阿美替尼和伏美替尼在晚期NSCLC患者EGFR突变的近远期效果比较

目的将阿美替尼和伏美替尼用于治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变中,比较两者近远期效果。方法以2021年4月至2022年4月为期,本院共收治晚期NSCLC EGFR突变患者64例,均纳入本研究,根据随机数字表法将其分为A组和B组,各32例。A组给予阿美替尼治疗,B组给予伏美替尼治疗。比较两组患者近远期效果、血清肿瘤标志物、不良反应发生率以及血管生长因子水平。结果A组客观缓解率(ORR)、不良反应发生率与B组比较,均无统计学意义(P>0.05);B组中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均长于A组(P<0.05);与治疗前比较,两组血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平在服药2个月后均降低(P<0.05),但B组上述指标与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿美替尼和伏美替尼治疗晚期NSCLC患者EGFR突变近期疗效与安全性相当,且在下调肿瘤标志物和血管生长因子方面的作用相近,但相较而言,伏美替尼更有助于患者生存期的延长。

阿美替尼致中毒性表皮坏死松解症一例

患者,男,49岁。全身红斑、丘疹、水疱、糜烂伴痒痛10余天。患者因肺腺癌并胸膜转移给予口服甲磺酸阿美替尼治疗,半月后面部、躯干出现红斑、丘疹,对症治疗未见好转,出现大面积皮肤剥脱、糜烂、渗液。诊断为中毒性表皮坏死松解症,立即停药,并系统使用糖皮质激素和丙种球蛋白治疗,皮损逐渐消退。

奥利司他联合阿美替尼对肺腺癌H1975细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探究奥利司他(orlistat,Orli)联合阿美替尼(almonertinib,Alm)对肺腺癌H1975细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:不同浓度的Orli、Alm单药及联合用药处理肺腺癌H1975细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活性,计算Alm的半数抑制浓度(IC50)及联合指数(CI)。Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。免疫印迹法检测细胞内FASN蛋白、EGFR-AKT信号通路相关蛋白、上皮-间质转化因子E-cadherin、N-cadherin的表达水平。结果:与对照组相比,不同浓度的Orli、Alm及联合用药处理后均可在一定程度上抑制H1975细胞的增殖活性,且低剂量Orli联合Alm对H1975细胞增殖活性的抑制具有协同作用(CI<1)。此外,低剂量联合用药组的细胞迁移、侵袭数目较对照组及各单药组均显著减少(P<0.05)。低剂量联合用药组细胞中EGFR、p-EGFR和p-AKT,FASN蛋白表达水平较各组均明显降低(P<0.05);上皮-间质转化因子E-cadherin表达水平上调,N-cadherin表达水平下调(P<0.05)。结论:Orli联合Alm可协同抑制H1975细胞增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与下调FASN蛋白表达、抑制EGFR通路信号分子磷酸化有关。

阿美替尼、吉非替尼治疗EGFR突变局部晚期非小细胞肺癌的效果及预后

目的探讨阿美替尼、吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果及预后。方法选取2019年3月至2022年9月确诊的100例EGFR突变局部晚期NSCLC,根据治疗方式不同分为A组(n=57)和B组(n=43),A组采用阿美替尼治疗,B组采用吉非替尼治疗,均持续治疗2个周期。比较2组的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)、治疗前后血清EGFR水平和免疫球蛋白指标[免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)]、毒副反应发生率,所有患者随访12~42个月,绘制生存曲线,比较2组中位总生存期(OS)和中位无进展生存期(PFS)。结果A组ORR和DCR分别为28.07%和77.19%,B组分别为11.63%和44.19%,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组血清EGFR水平较B组低,IgM、IgA和IgG水平较B组高,差异有统计学意义(P<0.05)。A组<3级毒副反应发生率为71.93%,≥3级毒副反应发生率为21.05%,B组<3级毒副反应发生率为48.84%,≥3级毒副反应发生率为41.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。A组中位OS和中位PFS分别为16.9个月和5.8个月,B组中位OS和中位PFS分别为10.5个月和4.0个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与吉非替尼比较,阿美替尼治疗EGFR突变局部晚期NSCLC患者效果更好,可以更好控制病情发展,改善EGFR水平和免疫指标,提高患者生存率,且具有一定的安全性。

