熊果酸调控AMPK/SIRT1通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的:探讨熊果酸(UA)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1)通路的影响。方法:将40只大鼠分为对照组、模型组、UA组(150 mg/kg)、UA+AMPK抑制剂组(150 mg/kg+0.2 mg/kg);模型组、UA组、UA+AMPK抑制剂组建立牙周炎大鼠模型,造模成功后各组给予相应处理。连续给药2周后,微计算机断层扫描技术检测大鼠牙槽骨釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁数目(Tb.N);观察牙周组织病理变化;对大鼠牙周组织进行破骨细胞计数;检测大鼠牙周组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、乙酰化NF-κB p65(Ac-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠牙槽骨表面不平整,牙槽骨高度明显降低,有较多骨吸收陷窝,有大量炎性细胞浸润,牙周膜纤维排列紊乱,牙槽骨CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,UA组大鼠牙周组织病理改变减轻,牙槽骨吸收减少,牙周纤维排列较整齐,炎症细胞浸润程度减轻,牙槽骨CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);AMPK抑制剂可逆转UA对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制作用。结论:UA可通过激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收,促进牙槽骨的修复与重建。

黄芪甲苷对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的探究黄芪甲苷对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的保护作用及对转录启动因子1(SIRT1)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)通路的调控机制。方法将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、黄芪甲苷低浓度组(10μmol/L)、黄芪甲苷中浓度组(20μmol/L)、黄芪甲苷高浓度组(40μmol/L)、黄芪甲苷+SIRT1抑制剂组(40μmol/L黄芪甲苷+200 nmol/L EX527)。MTT和BrdU实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;实时荧光定量PCR(qRT-RCR)检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白的表达。结果与对照组相比,感染组细胞的存活率、BrdU阳性细胞率、Bcl-2 mRNA水平、SIRT1、p-AMPK蛋白表达及p-AMPK/AMPK明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α的含量、Bax和cleaved Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05);与感染组相比,黄芪甲苷不同浓度处理组细胞的存活率、BrdU阳性细胞率、Bcl-2 mRNA水平、SIRT1、p-AMPK蛋白表达及p-AMPK/AMPK升高(P<0.05),凋亡率以及IL-6、IL-1β、TNF-α的含量、Bax和cleaved Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与黄芪甲苷高浓度组相比,黄芪甲苷高浓度+EX527组细胞存活率、BrdU阳性细胞率、Bcl-2 mRNA水平、SIRT1、p-AMPK蛋白表达及p-AMPK/AMPK降低(P<0.05),细胞凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量、Bax和cleaved Caspase-3 mRNA表达升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调控SIRT1/AMPK通路对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞起到保护作用。

珂立苏联合鼻塞式持续气道正压通气预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床观察

目的观察国产肺泡表面活性物质(珂立苏)联合鼻塞式持续气道正压通气(N-CPAP)预防早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的效果。方法将18例孕32周前出生且在出生后6 h内入NICU的早产儿,在常规治疗的基础上,经气管插管滴入珂立苏后拔管,联合N-CPAP辅助呼吸,观察应用珂立苏前、后血气分析指标(动脉氧分压及二氧化碳分压)的变化、X线胸片的变化以及N-CPAP参数的变化(氧浓度、呼气末正压)。结果应用珂立苏联合N-CPAP预防RDS,可明显改善血气指标及氧合情况;N-CPAP参数(FiO2、PEEP)明显下调。结论珂立苏联合N-CPAP预防RDS疗效确切,可明显改善血气指标及氧合状况、下调N-CPAP所需的参数、缩短N-CPAP使用的总时间。

丙泊酚抑制机械牵张诱导的肺泡上皮细胞HMGB1启动子转录激活

目的探讨丙泊酚对机械牵张诱导肺泡上皮细胞(A549)高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1 pro-tein,HMGB1)启动子转录激活的影响。方法以基因重组技术将HMGB1启动子克隆入荧光素酶报告基因表达载体pGL3-Basic,得到重组质粒pGL3-HMGB1P。采用脂质体介导的细胞转染技术将pGL3-HMGB1P和空载体pGL3-Basic分别转染A549细胞,以机械牵张和机械牵张+丙泊酚分别处理转染后的A549细胞,检测并比较荧光素酶活性,分别用Western blot和RT-PCR检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达。结果酶切和测序结果证实重组载体pGL3-HMGB1P构建正确,荧光素酶活性检测显示重组载体pGL3-HMGB1P在A549细胞中有效表达。与未牵张组比较,牵张组HMGB1启动子的转录活性和HMGB1表达均明显增加(P<0.05);与牵张组比较,牵张+丙泊酚组HMGB1启动子的转录活性和HMGB1表达均明显降低(P<0.05)。结论丙泊酚在转录水平通过抑制机械牵张诱导HMGB1启动子的转录激活而影响HMGB1的表达,可能是丙泊酚防治机械牵张引起炎症反应的机制之一。

