The murine microglial cell line BV2 has neuroprotective effects, but is toxic to neurons by secret-ing inlfammatory cytokines, and is an important target in the treatment of nerve inlfammation and neurodegenerative di...The murine microglial cell line BV2 has neuroprotective effects, but is toxic to neurons by secret-ing inlfammatory cytokines, and is an important target in the treatment of nerve inlfammation and neurodegenerative diseases. In the present study, we observed the effects of transfecting three amyloid precursor-like protein 2 （APLP2） C-terminal fragments （CTFs; C57, C50 and C31） in the pEGFP-N1 vector on S100A9 expression in BV2 cells. Reverse transcription-PCR, western blot assay and immunocytochemistry revealed that S100A9 protein and mRNA expression was greater in BV2 cells after CTF transfection than after mock transfection with an empty vector. Furthermore, transfection of full-length APLP2-751 resulted in low levels of S100A9 protein ex-pression. Our results show that APLP2-CTFs upregulate S100A9 protein and mRNA expression in BV2 cells, and identify a novel pathway involved in neuronal injury and apoptosis, and repair and protection in Alzheimer’s disease.展开更多
目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治...目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗。比较2组治疗前后血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]水平、胰岛功能[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)]、外周血磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平,统计2组不良反应发生情况。结果治疗8、16周后,观察组HOMA-β高于对照组,HOMA-IR、FPG、2 h PG、HbA1c、TG、LDL-C、TC水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗8、16周后,观察组IL-6、SAA、TNF-α、PI3K、Akt低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗T2DM具有一定安全性,有助于改善患者胰岛功能,调控血糖、血脂水平,其机制可能与微炎症状态及外周血PI3K/Akt信号通路改善有关。展开更多
目的探讨小檗碱降低2型糖尿病大鼠血清β样淀粉蛋白(Aβ)的作用机制,为防治2型糖尿病并发阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease)的研究提供新的思路。方法用链脲佐菌素静脉注射+高脂、高热饲料喂养2周的方法复制2型糖尿病大鼠模型20只...目的探讨小檗碱降低2型糖尿病大鼠血清β样淀粉蛋白(Aβ)的作用机制,为防治2型糖尿病并发阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease)的研究提供新的思路。方法用链脲佐菌素静脉注射+高脂、高热饲料喂养2周的方法复制2型糖尿病大鼠模型20只,随机分为2型糖尿病组和小檗碱治疗组(盐酸小檗碱剂量:187.5 mg.kg-1.d-1)各10只;另设正常对照组大鼠10只。2型糖尿病组和小檗碱治疗组继续用高脂高糖饮食饲养6周后处死,分离血清及脑组织,分别测定Aβ、乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果2型糖尿病组血清AchE、BchE、Aβ、FBG、FINS均显著高于正常对照组,脑组织Aβ也呈升高趋势,但AchE、BchE活性明显下降;小檗碱治疗组血清AchE、FBG、Aβ显著下降,FINS水平也明显降低。结论2型糖尿病大鼠血清AchE、BchE活性显著增高,Aβ含量明显升高,提示2型糖尿病与阿尔茨海默病存在着共同的分子基础,二者之间有密切的联系。小檗碱能降低FBG、Aβ水平,可能通过抑制血清胆碱酯酶的活性,改善胰岛素抵抗,因此,对防治2型糖尿病并发阿尔茨海默病具有重要的临床价值。展开更多
基金supported by the Natural Science Foundation of Technology Gallery in Jilin Province of China,No.2011-15237the National Natural Science Foundation of China,No.81160159
文摘The murine microglial cell line BV2 has neuroprotective effects, but is toxic to neurons by secret-ing inlfammatory cytokines, and is an important target in the treatment of nerve inlfammation and neurodegenerative diseases. In the present study, we observed the effects of transfecting three amyloid precursor-like protein 2 （APLP2） C-terminal fragments （CTFs; C57, C50 and C31） in the pEGFP-N1 vector on S100A9 expression in BV2 cells. Reverse transcription-PCR, western blot assay and immunocytochemistry revealed that S100A9 protein and mRNA expression was greater in BV2 cells after CTF transfection than after mock transfection with an empty vector. Furthermore, transfection of full-length APLP2-751 resulted in low levels of S100A9 protein ex-pression. Our results show that APLP2-CTFs upregulate S100A9 protein and mRNA expression in BV2 cells, and identify a novel pathway involved in neuronal injury and apoptosis, and repair and protection in Alzheimer’s disease.
文摘目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗。比较2组治疗前后血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]水平、胰岛功能[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)]、外周血磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平,统计2组不良反应发生情况。结果治疗8、16周后,观察组HOMA-β高于对照组,HOMA-IR、FPG、2 h PG、HbA1c、TG、LDL-C、TC水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗8、16周后,观察组IL-6、SAA、TNF-α、PI3K、Akt低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗T2DM具有一定安全性,有助于改善患者胰岛功能,调控血糖、血脂水平,其机制可能与微炎症状态及外周血PI3K/Akt信号通路改善有关。
文摘目的探讨小檗碱降低2型糖尿病大鼠血清β样淀粉蛋白(Aβ)的作用机制,为防治2型糖尿病并发阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease)的研究提供新的思路。方法用链脲佐菌素静脉注射+高脂、高热饲料喂养2周的方法复制2型糖尿病大鼠模型20只,随机分为2型糖尿病组和小檗碱治疗组(盐酸小檗碱剂量:187.5 mg.kg-1.d-1)各10只;另设正常对照组大鼠10只。2型糖尿病组和小檗碱治疗组继续用高脂高糖饮食饲养6周后处死,分离血清及脑组织,分别测定Aβ、乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆碱酯酶(BchE)活性、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果2型糖尿病组血清AchE、BchE、Aβ、FBG、FINS均显著高于正常对照组,脑组织Aβ也呈升高趋势,但AchE、BchE活性明显下降;小檗碱治疗组血清AchE、FBG、Aβ显著下降,FINS水平也明显降低。结论2型糖尿病大鼠血清AchE、BchE活性显著增高,Aβ含量明显升高,提示2型糖尿病与阿尔茨海默病存在着共同的分子基础,二者之间有密切的联系。小檗碱能降低FBG、Aβ水平,可能通过抑制血清胆碱酯酶的活性,改善胰岛素抵抗,因此,对防治2型糖尿病并发阿尔茨海默病具有重要的临床价值。
