清脂联素(adiponectin,ADPN)水平变化及其临床意义。方法:正常对照组(NC)10例;2型糖尿病患者53例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)及血清肌酐(SCr)水平分成糖尿病组(DM,UAER<30mg/g,SCr<132.6μmol/L)、糖尿病肾病组(DN1,≥30mg/g,SCr<132.6μmol/L)和晚期糖尿病肾病组(DN2,UAER≥300mg/g,SCr>132.6μmol/L);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清中的ADPN、可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)水平。结果:DN2组的血清ADPN水平高于NC组、DM组和DN1组(P<0.05);DN1组的ADPN高于NC组和DM组,但无统计学差异;DM组的ADPN水平低于NC组,但无统计学差异。sVCAM-1在NC组、DM组、DN1组和DN2组依次逐渐增高。相关分析显示ADPN与尿酸(UA)、SCr、肾小球滤过率(eGFR)呈显著相关关系(P<0.05),多元逐步回归分析显示SCr是ADPN的独立相关因素(决定系数为r2=0.265,β=3.130,P<0.01)。无论在研究对象总体还是糖尿病患者中,ADPN与sVCAM-1均呈正相关性(相关系数分别为0.331,P<0.01;0.316,P<0.05)结论:2型糖尿病肾病患者血清ADPN水平升高可能与肾功能减退有关,血清ADPN升高可能参与了糖尿病肾病患者的内皮功能损害机制。

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平，在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３，Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。

罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度及血清可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化,以及罗格列酮治疗对二者的影响。方法将108例T2DM患者随机分为治疗组(54例)和对照组(54例)。治疗组在原治疗基础上给予罗格列酮4 mg/d。治疗前和治疗6个月后检测血生化指标、IMT及血清sVCAM-1水平,并与对照组进行比较。结果两组患者治疗后血糖均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后IMT和sVCAM-1水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后IMT和sV-CAM-1水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多元线性逐步回归分析显示,IMT与sVCAM-1、BMI、2 hPG和HOMA-IR有关(P<0.01)。结论血清sVCAM-1水平与T2DM早期大血管病变关系密切;罗格列酮能显著降低T2DM患者血清sVCAM-1水平,这可能是罗格列酮血管保护的作用机制之一。

血清sVCAM-1和sICAM-1水平与2型糖尿病患者血管并发症的关系

目的探讨血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)和血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的关系。方法应用ELISA法检测了62例T2DM患者血浆sVCAM-1和sICAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果糖尿病各组血清sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P<0.01);sICAM-1水平与sVCAM-1、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05);sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P<0.05)。结论sVCAM-1及sICAM-1参与了T2DM血管并发症的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1的影响

目的:观察胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)含量的影响。方法:80例2型糖尿病患者进行12周随机、双盲、安慰剂平行对照的盐酸吡格列酮临床研究,血sVCAM-1采用酶联免疫吸附测验(ELISA)法检测。结果:经过12周治疗,试验组sVCAM-1含量降低了33.7%,与治疗前相比差异存在显著性(P<0.01),而安慰剂组治疗前后血清sVCAM-1含量差异无显著性。sVCAM-1含量降低与患者空腹和餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹和餐后胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白的变化无显著相关性。结论:盐酸吡格列酮改善2型糖尿病患者血糖和血脂代谢的同时还能抑制sVCAM-1的产生,有助于防治血管并发症。

不同糖耐量状态下黏附分子水平变化及其与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的研究从糖耐量正常、糖耐量减低至糖尿病发展过程中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,探讨二者与糖尿病早期动脉硬化颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选取糖耐量正常者30例(NGT组)、糖耐量减低者50例(IGT组)、2型糖尿病(T2DM)患者55例(T2DM组),检测3组受试者血生化指标及sVCAM-1、sICAM-1水平,用超声检测颈动脉IMT。结果 NGT组、IGT组、T2DM组受试者血sVCAM-1、sICAM-1水平及颈动脉IMT逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。相关研究显示,颈动脉IMT与血清sVCAM-1、sICAM-1成正相关,sICAM-1和sVCAM-1与体质指数、餐后2 h血糖、三酰甘油及胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.05)。结论糖代谢异常早期即有炎症反应发生,并导致了血管内皮损伤,参与了糖尿病动脉硬化的整个进程。血清sVCAM-1和sICAM-1水平升高与肥胖、糖脂代谢异常及胰岛素抵抗有关。