不同时间肺泡表面活性物质治疗NRDS临床疗效观察

目的观察不同时间肺泡表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效。方法选取杭州市第一人民医院2016年1月至2019年12月确诊为NRDS的204例患儿为研究对象,根据患儿出生后使用PS时间的不同,分为≤3h组103例、>3h组101例;比较两组患儿治疗情况(机械通气时间、氧疗时间及住院时间)、血气指标[氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)]及氧合指数(OI)、治疗期间并发症及死亡情况。结果≤3h组患儿氧疗时间、住院时间均明显长于>3h组(均P<0.05)。两组患儿血气指标及OI比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);组内各时点比较差异均有统计学意义(均P<0.05),其中PS治疗后12、72h的PaCO2明显下降(均P<0.05),PaO2、OI明显增加(均P<0.05)。两组患儿治疗期间均未发生早产儿视网膜病变,≤3h组支气管肺发育不良发生率明显高于>3h组(均P<0.05),动脉导管未闭(PDA)发生率低于>3h组(均P<0.05);两组患儿颅内出血、肺出血、坏死性小肠结肠炎等并发症发生率及病死率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论早期(生后3h内)使用PS治疗能明显降低NRDS患儿的PDA发生率及高危患儿病死率,虽不能明显缩短高危低体重NRDS患儿的氧疗时间及住院时间,但机械通气时间并不延长。

肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达及意义

目的探讨肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的表达及意义。方法选取90例肺炎支原体肺炎患者作为观察组,其中急性期49例,恢复期41例,另选择同时期收治的健康体检者40例作为对照组。对比三组血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达水平。结果与恢复期组和对照组比较,急性期组相比血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,恢复期组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组和恢复期组中,与轻症组相比,重症组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性期组中患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平呈显著的负相关性(r=-0.81,P<0.05),恢复期组患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平无显著相关性(r=-0.08,P>0.05)。结论血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D参与了肺炎支原体肺炎的发生与发展,且在不同病情患者中呈现出有差异的表达水平。

DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达

目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。

神经肽P物质对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的调控作用

目的探讨高氧对离体培养的早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的影响及感觉神经肽P物质(SP)的保护作用及其与p38蛋白激酶(p38MAPK)信号转导机制的关系。方法分离纯化原代早产鼠AECⅡ,随机分为空气暴露组、高氧暴露组、SP干预空气暴露组及SP干预高氧暴露组。空气暴露组氧体积分数为0.21(21%),高氧暴露组氧体积分数为0.95(95%),SP干预组于暴露前加入SP1×10-6mol/L,在置于氧体积分数为0.21(21%)和0.95(95%)中各组分别暴露12、24、和48h,电镜观察AECⅡ的形态变化;MTT法及流式细胞仪测定其增殖率和凋亡率;蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测磷酸p38MAPK的动态变化。结果与空气暴露组比较,高氧组暴露12、24、48h后AECⅡ增殖率明显降低,凋亡率明显增加,而SP干预后其增殖率明显增加,凋亡率明显下降,形态学的损伤也有明显的改善。高氧刺激可导致p38的磷酸化激活,磷酸化p38在高氧损伤的AECⅡ表达明显增加,SP干预后,磷酸化p38表达明显降低。结论 P物质可促进高氧暴露AECⅡ的增殖并抑制AECⅡ的凋亡,SP通过抑制p38MAPK信号激活对氧化应激状态下的AECⅡ细胞可起到保护作用。