EGFR T790M突变丰度对阿美替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响

目的分析阿美替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效,并探索EGFR T790M突变丰度与阿美替尼疗效之间的关系。方法回顾性分析52例接受阿美替尼治疗的经一/二代EGFR-TKIs耐药的Ⅲ期或Ⅳ期EGFR T790M突变的非小细胞肺癌患者,采用Kaplan-Meier法及Cox模型进行预后分析,并通过ROC曲线分析确定疗效相关的T790M突变丰度临界值。结果入组肺癌患者接受阿美替尼治疗的ORR为48.1%,DCR为94.2%。外周血T790M丰度中位值为1.94%。阿美替尼治疗患者的丰度最佳临界值为2.05%,将突变丰度≥2.05%的患者纳入高丰度组(25例),<2.05%的患者纳入低丰度组(27例),高丰度值和低丰度值的ORR分别为84.0%和14.8%,PFS分别为12.8个月和7.2个月,OS分别为22.2个月和18.3个月。Cox回归分析显示,基因类型、性别、吸烟史、是否脑转移均不是阿美替尼治疗患者PFS的影响因素,外周血EGFR T790M突变丰度是PFS的独立影响因素。结论EGFR T790M突变丰度可能可预测阿美替尼治疗的晚期EGFR T790M突变NSCLC患者的有效率和生存期。

1例多线TKI耐药的晚期肺癌转化为SCLC治疗策略分析及文献复习

目的探讨晚期肺癌经多线酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKIs)耐药后转化为小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)患者治疗方案的疗效和安全性,为该类患者的临床诊疗与药学监护提供参考。方法通过分析1例非小细胞肺癌(Non-small-cell carcinoma,NSCLC)脑转移患者经多线TKIs治疗后转化为SCLC且发生肾脏转移的疾病变化与诊疗,开展以药物治疗方案评估、不良反应监测与用药教育为主的药学监护,协助临床医生为患者提供诊疗。结果本例NSCLC脑转移患者经吉非替尼、奥希替尼治疗耐药后转化为SCLC且发生肾脏转移,依据脑组织与肾组织的病理与基因检测,选择阿美替尼与贝伐珠单抗联合依托泊苷与卡铂的四药联合方案治疗5周期,效果评价为部分缓解且不良反应可耐受。结论NSCLC脑转移患者在经多线TKIs耐药后可转化为SCLC的肾转移并需要个体化治疗,同时临床药师协助医生制定治疗方案并通过药学监护保障患者用药的安全性与有效性。

阿美替尼、安罗替尼靶向治疗非小细胞肺癌的前瞻性研究

目的:探究阿美替尼、安罗替尼靶向治疗非小细胞肺癌(Non-small cell lung carcinoma,NSCLC)的前瞻性对照研究。方法:将2020年1月至2023年6月在本院接受治疗的92例非小细胞肺癌患者作为研究对象,随机分为阿美替尼组和安罗替尼组,每组46例。阿美替尼组接受阿美替尼治疗,安罗替尼组接受安罗替尼治疗。比较两组治疗前后免疫指标、炎症因子水平、疗效和两组不良反应发生率。结果:治疗后阿美替尼组成熟T淋巴细胞和自然杀伤细胞的水平均高于安罗替尼组(P<0.05);治疗后阿美替尼组的超敏C反应蛋白、白介素-6、白介素8水平均低于安罗替尼组(P<0.05)。结论:阿美替尼治疗NSCLC效果优于安罗替尼,改善患者体内免疫指标、炎症因子的水平。

阿美替尼二线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的:探究使用阿美替尼二线治疗驱动基因阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效及安全性并分析影响患者疗效的相关因素。方法:共收集72例2020年03月至2021年03月于我院接受阿美替尼二线治疗的EGFR敏感突变IV期NSCLC患者的临床资料,最终回顾性分析了59例患者使用阿美替尼二线治疗的疗效、安全性及疗效的影响因素。结果:阿美替尼二线治疗IV期EGFR阳性突变NSCLC患者整体中位无进展生存期(mPFS)为12.0个月(95%CI:9.02个月~14.97个月),客观缓解率(ORR)为42.4%,疾病控制率(DCR)为94.9%,其中,T790M阳性突变的患者mPFS为16.0个月(95%CI:13.2个月~18.7个月),无突变者mPFS为8.0个月(95%CI:5.8个月~10.2个月),差异有统计学意义(P<0.001),而患者是否有T790M突变在ORR、DCR均无显著差异(P>0.05)。基因突变类型上,EGFR 19外显子缺失突变的患者mPFS为11.5个月,21外显子L858R突变患者mPFS为10.0个月,二者差异无显著性,而这两种常见突变与罕见突变的mPFS(12.0个月vs 5.0个月)差异则具有显著性(P=0.015)。是否肺外转移(9.0个月vs 14.0个月,P=0.044)也是影响阿美替尼二线治疗疗效的因素,但性别、年龄、是否手术、是否吸烟、是否脑转移在mPFS上的差异无显著性。COX回归分析示T790M阴性、罕见突变、肺外转移是影响阿美替尼疗效的独立危险因素。应用阿美替尼总不良反应发生率为62.7%,三级不良反应发生率为3.4%,无严重的三四级或致死性不良反应发生。结论:阿美替尼治疗EGFR突变的NSCLC患者效果较好,T790M阳性突变、EGFR常见突变及无肺外转移患者可获得更长的PFS且用药耐受性良好。

