期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Yiqi Tongluo capsule has protective effects against non-alcoholic fatty liver disease via regulating PI3K/AKT signaling
1
作者 Mei-Yan Li Cheng-Xun He +4 位作者 Ling-Yu Wang Die Qian Si-Rong Zhang Yu Chen Run-Chun Xu 《Integrative Medicine Discovery》 2024年第1期1-9,共9页
Background:Oxidative stress is one of the key elements in the progression of non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD),and Yiqi Tongluo capsule(YTC)have a variety of physiological activities which include antioxidant.T... Background:Oxidative stress is one of the key elements in the progression of non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD),and Yiqi Tongluo capsule(YTC)have a variety of physiological activities which include antioxidant.The purpose of this investigation was to discover the potential mechanisms of YTC ameliorates NAFLD.Methods:In this investigation,a high-fat diet(HFD)was adopted to establish a NAFLD mouse model.Liver samples were stained for oil red O and hematoxylin and eosin staining.The levels of total cholesterol(TC),triglyceride(TG),malondialdehyde(MDA),and superoxide dismutase(SOD)in the tissues were also detected.Network pharmacology was analyzed to filter out the key ingredients and targets of effect of YTC for the therapy of NAFLD.Subsequently,free fatty acids(FFA)was applied to induce Aml12 cells for in vitro experiments,and the cell samples were stained with oil red O and assayed for TC,TG,MDA,and SOD contents.At last,the Western blot technique was used to illuminate the pathway by which YTC plays a protective role against NAFLD.Results:Histopathological results demonstrated that YTC ameliorated tissue damage in the HFD-induced mouse model.At the same time,it also reduced the contents of TC,TG,MDA and increased the expression of SOD in the liver tissue of NAFLD mouse model.All of these findings demonstrate that YTC can play a role in the treatment of NAFLD by ameliorating oxidative stress.Network analysis of YTC ameliorates NAFLD mainly by modulating the PI3K-Akt signaling pathway.Follow-up in vitro experiments revealed that FFA caused lipid accumulation in Aml12 cells,which was dramatically reduced by YTC.Meanwhile,YTC could remarkably reduce the FFA-induced elevation of TC,TG,and MDA contents,and reverse the FFA-induced reduction of SOD contents.Western blot was verified for the PI3K-Akt signaling pathway.It was found that FFA could remarkably decrease the expression of p-PI3K,p-Akt,and p-GSK-3βproteins,which could be significantly increased after YTC treatment.Conclusions:The combination of network analysis prediction and experimental verification was used to identify the therapeutic effect of YTC on NAFLD.The protective effect was achieved by YTC through upregulation of PI3K-Akt-GSK-3βpathway. 展开更多