糖尿病与非糖尿病维持性血液透析患者内皮细胞损伤和组织因子变化分析

目的探讨不同原发病的维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者内皮细胞损伤和凝血机制紊乱的发病机制。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定42例MHD患者(MHD组)和22例健康志愿者(对照组)血浆可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhension molecule-1,sVCAM-1)、血管性假性血友病因子(Von willebrand factor,vWF)和组织因子(tissuefactor,TF)水平,并对检测结果进行统计学分析。结果 MHD组血浆sVCAM-1、vWF和TF的水平与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为-7.809,-6.559,-16.821,P值分别为0.005,0.004,0.000),MHD糖尿病组sVCAM-1、vWF和TF水平与非糖尿病组比较差异亦有统计学意义(t值分别为-20.605,12.792,8.600,P值分别为0.046,0.032,0.047);Logistic回归分析表明:sVCAM-1、vWF和TF与糖尿病的发生有关(P<0.05)。血液透析组经1次透析后,血浆vWF含量明显高于透析前(t'值为-5.943,P=0.000),血浆TF含量高于透析前,但无统计学差异(t'值为-3.558,P=0.205),糖尿病组与非糖尿病组间二者差值均无统计学差异(t'值分别为-3.058,-2.241,-5.931,-8.439,p值分别为0.070,0.302,0.085,0.155),MHD患者透析前后vWF差值与透析年限呈正相关(P<0.05)。结论 HD患者无论原发病是否为糖尿病,均存在内皮细胞受损以及高凝状态,体外血液净化过程进一步加重了这种异常,且随着透析龄的延长而加剧。

2型糖尿病患者血清sVCAM-1和slCAM-1水平变化及与血管内皮功能的关系

目的 研究2型糖尿病患者可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM- 1)和血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM- 1)水平的变化,并以血浆VWF水平作为内皮功能损伤的指标,观察血浆粘附分子水平与血管内皮细胞功能损伤之间的关系。方法 应用ELISA法检测62例2型糖尿病患者血浆sVCAM- 1、sICAM 1和VWF水平,并与2 0例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sICAM -1和sVCAM -1水平明显高于健康对照组(P <0 .0 1) ,无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P <0 .0 1) :血清VWF水平在伴大血管病变组高于微血管病变组,伴微血管病变组高于无血管病变组(P <0 .0 5 ) ;无血管病变组与对照组间差异无显著性(P >0 .0 5 ) ;sICAM- 1水平与sVCAM- 1、VWF、TG、收缩压、舒张压呈正相关(P <0 .0 5 ) ;sVCAM- 1水平与LDL C、TG、TC及尿Alb/Cr呈正相关(P <0 .0 5 )。以上提示,sVCAM -1及sICAM -1可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病人慢性血管并发症发生的预测及监测指标。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化及血清脂联素、可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞间黏附分子-1水平分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化程度及血清脂联素(APN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化。方法选择2017年12月至2019年1月北京老年医院收治的90例T2DM患者为研究对象,其中单纯T2DM患者28例作为对照组,T2DM合并ACI患者62例作为观察组。应用彩色多普勒超声诊断仪对2组患者颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉颅外段、颈内外动脉分叉部进行扫描检查,测量血管内膜-中层厚度(IMT),记录粥样硬化斑块数目、性质及部位,并测量血管管径,计算颈动脉狭窄率(颈动脉狭窄≥50%)。采用免疫散射比浊法检测患者血清APN、C反应蛋白(CRP)水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清sICAM-1、sVCAM-1水平,并分析T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1的相关性。结果对照组和观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率分别为71.43%(20/28)、91.94%(57/62),观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率高于对照组(χ^2=6.563,P<0.05)。2组患者颈动脉粥样硬化斑块性质及分布部位比较差异无统计学意义(χ^2=3.236、4.178,P>0.05)。对照组和观察组患者颈动脉狭窄率分别为17.86%(5/28)、20.97%(13/62),2组患者颈动脉狭窄率比较差异无统计学意义(χ^2=0.116,P>0.05)。观察组和对照组患者颈动脉IMT分别为(1.36±0.17)、(1.08±0.05)mm,观察组患者颈动脉IMT大于对照组(t=8.526,P<0.05)。与对照组比较,观察组患者血清APN水平显著降低,血清CRP、sICAM-1和sVCAM-1水平显著升高(P<0.05)。直线相关分析显示,T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1水平呈负相关(r=-0.294、-0.213,P<0.05)。结论T2DM合并ACI患者血清APN水平降低,sICAM-1、sVCAM-1水平升高;APN是T2DM患者动脉粥样硬化发生发展中的保护因素,sICAM-1、sVCAM-1可能参与了T2DM患者动脉粥样硬化过程。检测T2DM患者血清APN、sICAM-1、sVCAM-1水平有助于糖尿病病情评估,并可预测糖尿病大血管病变的发生。

