当归多糖抗氧化及神经保护作用研究进展

当归多糖是中药当归主要成分之一,它具有清除体内自由基、神经保护等功能。该文就当归多糖抗氧化和神经保护作用的研究现状作一综述,以期为后期深入研究提供一定的帮助。

当归多糖对小鼠实验性肝损伤的影响

目的观察当归多糖 (angelicasinensispolysaccharide ,ASP)对小鼠实验性肝损伤的影响。方法采用 5 0 %四氯化碳灌胃 (0 .1ml/ 10g) ,建立实验性肝损伤模型 ,分别测定对照组、四氯化碳组、大蒜素阳性对照组、当归多糖治疗组血清AST、GST活性及肝组织中MDA含量。结果当归多糖及大蒜素均能逆转四氯化碳肝损伤小鼠血清AST及肝组织内MDA升高 (均P <0 .0 1) ,而恢复到正常水平 ,并明显降低肝损伤小鼠血清GST活性 (P <0 .0 1) ;与大蒜素相比 ,当归多糖降低小鼠血清AST及GST活性更为显著 (P <0 .0 1)。结论当归多糖对小鼠四氯化碳肝损伤有良好的保护作用。当归多糖疗效优于大蒜素。

当归多糖的制备及抗辐射效应研究

分别采用80℃热水提取(2×1h)和0.5%EDTA的弱碱溶液提取(2×1h),得到当归水提多糖W-ASP及EDTA碱提多糖E-ASP。单糖组成分析表明:W-ASP主要由糖醛酸、半乳糖、阿拉伯糖和鼠李糖组成,还有少量的葡萄糖和甘露糖。E-ASP与W-ASP比较葡萄糖含量相对较高。经口给予小鼠W-ASP及E-ASP,采用60Co-γ射线源进行一次性照射,测外周血白细胞和淋巴细胞数目。结果显示:W-ASP高、中、低3个剂量组小鼠的白细胞及淋巴细胞数目均高于辐射对照组,并有明显的量效关系。提示:当归多糖对辐射损伤小鼠有良好的防护作用。W-ASP及E-ASP对辐照小鼠的外周血白细胞、淋巴细胞数目以及体重的回升均有促进作用,但E-ASP的效果不及W-ASP。

当归多糖通过抑制角蛋白17表达抑制角质形成细胞的增殖活性

目的:探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对角蛋白17(K17)介导的人角质形成细胞生长和增殖影响。方法:用不同浓度(1,0. 5,0. 1,0. 05 mg/m L) ASP处理人乳头瘤病毒(HPV)11型基因组的HaCaT细胞(HPV11. HaCaT) 24 h,qRT-PCR与Western blot检测K17水平变化,1 mg/m L ASP处理HPV11. HaCaT细胞Western blot检测ki-67和PNCA的表达; MMT试剂盒检测1 mg/m L ASP处理下HPV11. HaCaT细胞增殖活性变化。构建K17过表达(pcDNA3. 1 (+)/K17)载体并转染KC细胞48 h继续用ASP (1 mg/m L)处理24 h;检测K17的水平变化及细胞增殖活性变化。结果:使用1 mg/m L ASP抑制HPV11. HaCaT细胞中K17表达,差异具有统计学意义(P <0. 05),呈浓度依赖趋势。qRT-PCR及Western blot检测发现1 mg/m L ASP使K17、Ki67及PNCA的表达显著下调,差异具有统计学意义(P <0. 05)。ASP作用下,HPV11. HaCaT细胞增殖率均下调(P <0. 01)。pc DNA3. 1(+)/K17对HPV11. HaCaT细胞增殖率的促进作用被ASP阻断,差异具有统计学意义(P <0. 01)。结论:ASP通过抑制K17抑制角质形成细胞增殖,为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础。

当归多糖对多囊卵巢综合征大鼠氧化应激状态改善的机制

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对多囊卵巢综合征大鼠氧化应激状态的改善作用及其可能的作用机制。方法选取48只雌性大鼠,用来曲唑灌胃法建立多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、ASP低剂量组、ASP低高剂量组和西药组,各12只。另设对照组(12只)。ASP低剂量组、ASP高剂量组灌胃给药50、200 mg·kg^(-1)ASP(用生理盐水配制),西药组灌胃给药200 mg·kg^(-1)二甲双胍溶液,对照组及模型组给予等量生理盐水,连续给药28 d。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assy,ELISA)测定各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E 2)、睾酮(testosterone,T)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;测定卵巢质量和卵巢体积并分析卵巢形态变化;HE染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测卵巢组织中核因子E2相关因子2(nuclearfactor erythroidderived 2-like 2,Nrf2)和血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白的表达情况。结果与模型组比较,3个给药组大鼠血清E 2、FSH、GSH-Px、SOD、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平升高,T、LH、MDA、卵巢质量和卵巢体积减小(P<0.05)。与ASP低剂量组比较,ASP高剂量组和西药组各项指标改变更明显(P<0.05)。结论ASP能调整PCOS大鼠血清氧化因子水平,减轻氧化应激反应,改善卵巢囊样扩张,可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥作用的。

当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究

目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg·L-1）体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落（CFU-LC）能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。结果：分选后LSCs纯度达（91.15±2.41）%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调。结论：当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。

当归多糖锝标记物在癌细胞中摄取及荷瘤鼠体内显像研究

目的:研究HepG2和PC3荷瘤鼠是否影响当归多糖的肝靶向性。方法:当归多糖核素锝标记;99mTc-DTPA-ASP体内SPECT/CT成像;检测HepG2和PC3对99mTc-DTPA-ASP的摄取率;构建HepG2和PC32种裸鼠腋下移植瘤模型,通过SPECT显像来研究荷瘤鼠模型对当归多糖体内分布的影响。结果:细胞摄取实验结果显示,随着孵育时间的延长,肝癌细胞HepG2和非肝癌细胞PC3对当归多糖的摄取率逐渐增加,并在4 h后达到稳定,约为4.3%,说明2种癌细胞对当归多糖无明显特异性吸收。SPECT显像结果显示,荷瘤鼠注射99mTc-DTPA-ASP后,2种模型肿瘤组织部分在SPECT图中出现显影,但亮度接近血液本底,且肝脏亮斑亮度几乎不受影响,说明移植瘤模型不影响当归多糖的体内分布。结论:癌细胞对当归多糖的低摄取率及荷瘤鼠显像肿瘤组织的弱亮斑,说明锝标记当归多糖探针探测体内肿瘤能力较弱,同时肿瘤组织不影响当归多糖的肝靶向性。