关键词 Yiqi Tongluo capsule non-alcoholic fatty liver disease oxidative stress PI3K-Akt-GSK-3β aml12 cells
下载PDF
活血消癥益气方对转化生长因子β1诱导的AML12细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量:1
2
作者 吴伟斌 张贵锋 +2 位作者 李力强 吴晓玲 杨坚 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1276-1283,共8页
目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肝实质细胞AML12凋亡的影响及其可能的机制。方法利用TGF-β1(5 ng·mL^(-1))诱导AML12细胞建立凋亡模型(诱导24 h)及氧化应激模型(诱导4 h),设置空白对照组、模型... 目的研究活血消癥益气方对体外转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肝实质细胞AML12凋亡的影响及其可能的机制。方法利用TGF-β1(5 ng·mL^(-1))诱导AML12细胞建立凋亡模型(诱导24 h)及氧化应激模型(诱导4 h),设置空白对照组、模型对照组、不同剂量活血消癥益气方(0.1、0.2、0.5 g·L^(-1))组。采用CCK-8法检测药物对细胞活力的影响,Hoechst 33342法及Annexin V-FITC法检测药物对凋亡的影响,DCFH-DA法检测药物对细胞内活性氧含量的影响,蛋白印迹法检测药物对Bcl-2、Bax、Caspase-3及Nrf2蛋白表达量的影响。结果与空白对照组比较,凋亡模型对照组细胞活力下降,凋亡细胞占比及出现核固缩细胞比例等明显增加(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2明显下调,同时Bax及Capase-3等凋亡蛋白明显上调(P<0.05);且氧化应激模型对照组细胞内活性氧含量明显升高(P<0.05),细胞内Nrf2表达增加但核转位减少(P<0.05)。与凋亡模型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显恢复细胞活力,减少凋亡细胞占比及核固缩细胞比例(P<0.05);同时上调Bcl-2表达,下调Bax及Capase-3的表达(P<0.05)。与氧化应激模型组比较,活血消癥益气方各剂量组可明显减少细胞内活性氧的含量(P<0.05),增加Nrf2蛋白的表达及促进其核转位(P<0.05)。结论活血消癥益气方可逆转TGF-β1诱导的肝细胞凋亡,其机制可能与调控线粒体凋亡途径及Nrf2通路功能有关。 展开更多
关键词 活血消癥益气方 转化生长因子β1(TGF-β1) 肝实质细胞aml12 凋亡 氧化应激
下载PDF
苦丁冬青苷D抑制肝细胞脂质沉积作用及机制
3
作者 薛彩彩 厉彦翔 +2 位作者 乔秀梅 彭金咏 王金红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1688-1694,共7页
目的探讨苦丁冬青苷D(kudinoside D,KD-D)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝细胞脂质沉积的影响。方法体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20μmol·L^(-1)组、PA+KD-D 40μmol·L^(-1)组和PA+KD-D 80μmol&#... 目的探讨苦丁冬青苷D(kudinoside D,KD-D)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝细胞脂质沉积的影响。方法体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20μmol·L^(-1)组、PA+KD-D 40μmol·L^(-1)组和PA+KD-D 80μmol·L^(-1)组。除Control组外,其他各组细胞加入PA(0.4 mmol·L^(-1))孵育24 h,KD-D在PA加入前1 h给予。MTT法检测细胞存活率;油红O染色和透射电子显微镜检测肝细胞脂质沉积;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族;MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针检测细胞线粒体超氧化物。结果不同浓度KD-D明显改善PA诱导的肝细胞形态学改变。与Control组比较,PA组细胞内红色脂滴明显增加;与PA组比较,KD-D不同浓度干预的细胞内红色脂滴减少。透射电子显微镜结果提示,KD-D减少PA诱导的肝细胞脂肪变性并改善超微结构。此外,KD-D明显降低PA诱导的细胞活性氧水平(P<0.01),降低细胞线粒体超氧化物含量(P<0.01)。结论KD-D可抑制PA诱导的肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 苦丁冬青苷D AML-12细胞 棕榈酸 脂质沉积 氧化应激 非酒精性脂肪性肝病
下载PDF
雷公藤内酯三醇通过Nrf2/Keap1信号通路抑制氧化应激和炎症减轻雷公藤甲素诱导的肝损伤 被引量:5
4
作者 郑碧丹 王晓婉 +4 位作者 王思玉 杨祎琦 王凯 徐鹏 刘博 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期509-519,共11页