肺表面活性物质蛋白B参与新生儿呼吸窘迫综合征发病可能机制的探讨

目的：探讨肺表面活性物质蛋白B（SP-B）参与新生儿呼吸窘迫综合征（RDS ）发病的可能机制．方法：选取我院2011-09/2013-09收治的63例因RDS死亡且无血缘关系的新生儿为RDS组，分为32周以下组、32～36周组及36周以上组，每组各21例；选取我院收治的63例无血缘关系的非RDS而死亡的新生儿为对照组，分组方式与 RDS 组以1∶1相对应．结果：RDS组中，肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加保持不变，而对照组中，肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数量随胎龄增加而升高．RDS组肺部表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA阳性的细胞数水平显著小于对照组．RDS组肺表面活性物质蛋白SP-B缺陷频率为14．29％，明显大于对照组（1．59％）；RDS组肺表面活性物质蛋白SP-BmRNA缺陷频率42．86％，也明显大于对照组7．94％．结论：SP-BmRNA的缺失也是引发RDS病的因素之一．

固儿苏治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的观察肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS:固尔苏)对早产儿呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法将55例呼吸窘迫综合征患儿(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)分为两组,一组经气管内给予固尔苏[100mg/kg]皮囊加压给氧;另一组为持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗,比较两组的治愈率。结果两组比较:单用固儿苏治疗组30人,治愈好转率96.6%,单用CPAP治疗组25人,治愈好转率64.0%,两组治疗方案治愈率比较有显著差异性(P<0.01)。结论固儿苏治疗新生儿肺透明膜病操作简单,疗效较好,早期、及时使用PS治疗早产儿呼吸窘迫综合征,可提高早产儿的存活率。

肺泡表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征患儿水通道蛋白和氧合水平的影响

目的分析肺泡表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征患儿水通道蛋白和氧合水平的影响。方法选取本院(2013年3月-2018年9月)收治的早产儿呼吸窘迫综合征患儿37例,根据治疗方法不同分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗+肺表面活性物质治疗),分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组患儿显效14例、有效3例、总有效率为89.47%,对照组显效9例、有效3例、总有效率为66.67%,观察组患儿总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、水通道蛋白-1(AQP-1)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平及血气指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患儿TGF-β1、TNF-α、水通道蛋白水平低于对照组,血气指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺泡表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征疗效显著,可改善肺的氧合功能,降低水通道蛋白、TGF-β1、TNF-α水平,且安全性高。

血清肺泡表面活性物质蛋白D水平与小儿急性肺损伤评分的关系研究

目的探讨血清肺泡表面活性物质蛋白D(SP-D)水平与小儿急性肺损伤评分的关系,为小儿急性肺损伤提供理论依据。方法 ELISA法检测30例健康儿童(对照组)和67例急性肺损伤患儿(急性肺损伤组)的入院当日及入院1 d、3 d、5 d、7 d与14 d的血清SP-D水平,同时对急性肺损伤患儿进行急性肺损伤评分;患儿按病情程度分为ALI不伴有多脏器功能衰竭(MOF)组与ALI伴有MOF组;按预后分为生存组和死亡组。结果入院当日血清SPD:急性肺损伤组血清SP-D的浓度较对照组显著升高(P<0.05);ALI不伴有MOF组与ALI伴有MOF组血清中SPD水平与小儿急性肺损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);生存组与死亡组血清中SP-D水平与小儿急性肺损伤评分差异均具有显著性(P<0.05)。动态血清SP-D:急性肺损伤患儿血清SP-D 5d达峰后降低;急性肺损伤评分入院1 d达峰后降低。不同病情程度与不同预后患儿的患儿入院当日血清SP-D与急性肺损伤评分均呈正相关性(P<0.05);患儿入院不同时间段血清SP-D与急性肺损伤评分无相关性(P>0.05)。结论急性肺损伤后患儿血清SP-D水平升高,SP-D的升高程度可以反映早期肺损伤的程度,与小儿急性肺损伤评分具有一定的关系。

珂立苏联合机械通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的护理

目的:观察机械通气下联合使用珂立苏(肺表面活性物质)对治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效,探讨护理措施。方法:对30例NRDS患儿经气管插管滴入珂立苏后拔管,联合N-CPAP辅助呼吸,观察应用珂立苏前、后血气分析指标(动脉氧分压及二氧化碳分压)的变化、x线胸片的变化以及N-CPAP参数的变化(氧浓度、呼气末正压),并配合适当的护理。结果:应用珂立苏联合N-CPAP预防RDS,可明显改善血气指标及氧合情况;N-CPAP参数(FiO,、PEEP)明显下调。结论:正确、有效的护理措施和配合,在珂立苏治疗新生儿呼吸窘迫综合征中发挥了积极的作用。