第三代TKIs在EGFR突变非小细胞肺癌中的应用

肿瘤治疗的个体化带来了临床实践变革。近年来,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对EGFR阳性突变的非小细胞肺癌显示出良好的抗肿瘤活性。第三代EGFR-TKIs相对于一代EGFR-TKI,显著提高了EGFR突变晚期非小细胞肺癌治疗的有效率、无进展生存期及总生存期,且对脑转移病灶有良好的疗效,对可手术的EGFR突变非小细胞肺癌术后辅助治疗也体现了无病生存获益,在联合放疗应用于局部晚期及晚期寡转移EGFR突变非小细胞肺癌中优势明显。

甲磺酸阿美替尼药物利用评价标准的建立及应用

目的:建立甲磺酸阿美替尼药物利用评价标准,用于分析其临床应用合理性。方法:以甲磺酸阿美替尼说明书为基础,参考非小细胞肺癌(NSCLC)相关临床指南,建立甲磺酸阿美替尼药物利用评价标准。依据该标准,回顾性分析某三甲医院肿瘤呼吸内科2021年1~12月甲磺酸阿美替尼的使用情况。结果:共115例次甲磺酸阿美替尼使用病例,临床应用不合理发生率超过10%的依次是基因检测(12.17%)和联合用药(12.17%)。结论:建立的甲磺酸阿美替尼药物利用评价标准全面覆盖合理用药评价指标,可行性强,易操作,可发现临床用药的问题与不足。

阿美替尼对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,其病死率排在众多恶性肿瘤之首。非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)患者的病死率较高,总体5年存活率<15%。当NSCLC发生局部侵袭时,患者5年生存率仅为20%,而当发生远处转移时5年生存率更是低至4%。阿美替尼(almonertinib)是我国自主研发并拥有自主知识产权的创新药,其作为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂主要用于EGFR T790M突变的局部晚期或转移性NSCLC患者。本研究旨在探讨阿美替尼对NSCLC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:体外培养NSCLC H1975、PC-9细胞,采用CCK-8法、细胞凋亡实验、Transwell实验检测阿美替尼对H1975、PC-9细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响;蛋白质印迹法检测侵袭迁移相关蛋白质的表达。结果:CCK-8实验结果显示阿美替尼呈时间和剂量依赖性抑制H1975、PC-9细胞增殖,PC-9细胞24、48 h的IC_(50)值分别为5.422、1.302μmol/L,H1975细胞24、48 h的IC_(50)值分别为4.803、2.094μmol/L。细胞凋亡实验结果显示1、2、4、8μmol/L阿美替尼分别处理PC-9和H1975细胞24 h时,细胞凋亡率分别为(8.82±3.22)%、(9.53±4.24)%、(13.62±3.69)%、(42.10±1.76)%和(9.81±0.90)%、(10.51±1.49)%、(15.34±3.50)%、(28.97±2.57)%。Transwell实验结果显示阿美替尼抑制H1975、PC-9细胞侵袭和迁移。蛋白质印迹法结果显示:与对照组相比,1、2、4μmol/L阿美替尼处理组PC-9和H1975细胞中MMP-9,MMP-2和Vimentin蛋白表达水平均明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。裸鼠实验结果发现:与对照组和阳性对照奥希替尼(AZD9291)组相比,阿美替尼治疗组肿瘤生长被显著抑制,裸鼠体重减轻,肿瘤体积显著减小,肿瘤质量也明显减轻(均P<0.05)。结论:阿美替尼能够在体内外抑制H1975、PC-9细胞的增殖、侵袭、迁移,并促进H1975、PC-9细胞凋亡。其抑制侵袭的作用机制可能与抑制肿瘤细胞上皮间质转化和金属蛋白酶表达有关。