目的基于Nrf2/Keap1信号通路探讨雷公藤内酯三醇对雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤模型的肝脏氧化应激和炎症的影响。方法将SPF级Balb/c雄性小鼠随机分空白对照组、雷公藤甲素组及雷公藤甲素+雷公藤内酯三醇组。雷公藤内酯三醇(28 mg·kg^... 目的基于Nrf2/Keap1信号通路探讨雷公藤内酯三醇对雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤模型的肝脏氧化应激和炎症的影响。方法将SPF级Balb/c雄性小鼠随机分空白对照组、雷公藤甲素组及雷公藤甲素+雷公藤内酯三醇组。雷公藤内酯三醇(28 mg·kg^(-1))灌胃预处理7 d,最后1次灌胃后,单次腹腔注射雷公藤甲素(1 mg·kg^(-1))复制小鼠肝损伤模型。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平并使用苏木素-伊红(HE)综合评估小鼠的肝损伤程度;试剂盒检测小鼠肝脏中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肝脏氧化应激状态;采用ELISA试剂盒检测小鼠肝脏中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的水平,评估炎症反应;Western Blot法检测肝脏组织中细胞核因子-红细胞相关因子2(Nrf2)、KELCH样ECH关联蛋白1(KELCH-like ECH-associated protein 1,Keap1)、血红素氧合酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达水平。细胞实验中,给予雷公藤内酯三醇(200μg·mL^(-1))及雷公藤甲素(80 ng·mL^(-1))干预小鼠正常肝细胞(alpha mouse liver 12,AML12)24 h,观察相关指标变化。CCK-8法确定雷公藤甲素的模型复制条件和雷公藤内酯三醇的给药浓度并观察AML12细胞的形态变化。ELISA及化学试剂盒检测AML12细胞中IL-10、IL-6、ROS、GSH、MDA和SOD的水平;Western Blot法检测AML12细胞核Nrf2、细胞Keap1、HO-1、NQO1的蛋白表达水平。最后,使用AutoDock Vina软件对雷公藤内酯三醇及雷公藤甲素与Keap1进行分子对接观察药物靶点。结果与雷公藤甲素组比较,雷公藤甲素+雷公藤内酯三醇组小鼠血清ALT、AST水平均明显降低(均P<0.01);肝脏病理损伤明显改善;IL-6水平明显降低(P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.01);ROS(P<0.05)、MDA(P<0.01)水平明显降低,GSH(P<0.05)、SOD(P<0.01)水平明显升高;小鼠肝脏组织中细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平均明显升高(均P<0.01)。在细胞水平上,确定雷公藤甲素复制AML12细胞损伤模型的浓度为80 ng·mL^(-1),雷公藤内酯三醇给药浓度为200μg·mL^(-1);与雷公藤甲素组比较,雷公藤内酯三醇(100~400μg·mL^(-1))明显提高了AML12细胞的活力(P<0.05,P<0.01),明显改善了AML12细胞的形态,AML12细胞IL-6水平明显降低(P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.05),ROS(P<0.01)、MDA(P<0.05)水平明显降低,GSH(P<0.05)、SOD(P<0.01)水平明显升高,AML12细胞中细胞核Nrf2(P<0.01)、HO-1(P<0.05)、NQO1(P<0.05)水平明显升高。雷公藤内酯三醇和雷公藤甲素与Keap1结合能相当,最小结合能分别为-9.7 kJ·mol-1和-9.4 kJ·mol-1。结论雷公藤内酯三醇可以在一定程度通过抑制氧化应激和炎症反应改善雷公藤甲素诱导的肝脏损伤,其作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯三醇 雷公藤甲素 肝损伤 Nrf2/Keap1信号通路 氧化应激 炎症 小鼠 小鼠正常肝细胞(aml12)
下载PDF
15-脱氧前列腺素J_2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响 被引量:3
5
作者 王璞 刘江文 +1 位作者 仝德峰 崔涌 《临床荟萃》 CAS 2013年第4期412-415,F0002,共5页
目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高... 目的观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只;高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只。模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml·kg-1·d-1;实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210μg·kg-1·d-1。干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。结果模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs(0.74±0.18)mmol/g、TG(1.56±0.27)mmol/g vs(1.13±0.39)mmol/g(P<0.01);实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22)mmol/g vs(1.27±0.26)mmol/g、TG(1.15±0.20)mmol/g vs(1.56±0.27)mmol/g(P<0.05)。光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常;模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死;实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻;正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达;实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组。结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的。 展开更多