急性肺损伤患儿血清表面活性蛋白-D、表面活性蛋白-A与肺损伤评分相关性分析

目的探讨小儿急性肺损伤患者血清的表面活性蛋白(SP)-D、SP-A表达情况,并分析其与LIS的相关性。方法选择2019年7月至2020年1月重庆医科大学附属第一医院大足医院接诊的65例急性肺损伤儿童为研究对象,设为观察组。其中伴有脏器功能衰竭34例,无脏器功能衰竭31例。另选择同期在我院体检的55例儿童作为体检组。分析血清SP-D、SP-A、LIS水平变化情况,及其相关性分析。结果观察组患儿血清SP-D、LIS评分显著高于体检组,SP-A水平显著低于体检组,差异均有统计学意义(P<0.05)。有脏器功能衰竭患儿SP-D、LIS水平显著高于无脏器功能衰竭患儿,SP-A水平显著低于无脏器功能衰竭患儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。将LIS作为因变量,将血清SP-D、SP-A分别作为自变量,SP-D和LIS均呈正相关(r=0.709,P<0.05),SP-A和LIS呈负相关(r=-0.828,P<0.05)。结论急性肺损伤患儿的SP-D、SP-A与LIS的表达和病情严重程度之间存在着密切关系,SP-D和LIS均呈正相关,SP-A和LIS呈负相关,可为靶向药物治疗小儿急性肺损伤提供新思路。

5岁以下喘息儿童血液中KL-6及PAI-1的变化及临床意义

目的探讨5岁以下喘息儿童血液中KL-6及PAI-1的变化及临床意义。方法选取2015年1月~2016年12月在我院诊断治疗的5岁以下有喘息症状的儿童198例纳入研究对象,根据API评分标准将患儿随机分为API(哮喘预测指数)阳性组(n=104),API阴性组(n=94)。两组患儿在第1~4周布地奈德混悬液及博利康尼雾化吸入,第4周后仅使用孟鲁司特钠口服治疗,评估记录各组患儿治疗前,治疗后4周,8周,12周时各时间点哮喘症状评分,并检测血液中KL-6及PAI-1的表达水平。结果 API阴性组中,各时间点KL-6、PAI-1的比较,差异无统计学意义(P>0.05);API阳性组随着治疗时间的延长KL-6及PAI-1的表达逐渐降低(P<0.05),且治疗前及治疗后4、8周KL-6及PAI-1的表达显著高于API阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后12周的KL-6及PAI-1的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿治疗前,哮喘症状评分的比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4、8、12周哮喘症状评分显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);API阳性组治疗后4、8周哮喘症状评分显著低于API阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后12周,两组哮喘症状评分的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 5岁以下喘息儿童血液中KL-6及PAI-1的表达呈动态变化,与哮喘症状评分有相关性。

INSURE技术联合NCPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的对INSURE技术联合NCPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果进行研究及判定。方法选取本院收治的60例呼吸窘迫综合征患儿作为本次的研究对象(时间为2015年2月～2017年9月期间),将其依据治疗方案分为对照组、观察组,各30例,对照组行NCPAP治疗,观察组行INSURE技术(经气管插管-注入肺表面活性物质-拔管)联合NCPAP治疗,并将两组新生儿经治疗的24h动脉血气指标,OI(氧合指数)、住院时间、住院总费用及肺部并发症发生率进行对比。结果观察组呼吸窘迫综合征患儿经治疗后24h的Pa O2为(102.25±8.36)mm Hg,Pa CO2为(40.97±2.59)mm Hg,OI为(3.42±1.08),均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),并发症发生率为6.67%,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且住院时间为(17.85±3.17)d,住院费用为(33587.16±5214.14)元,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 INSURE技术联合NCPAP治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果显著,可明显改善患儿呼吸窘迫,降低并发症发生率,促进其病情康复,在基层医院缺乏有创呼吸机的条件下,是有效、易获得的抢救措施,值得在临床中推广实施。