阿美替尼对结肠癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的抑制作用

目的探究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)阿美替尼对结肠癌SW620、HT29细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的作用及机制。方法体外培养结肠癌SW620、HT29细胞,CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验检测阿美替尼对SW620、HT29细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响;Western blot实验检测凋亡和侵袭迁移相关蛋白Bax、Bcl-2、E-Cadherin、Vimentin的表达。将SW620细胞注射到5周龄BALB/c裸鼠右前肢皮下,建立裸鼠皮下瘤动物模型,测量皮下瘤体积,记录裸鼠体重、生存曲线,苏木精-伊红(HE)染色观察阿美替尼对心、肝、脾、肺、肾有无损伤作用。结果CCK-8实验表明阿美替尼抑制SW620、HT29细胞增殖;流式细胞术结果表明阿美替尼诱导SW620、HT29细胞发生凋亡;Transwell实验结果表明阿美替尼抑制SW620、HT29细胞侵袭迁移能力;Western blot实验结果表明阿美替尼处理组SW620和HT29细胞中E-Cadherin、Bax蛋白上调,Bcl-2、Vimentin蛋白下调。体内实验结果表明阿美替尼可以对结肠癌细胞皮下移植瘤产生抑制作用,延缓裸鼠体重的减轻,延长荷瘤裸鼠生存时间,HE染色结果表明阿美替尼没有明显的器官毒性。结论阿美替尼能够抑制结肠癌SW620、HT29细胞的增殖、侵袭迁移并诱导SW620、HT29细胞凋亡。

阿美替尼治疗EGFR S768I/G719C罕见基因复合突变肺腺癌报告1例及文献复习

随着基因蛋白组学和分子生物检测技术的进步,晚期肺癌的诊疗已经从传统的放化疗迈向精准的靶向治疗。针对表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,其一线治疗药物众多且疗效显著,彻底改变了晚期NSCLC治疗格局。然而,不同的EGFR基因突变位点对于不同的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的敏感性有差异,除EGFR经典突变之外,其罕见突变类型发生率较低,对TKI的敏感性较差。因此,对于EGFR罕见突变的晚期NSCLC患者一直是临床治疗难题。本文总结1例阿美替尼治疗EGFR S768I/G719C罕见基因复合突变肺腺癌患者的疗效及安全性,为临床提供参考。

非小细胞肺癌软脑膜转移通过Ommaya囊注射与腰椎穿刺术给药方式疗效的比较

目的观察通过腰椎穿刺术直接给药以及植入Ommaya囊给药两种鞘内注射培美曲塞途径,对非小细胞肺癌软脑膜转移患者的疗效的影响。方法回顾性分析2021年10月~2023年7月在广西医科大学附属肿瘤医院确诊为非小细胞肺癌伴软脑膜转移32例患者的临床资料。治疗组将接受放疗+培美曲塞鞘内注射+阿美替尼口服治疗脑膜癌病22例,其中ommaya囊组采取ommaya囊室内给药10例,腰穿组采取腰穿注射给药12例。对照组予以放疗+阿美替尼口服治疗10例。治疗Ommaya囊组患者行Ommaya术,术后给予放疗+靶药(阿美替尼)+脑室内化疗(注射培美曲塞);腰穿组患者行放疗+靶药(阿美替尼)+鞘内化疗(注射培美曲塞)。放疗方案:全脑照射每次3 Gy,每周5次,1疗程2周。口服靶药方案:阿美替尼110 mg,每天一次口服使用。化疗培美曲塞30 mg,d1、d8,3周方案,持续化疗至无法耐受或者死亡。结果ommaya囊组与腰穿组在生存时间,治疗前后MRS、Bathel指数评分均优于对照组(P<0.05),治疗组2组间无显著统计学差异(P>0.05)。结论本研究发现鞘内给药包括通过腰椎穿刺术直接给药以及植入Ommaya囊给药两种鞘内注射培美曲塞途径治疗小细胞肺癌软脑膜转移患者优于口服给药,提示这两种给药途径具有较好的应用前景。然而,由于样本量较小等不足,本研究的结论还需要将来更大样本的前瞻性研究来证实。

第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂相关心脏毒性研究进展

奥希替尼(osimertinib)、阿美替尼(almonertinib)和伏美替尼(furmonertinib)等第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是EGFR基因突变晚期非小细胞肺癌的重要治疗手段,其心脏毒性不容忽视。目前发现的该类药物的心脏毒性以校正的QT间期延长为主,其次可见左心室射血分数下降和心力衰竭。这些心脏毒性症状可单独出现,也可同时发生。第三代EGFR‑TKI心脏毒性的相关机制尚不明确,可能与抑制人表皮生长因子受体‑2(HER‑2)信号通路、磷脂酰肌醇3‑激酶(PI3K)/Akt通路、hERG钾通道(即由hERG基因编码的钾离子通道)、电压门控钠离子通道(Nav1.5)和L型钙离子通道等相关。临床需谨慎应用第三代EGFR‑TKI,提前识别心脏毒性高风险人群并做好治疗药物监测。

