血清VASH-1、VEGF对非心源性栓塞性卒中患者近期预后的预测价值

目的分析血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、血管内皮生长因子(VEGF)对非心源性栓塞性卒中患者近期预后的预测价值。方法选择2020年12月至2022年12月经商丘市第一人民医院收治的107例非心源性栓塞性卒中患者作为研究组,并根据改良Rankin量表分为预后不良组(38例)和预后良好组(69例),另选取同期93例体检健康人群作为对照组。所有纳入对象入院后24 h内采用酶联免疫吸附法检测血清VASH-1、VEGF水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清VASH-1、VEGF对非心源性栓塞性卒中患者近期预后的评估价值,采用多因素logistic回归分析探讨影响非心源性栓塞性卒中患者近期预后的因素。结果研究组非心源性栓塞性卒中患者血清VASH-1、VEGF水平均高于对照组(P<0.05),预后不良组非心源性栓塞性卒中患者血清VASH-1、VEGF水平均高于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清VASH-1评估非心源性栓塞性卒中患者近期预后的AUC为0.833(95%CI:0.783~0.883);血清VEGF评估非心源性栓塞性卒中患者近期预后的AUC为0.845(95%CI:0.795~0.895);二者联合评估非心源性栓塞性卒中患者近期预后的AUC为0.905(95%CI:0.855~0.955)。多因素logistic回归分析发现,血清VASH-1(OR=3.662,95%CI:2.124~6.315)、VEGF(OR=3.034,95%CI:1.885~4.886)及美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分(OR=2.683,95%CI:1.771~4.065)、C反应蛋白(OR=3.721,95%CI:2.456~7.360)均为影响非心源性栓塞性卒中患者近期预后的危险因素(P<0.05)。结论血清VASH-1、VEGF在非心源性栓塞性卒中均升高,且二者水平变化与疾病近期预后密切相关,可作为预测非心源性栓塞性卒中患者近期预后的生物学标志物。

D-二聚体/血小板、血管生成抑制蛋白1预测药物流产后异常子宫出血价值

目的:探讨药物流产后异常子宫出血者D-二聚体/血小板(DPR)、血管生成抑制蛋白1(VASH-1)表达水平及预测价值。方法:选取2019年3月-2022年3月本院自愿要求行药物流产者123例,根据终止妊娠后异常子宫出血发生情况分为异常组(21例)和正常组(102例),流产术前分别检测血浆D-二聚体(D-D)水平、血小板并计算DPR,血清VASH-1水平;采用受术者工作特征曲线(ROC)评价DPR、VASH-1对流产后发生异常子宫出血的预测价值,多因素logistic回归分析异常子宫出血相关因素。结果:异常组DPR[(0.85±0.31)×10^(-11)mg]、VASH-1[(567.32±84.15)ng/L]水平高于正常组[(0.57±0.24)×10^(-11)mg、(319.64±68.53)ng/L](P<0.05)。两组流产史、纤维蛋白原、D-二聚体、血小板比较存在差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示,DPR、VASH-1诊断药物流产后发生异常子宫出血的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.809,截点值分别为0.71×10^(-11)mg、323.48ng/L,特异度分别为62.2%、53.6%,敏感度分别为93.5%、93.5%;二者联合诊断的AUC为0.904,特异度为85.3%,敏感度87.1%。多因素分析显示,有流产史,纤维蛋白原>4g/L、DPR及VASH-1高水平是药物流产后发生异常子宫出血的危险因素(P<0.05)。结论:DPR、VASH-1在药物流产后异常子宫出血者中呈高表达,可作为预测异常子宫出血的参考指标。

ISO-1对结直肠癌生长和微血管形成的影响

目的观察选择性巨噬细胞移动抑制因子（MIF）互变异构酶活性抑制剂ISO-1对结直肠癌生长及其微血管形成的影响，并探讨其可能机制。方法MTT法检测不同浓度ISO-1（0．01～100μmol／L）在不同时间点（24、48和72h）对CT26细胞增殖的影响。盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠结直肠癌模型。将30只成功建模小鼠随机分为3组，分别每周两次腹腔注射相同体积ISO-1（0．2ml，20mg／kg）、5％DMSO和无菌生理盐水（NS）。治疗后每周两次观察小鼠盲肠肿瘤大小，第4周时处死小鼠，ELSIA法测定小鼠血清中VEGF浓度；CD31染色标记血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果在体外，ISO-1明显抑制CT26细胞增殖。在体内，ISO-1明显抑制小鼠肿瘤生长，第4周ISO-1组和DMSO组的抑瘤率分别为25．22％和9．65％，差异有统计学意义（P〈0．01）；并且，ISO-1组移植瘤质量明显小于DMSO组[（1．50±0．14）g比（1．80±0．14）g，P=0．017]；与DMSO组比较，ISO-1降低小鼠血清中VEGF的水平[（14．62±6．49）ng／L比（63．34±10．22）ng／L，P〈0．01]及肿瘤组织MVD[（16．6±3．7）比（35．8±7．3），P=0．002]。结论ISO-1抑制结直肠癌细胞增殖及原位移植瘤生长，其机制可能为ISO-1抑制MIF生物学活性，从而抑制肿瘤细胞增殖、下调VEGF表达与MVD．

2型糖尿病患者血清血管生成抑制蛋白1的表达及其临床意义

目的探讨2型糖尿病患者血清血管生成抑制蛋白1(vasohibin-1,VASH-1)的表达及其临床意义。方法选择辽宁省朝阳市中心医院2015年11月至2017年12月收治的2型糖尿病患者422例,根据尿白蛋白与尿肌酐的比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)将患者分为正常白蛋白尿组(UACR<30 mg/g)149例、微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR≤300 mg/g)143例、大量白蛋白尿组(UACR>300 mg/g)130例。采集同期在我院健康查体者300例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组研究对象血清VASH-1、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)浓度,并进行对比分析。结果糖尿病组和对照组VASH-1分别为(579±236)、(350±141)ng/L,TGF-β1分别为(18.92±2.21)、(5.69±0.70)μg/L,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.721、6.142,P均<0.01)。正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组患者血清VASH-1分别为(450±182)、(571±194)、(786±201)ng/L,血清TGF-β1分别为(11.71±1.81)、(14.02±2.91)、(19.32±1.97)μg/L,与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组患者血清VASH-1、TGF-β1均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);大量白蛋白尿组患者血清VASH-1、TGF-β1水平明显高于微量白蛋白尿组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果表明,糖尿病患者血清VASH-1水平与TGF-β1呈正相关(r=0.554,P=0.000)。结论2型糖尿病患者随着DN微血管病变的进展,通过负反馈作用使得血清VASH-1浓度明显升高,以调节控制新生血管的形成,延缓肾间质纤维化,从而达到对肾脏的保护作用。