人GLP-1类似物对2型糖尿病轻度认知功能损害患者血清TNF-α、sICAM-1及sVCAM-1的影响

目的观察人胰升血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对2型糖尿病轻度认知功能损害(MCI)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法选取2型糖尿病MCI患者40例作为实验组,给予利拉鲁肽治疗,疗程12个月;选择同时期健康体检者40例作为对照组。检测对照组及实验组治疗前、治疗6个月及12个月后体质量、收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1水平。结果治疗前,实验组体质量、FBG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1水平均显著高于对照组(P均<0.05),收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗过程中,实验组收缩压、舒张压、TC、TG、LDL-C均无显著变化;治疗6个月及12个月后,实验组体质量、FBG、2h PG、Hb A1c、TNF-α、s ICAM-1和s VCAM-1均显著低于治疗前(P均<0.05),且治疗12个月后s ICAM-1和s VCAM-1水平均明显低于治疗6个月后(P均<0.05);血清TNF-α与s ICAM-1(r=0.831,P<0.05)和s VCAM-1(r=0.434,P<0.05)均呈正相关。结论人GLP-1类似物可能通过降低2型糖尿病MCI患者血清TNF-α水平,进一步抑制血清s ICAM-1和s VCAM-1的作用,预防2型糖尿病并发症的发生、发展。

2型糖尿病视网膜病变患者血清sVCAM-1水平的变化和意义

研究糖尿病视网膜病变不同时期血清可溶性血管内皮细胞粘附分子 - 1(sVCAM - 1)与视网膜病变严重程度、诊断病程、血清胰岛素和血糖的相关性。采用ELISA法检测 85例 2型糖尿病视网膜病变患者血清sVCAM - 1含量 ,由同一眼科医师通过眼底镜或荧光造影检查 ,将患者分为无视网膜病变组 (NDR)、背景期视网膜病变组(BDR)和增殖期视网膜病变组 (PDR)。结果显示 ,三组糖尿病患者血清sVCAM - 1水平均高于对照组 ,其中PDR组、BDR组血清sVCAM - 1水平与对照组和NDR组比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,NDR组与对照组比较也存在显著性差异 (P <0 .0 1)。糖尿病患者血清sVCAM - 1水平与血糖、血清胰岛素、诊断病程均无相关性 (P>0 .0 5 )。研究表明 ,糖尿病视网膜病变不同时期血清sVCAM - 1水平的变化可作为判断视网膜病变发展和严重程度的指标 ,为临床早期发现和治疗糖尿病视网膜病变提供较好的依据。

2型糖尿病患者血浆中PAI-1及sVCAM-1水平与耳鸣的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆相关指标预测耳鸣发生情况的意义。方法对64例T2DM并发耳鸣患者及148例单纯T2DM患者临床资料进行回顾性分析,分别将其纳入观察组与对照组。比较两组患者血浆相关指标纤维酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、神经生长因子(NGF)水平,以受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析上述指标单独或联合预测T2DM并发耳鸣的诊断效能,借助Pearson相关系数模型,探索观察组患者上述指标与耳鸣严重程度[耳鸣残疾度量化表(THI)]的相关性。结果观察组血浆PAI-1、sVCAM-1、3-NT、NGF水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆PAI-1、sVCAM-1、3-NT、NGF单独预测T2DM患者并发耳鸣ROC曲线下面积(AUC)均大于0.5,Youden指数对应cut-off值分别为8.06 mmol/L、58.50 ng/mL、269.79 pg/mL、4.16 ng/mL;4个指标联合预测的ROC曲线AUC为0.796,均明显大于单独预测指标(P<0.05)。观察组患者血浆PAI-1、sVCAM-1、3-NT、NGF水平与THI评分均表现出显著正相关(r>0,P<0.05)。结论血浆PAI-1、sVCAM-1水平与T2DM患者并发耳鸣存在密切关系,可通过联合3-NT、NGF等指标开展较为准确的早期预测诊断,以期提高临床干预的目的性。

rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NF-κB及黏附分子的影响

目的观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用。方法将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射rAAV2/1-Acrp30。治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平。结果治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05)。治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用。

罗格列酮对2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平的影响

目的:研究罗格列酮对2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)水平的影响及其作用机制。方法:用酶联免疫吸附(ELISA)法测定2型糖尿病患者罗格列酮治疗前后血清sVCAM-1水平并分析其与肿瘤坏死因子(TNF-α)、HbA1C、空腹血糖(FBG)等的关系。结果:2型糖尿病患者服用罗格列酮后血清sVCAM-1水平下降(P<0.01);sVCAM-1与TNFα、HbA1C呈正相关。结论:罗格列酮能够降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1水平,其机制可能与HbA1C生成减少、TNFα水平降低有关。

血清sVCAM-1水平与2型糖尿病脑梗死关系探讨

目的:探讨血清中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者并发脑梗死的关系探讨。方法:应用ELISA法检测了68例T2DM患者血浆sVCAM-1水平,并且与20例健康人作对照。结果:T2DM各组血清sVCAM-1水平明显高于健康对照组(P【0.01);无脑梗死组、小灶性脑梗死组、大面积脑梗死组含量逐步升高(P【0.01);血清sVCAM-1水平与LDL-C、TG、TC呈正相关(P【0.05)。结论:血清sVCAM-1参与2型糖尿病脑血管并发症的发生与发展,可作为早期2型糖尿病脑血管并发症发生的预测及检测指标。

2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素和可溶性血管内皮细胞黏附因子1水平与心脑血管并发症的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平在2型糖尿病(T2DM)患者血清中的变化及其与T2DM心脑血管并发症的相关性。方法选择健康体检者30例为对照组,T2DM患者34例为糖尿病组,T22DM合并心脑血管病变者41例为并发症组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测各组患者血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平;采用全自动血生化分析仪和化学发光法分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)和空腹血清胰岛素(FINS)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组、并发症组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组和并发症组间各指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组、并发症组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR成正相关(r=0.452、0.489、0.442、0.476、0.569、0.572,P<0.05),并发症组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数均高于糖尿病组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数。结论 TNF-α、瘦素和sVCAM-1是T2DM及其心脑血管并发症发生发展的高危因素;TNF-α、瘦素和sVCAM-1与T2DM胰岛素抵抗明显相关。

初诊2型糖尿病患者血可溶性血管细胞黏附分子1水平及其影响因素分析

目的分析初诊2型糖尿病患者血可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）水平及其影响因素。方法选取2013年7-10月于山西省阳泉市第一人民医院内分泌门诊初诊2型糖尿病患者53例作为观察组，同期于本院体检的血糖正常者23例作为对照组。检测比较2组受试者的体重指数、血压、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高敏C反应蛋白、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）0、0．5、2h血糖及0．5、2h血糖增加值、血清sVCAM-1水平，并分析sVCAM—1水平与相关指标的相关性。结果观察组收缩压、舒张压、血sVCAM-1水平高于对照组，差异有统计学意义[（140±22）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（123±12）mmHg、（86±12）mmHg比（78±5）mmHg、（312±56）μg/L比（278±70）μg／L，P〈0．05或P〈0．01]；血sVCAM-1水平与OGTT0．5h血糖水平呈正相关（r=0．233，P=0．043）。结论初诊2型糖尿病患者血sVCAM—1较血糖正常者高，且与OGTT 0．5h血糖水平存在正相关。有效控制OGTT 0．5h血糖水平可能是防治糖尿病动脉粥样硬化的靶点之一。