贝伐珠单抗联合阿美替尼治疗表皮生长因子受体突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床研究

目的探究贝伐珠单抗注射液联合甲磺酸阿美替尼片治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床疗效。方法选取2021年1月—2023年1月临汾市中心医院收治的94例EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌患者作为研究对象,按随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各47例。对照组患者口服甲磺酸阿美替尼片,110 mg/次,1次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注贝伐珠单抗注射液,15 mg/kg,每3周输注1次。两组均持续治疗12周。比较两组的临床疗效、生活质量和血清因子水平。结果治疗后,治疗组的疾病控制率为82.98%,高于对照组的59.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组卡氏评分表(KPS)评分、生活质量量表(SF-36)评分较治疗前均显著升高,血清正五聚蛋白3(PTX3)、趋化因子配体20(CCL20)水平较治疗前均显著降低(P<0.05),且治疗组生活质量评分、血清因子水平较对照组更优(P<0.05)。结论贝伐珠单抗注射液联合甲磺酸阿美替尼片治疗EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌可有效提高疾病控制效果,显著改善患者生活质量,调节血清中PTX3、CCL20水平。

不同剂量阿美替尼治疗表皮生长因子受体基因突变晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效

目的探讨不同剂量阿美替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法根据治疗方案的不同将66例EGFR基因突变晚期NSCLC患者分为对照组(n=35)和加量组(n=31),对照组患者给予常规剂量(110 mg)阿美替尼治疗,加量组患者给予加量(165 mg)阿美替尼治疗。比较两组患者的临床疗效、临床症状缓解时间、免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]及不良反应发生情况。结果加量组患者的疾病控制率高于对照组,咳嗽、胸闷、胸痛、乏力缓解时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者IgA、IgM、IgG水平均低于本组治疗前,加量组患者IgA、IgM、IgG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论阿美替尼165 mg治疗EGFR基因突变晚期NSCLC患者的疗效显著,在缓解临床症状、改善免疫功能方面更具优势,且不会增加不良反应。

第三代EGFR-TKIs在晚期非小细胞肺癌中的遴选量化评估

目的:通过对奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼进行量化评估,以期为医院遴选第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)提供依据。方法:从有效性、药学特性、安全性、经济性和其他属性5个方面对第三代EGFR-TKIs进行评估。结果:奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼的遴选量化评估最终分值分别为80.6,66.2,65.9分。结论:根据评分结果,医疗机构在引入第三代EGFR-TKIs治疗晚期非小细胞肺癌时,建议遴选顺序为奥希替尼>阿美替尼>伏美替尼,在药品调整时可酌情选择总分较低的药品调出。

LC-MS/MS法测定人血浆中阿美替尼的浓度

目的 建立一种测定人血浆中阿美替尼浓度的液质联用法。方法 以d3-索拉非尼为内标,血浆样品经乙腈沉淀蛋白,用XSelect HSS XP (2.1 mm×100.0 mm, 2.5μm)色谱柱进行分离,流动相为2 mmol·L^(-1)乙酸铵(含0.1%甲酸)-乙腈(含0.1%甲酸)溶液,梯度洗脱,流速为0.5 mL·min^(-1),采用电喷雾离子源(ESI)、正离子、多反应监测模式。结果 血浆中内源性物质不干扰测定,阿美替尼在2~500 ng·mL^(-1)线性关系良好,定量下限为2 ng·mL^(-1),日内、日间精密度RSD均小于15%,准确度在95.8%~105.2%,内标归一化的基质效应因子为96.3%~100.8%。结论 本方法高效、准确、快速,可用于阿美替尼血浆药物浓度测定及药代动力学研究。

第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂药物及其专利研究

本文重点对国内外已上市的5个第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物及其专利信息进行了专利解读,详细分析和研究了各药物在不同技术主题如化合物、晶型和/或盐型、制备工艺、药物制剂、药物组合物和/或联合给药、药物新用途、衍生物等方面的专利情况,以期为第3代EGFR-TKI的创新药或仿制药产品立项与开发以及进行新的专利挖掘、专利保护与布局提供有效的专利信息和专利文献依据。