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基于VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路研究健脾活骨方对酒精性股骨头坏死血管损伤的修复作用机制
被引量:
6
1
作者
方罗昌婷
汪倩倩
+6 位作者
孙丛丛
李群
杨超
王潇潇
胡智星
刘春芳
林娜
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期186-194,共9页
目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方...
目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方法:实验采用46%酒精度红星二锅头10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃建立AONFH大鼠模型,观察JPHGP不同剂量组(2.5、5.0、10.0 g·kg^(-1))的干预作用,选择健骨生丸(JGS,1.5 g·kg^(-1))为阳性药物;给药8周后,Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学,墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理学改变程度,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨头中血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Ak)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细,空骨陷窝增多,脂肪细胞数量明显增多和直径显著变大(P<0.01),Micro-CT影像学结果显示骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均明显降低(P<0.05,P<0.01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)均显著升高(P<0.01),墨汁灌注结果表明股骨头髓腔内微血管面积显著减少(P<0.01);与模型组比较,JPHGP作用后能降低AONFH大鼠股骨头的空骨陷窝率、脂肪细胞面积和直径,Micro-CT影像学结果显示JPHGP低剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV显著降低(P<0.01),BMD呈升高趋势,Tb.Sp呈下降趋势,但差异均无统计学意义,JPHGP中、高剂量组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV、Tb.Sp明显降低(P<0.05,P<0.01),并明显升高股骨头髓腔内微血管面积(P<0.05,P<0.01),扩大股骨头髓腔内微血管面积;与正常组比较,模型组大鼠均显著下调CD31、VEGF、VEGFR2、PI3K、p-Akt和上调PTEN的表达含量(P<0.01),与模型组比较,JPHGP作用后中、高剂量组显著升高大鼠股骨头CD31、PI3K、p-Akt表达含量(P<0.01),降低PTEN蛋白的表达水平(P<0.01),同时JPHGP作用后上调VEGF、VEGFR2表达含量(P<0.05,P<0.01)。结论:JPHGP对AONFH股骨头血管损伤具有修复作用,其机制可能与激活VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP的临床应用提供一定科学依据和参考。
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关键词
健脾活骨方
酒精性股骨头坏死(
aonfh
)
血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
原文传递
题名
基于VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路研究健脾活骨方对酒精性股骨头坏死血管损伤的修复作用机制
被引量:
6
1
作者
方罗昌婷
汪倩倩
孙丛丛
李群
杨超
王潇潇
胡智星
刘春芳
林娜
机构
承德医学院
中国中医科学院中药研究所
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第8期186-194,共9页
基金
国家自然科学基金重点项目(82030122)
国家自然科学基金面上项目(81973888)
+1 种基金
北京市自然科学基金面上项目(7232304)
中国中医科学院科技创新工程项目(C12021A03808)。
文摘
目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方法:实验采用46%酒精度红星二锅头10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃建立AONFH大鼠模型,观察JPHGP不同剂量组(2.5、5.0、10.0 g·kg^(-1))的干预作用,选择健骨生丸(JGS,1.5 g·kg^(-1))为阳性药物;给药8周后,Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学,墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理学改变程度,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨头中血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Ak)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细,空骨陷窝增多,脂肪细胞数量明显增多和直径显著变大(P<0.01),Micro-CT影像学结果显示骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均明显降低(P<0.05,P<0.01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)均显著升高(P<0.01),墨汁灌注结果表明股骨头髓腔内微血管面积显著减少(P<0.01);与模型组比较,JPHGP作用后能降低AONFH大鼠股骨头的空骨陷窝率、脂肪细胞面积和直径,Micro-CT影像学结果显示JPHGP低剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV显著降低(P<0.01),BMD呈升高趋势,Tb.Sp呈下降趋势,但差异均无统计学意义,JPHGP中、高剂量组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均明显升高(P<0.05,P<0.01),BS/BV、Tb.Sp明显降低(P<0.05,P<0.01),并明显升高股骨头髓腔内微血管面积(P<0.05,P<0.01),扩大股骨头髓腔内微血管面积;与正常组比较,模型组大鼠均显著下调CD31、VEGF、VEGFR2、PI3K、p-Akt和上调PTEN的表达含量(P<0.01),与模型组比较,JPHGP作用后中、高剂量组显著升高大鼠股骨头CD31、PI3K、p-Akt表达含量(P<0.01),降低PTEN蛋白的表达水平(P<0.01),同时JPHGP作用后上调VEGF、VEGFR2表达含量(P<0.05,P<0.01)。结论:JPHGP对AONFH股骨头血管损伤具有修复作用,其机制可能与激活VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP的临床应用提供一定科学依据和参考。
关键词
健脾活骨方
酒精性股骨头坏死(
aonfh
)
血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
Keywords
Jianpi Hguogu prescription
alcohol-induced
osteonecrosis
of the
femoral
head
(
aonfh
)
vascular endothelial growth factor(VEGF)/VEGFR2/phosphoinositide 3-kinase(PI3K)/protein kinase B(Akt)signaling pathway
分类号
R2-0 [医药卫生—中医学]
R22 [医药卫生—中医基础理论]
R285.5 [医药卫生—中药学]
R289 [医药卫生—方剂学]
R33 [医药卫生—人体生理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于VEGF/VEGFR2/PI3K/Akt信号通路研究健脾活骨方对酒精性股骨头坏死血管损伤的修复作用机制
方罗昌婷
汪倩倩
孙丛丛
李群
杨超
王潇潇
胡智星
刘春芳
林娜
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
6
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