有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

目的:观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞L型钙(CaL)通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压大鼠(WKY组)12只、自发性高血压大鼠(SHR)24只。高血压大鼠随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组CaL通道电流。结果:(1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。(2)CaL通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。(3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞CaL通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。

有氧运动对高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的影响

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞自发瞬时外向电流(STOCs)的影响。方法:选用雄性SHR 24只,随机分为高血压安静组(SHR-SED组)和高血压运动组(SHR-EX组),后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠12只作为正常血压对照组。8周后,取脑动脉,用酶消化法急性分离脑动脉平滑肌细胞。采用穿孔膜片钳实验记录各组大鼠脑动脉STOCs的变化。结果:(1)SHR-SED组基础收缩压显著高于WKY组,经过有氧运动训练后收缩压显著下降,但仍较WKY组高(P<0.01)。(2)STOCs具有明显的电压依赖性,可被1 m M caffeine激活而被100 n M IBTX阻断;(3)在相同钳制电位下,自发性高血压可以显著增加脑动脉平滑肌细胞的STOCs的幅值,而频率无显著性改变。(4)有氧运动显著降低由高血压导致的STOCs幅值增高,而对频率无显著性影响。结论:自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的幅值显著增大,与高血压背景下大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的代偿性增强有关;长期有氧运动可以显著抑制此增强效应,阻止高血压背景下的BKCa通道的病理性改变。