腹部不同刺激强度手术对大鼠肺肿瘤坏死因子α和肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

目的:探讨腹部不同强度的手术刺激对肺部的影响。方法:将100只SD雄性大鼠随机分为5组,每组20只。分别为麻醉对照组(A组),腹部皮肤2 cm切口组(B组),腹部皮肤+肌肉2 cm切口组(C组),腹部皮肤+肌肉+腹膜2 cm切口组(D组),腹部皮肤+肌肉+腹膜2 cm切口+腹腔探查2 min+牵拉肠管组(E组)。经大鼠尾静脉注射丙泊酚10 mg/kg诱导,术中静脉泵注丙泊酚35~45 mg/(kg.h),维持麻醉深度在适度镇静而无明显镇痛作用的水平。根据术后取标本的时间不同每组各分为6 h,1 d,3 d,7 d组4个亚组,每亚组5只。按分组取大鼠肺组织,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和肺表面活性物质相关蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)的表达水平,并进行比较分析。结果:术后6 h,3 d,7 d,5组大鼠肺组织TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 d,D和E组大鼠肺组织TNF-α的表达明显高于A组(P<0.05)。术后1和3 d大鼠肺组织TNF-α的表达E组>D组>C组>B组,B^E组各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6 h,3 d,7 d,5组大鼠肺组织SP-A的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 d,D和E组大鼠肺组织SP-A的表达明显高于A组(P<0.05),D和E组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部手术刺激强度增加对大鼠术后肺部影响增大,腹腔内手术对术后肺部的影响比非腹腔内手术大,但尚处于代偿范围内。

肺泡表面活性物质结合高频振荡通气对新生儿呼吸窘迫综合征的临床治疗及其并发症分析

目的探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿采用肺泡表面活性物质(PS)联合高频振荡通气效果。方法选取2020年1月至2022年8月在本院就诊的NRDS 40例。所有患儿均予以PS治疗,其中将选取20例采用常频机械通气干预的患儿纳入至对照组,选取20例采用高频振荡通气干预的患儿纳入至观察组。统计两组临床疗效、血气分析指标及并发症发生率。结果观察组患儿临床总有效率95.00%与对照组患者85.00%,P>0.05。干预前,两组血气分析指标比较,P>0.05,干预后,PaO2、PaO2/FiO2、pH水平均较干预前上升,PaCO_(2)水平较干预前下降,组间比较,观察组PaO2、PaO2/FiO2、pH水平较对照组高,观察组PaCO_(2)水平较对照组低,P<0.05。与对照组比较,观察组患儿并发症发生率10.00%更低。结论与常规机械通气比较,PS结合高频振荡通气用于NRDS患儿,可改善患儿血气分析,提高临床疗效,安全性高。

牛肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征25例

目的探讨肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法新生儿呼吸窘迫综合征48例,随机分为两组,治疗组25例,对照组23例。对照组常规治疗加呼吸机辅助治疗。治疗组在对照组的基础上,加用牛肺泡表面活性物质经气管插管给药,测定两组机械通气相关指标、疗效指标、并症发生率等。所获数据采用方差分析,t检验和X^2检验。结果对照组呼吸机使用时间平均71.4 h,治疗组呼吸机使用时间平均50.1 h。两组比较,t=2.9815,P<0.005,有显著性差异。治疗组治愈或好转24例,占96.00%;对照组治愈或好转16例,占69.56%,两组比较,X^2=4.2740,P<0.05,有显著性差异。两组治疗4 h后气血分析中,PaO_2、SaO_2、PaO_2/FiO_2比较t=2.5970~6.4022,P<0.01~0.001。结论肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果显著,值得推广。

用经胃管微创注入肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果探讨

目的:探究用经胃管微创注入肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果。方法:将2016年4月至2017年6月期间成都新生堂妇产医院收治的94例呼吸窘迫综合征患儿作为研究对象。将这些研究对象随机分为对照组(n=47)和观察组(n=47)。为对照组患儿采用气管插管注入肺泡表面活性物质法进行治疗。为观察组患儿采用经胃管微创注入肺表明活性物质法进行治疗。然后,比较两组患儿首次插管的成功率、再次插管率、首次插管的时间、吸氧的时间、使用肺泡表面活性物质的总量及并发症的发生率。结果:观察组患儿首次插管的成功率高于对照组患儿,其首次插管的时间及吸氧的时间短于对照组患儿,其使用肺泡表面活性物质的总量少于对照组患儿,其并发症的发生率低于对照组患儿(P<0.05)。结论:用经胃管微创注入肺泡表面活性物质法治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果显著,可降低患儿并发症的发生率。