关键词 脂肪肝 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 15-脱氧前列腺素J2 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
下载PDF
白花蛇舌草对肝癌的作用机制研究 被引量:22
6
作者 陈晨 张吉菲 房鑫 《河南中医》 2018年第1期67-71,共5页
目的:探讨中药白花蛇舌草治疗肝癌的作用机制。方法:建立荷瘤小鼠肝癌模型,将造模成功的15只小鼠随机分为空白对照组、白花蛇舌草组和5-氟尿嘧啶溶液组,每组各5只。空白对照组给予清水灌胃,白花蛇舌草组给予白花蛇舌草注射液,每只50 mg&... 目的:探讨中药白花蛇舌草治疗肝癌的作用机制。方法:建立荷瘤小鼠肝癌模型,将造模成功的15只小鼠随机分为空白对照组、白花蛇舌草组和5-氟尿嘧啶溶液组,每组各5只。空白对照组给予清水灌胃,白花蛇舌草组给予白花蛇舌草注射液,每只50 mg·kg-1,肌肉注射,每周1次,共治疗5次,5-氟尿嘧啶溶液组腹腔注射5-氟尿嘧啶溶液。观察各组荷瘤小鼠肿瘤生长情况,采用ELISA法检测血清中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白M(Ig M)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的分泌水平,采用细胞毒实验MTT检测中药白花蛇舌草对肝癌细胞的抑瘤作用。结果:10%、15%、20%中药白花蛇舌草含药血清组抑制率分别为(14.2±1.42)%,(24.60±3.76)%,(35.35±4.81)%,其中以20%的浓度抑瘤率最高,与其他两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、白花蛇舌草组、5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肝癌的发生率分别为100%、60%、30%,三组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、白花蛇舌草组、5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肿瘤的体积分别为(3 042±56)mm3、(1 873±47)mm3、(873±12)mm3,与空白对照组和白花蛇舌草组比较,5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肿瘤的体积最小,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组,白花蛇舌草组相比,5-氟尿嘧啶溶液组荷瘤小鼠血清中Ig G,Ig M以及INF-γ、IL-12的含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),而5-氟尿嘧啶溶液组荷瘤小鼠血清中AFP含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:中药白花蛇舌草通过提高荷瘤小鼠体内Ig G,Ig M以及INF-γ,IL-12的分泌水平,降低AFP含量,增强了机体细胞免疫及体液免疫能力,使机体可有效的识别并清除肿瘤细胞,抑制了肿瘤血管的生成。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肝癌 白介素-12 干扰素-Γ 免疫球蛋白G 免疫球蛋白M 甲胎蛋白 小鼠
下载PDF
可诱导表达的白细胞介素12基因治疗小鼠原位移植性肝癌
7
作者 李艳茹 张海英 +2 位作者 金珍婧 李玉林 王琳 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期487-491,共5页
目的 评估RU486系统诱导表达的白细胞介素12(IL-12)基因对小鼠原位移植性肝癌的治疗效果.方法 小鼠肝脏接种H22肝癌细胞,制备原位移植性肝癌模型.采用水流动力学注射法,将含有RU486调控系统的小鼠IL-12表达质粒pRS22注射到小鼠体内,... 目的 评估RU486系统诱导表达的白细胞介素12(IL-12)基因对小鼠原位移植性肝癌的治疗效果.方法 小鼠肝脏接种H22肝癌细胞,制备原位移植性肝癌模型.采用水流动力学注射法,将含有RU486调控系统的小鼠IL-12表达质粒pRS22注射到小鼠体内,腹腔注射RU486(250μg/kg)诱导质粒表达,检测血清中IL-12、干扰素γ(IFN-γ)和一氧化氮(NO)的表达水平.采用HE染色和免疫组织化学方法检测瘤细胞增殖活性和肿瘤血管生成情况.结果 注射生理盐水+RU486组、pRS-LacZ+RU486组、pRS22+芝麻油组和pRS22+RU486组小鼠肝脏肿瘤体积分别为(409.90±137.03)mm^3、(271.80±182.63)mm^3、(251.00±76.55)mm^3和(46.48±47.19)mm^3,肿瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率分别为(82.10±4.62)%、(83.45±2.34)%、(77.46±2.99)%和(50.67±8.09)%,肿瘤组织微血管密度分别为(74.58±18.47)个/400倍视野、(63.60±13.36)个/400倍视野、(53.52±11.74)个/400倍视野和(25.38±10.87)个/400倍视野.与注射生理盐水+RU486组、pRS-LacZ+RU486组和pRS22+芝麻油组相比,pRS22+RU486组小鼠生存期明显延长(接种瘤细胞后第50天仍然有1只小鼠存活),血清中IL-12、IFN-γ和NO的表达水平分别为(11.52±7.46)ng/ml、(2.68±0.32)ng/ml和(5.10±3.27)μmol/L.结论 RU486系统能有效地调控IL-12基因的表达,可诱导的IL-12能够有效地抑制小鼠原位移植性肝癌的生长,延长小鼠的生存期. 展开更多
关键词 肝肿瘤 白细胞介素12 RU486 基因疗法 小鼠
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部