搭接长度等对Ⅱ型APC接头拉伸性能的影响

为研究搭接长度和钢筋直径对Ⅱ型APC接头力学性能的影响,对63个该接头进行单向拉伸试验,分析了接头破坏模式、极限承载力、延性和黏结应力等。结果表明:钢筋直径相同时,随搭接长度增加,平均黏结应力降低,试件强度、延性、最大力总伸长率明显提高,残余变形整体呈下降趋势;钢筋拉断破坏试件强度、延性、最大力总伸长率和残余变形满足规范要求;加载过程中,套筒中部截面短边纵向和长边环向始终受拉;极限荷载下,随搭接长度增加,套筒中部截面短边侧环向压应变先转变为拉应变再向压应变发展,长边侧纵向压应变转变为拉应变;相对搭接长度相同时,极限承载力随钢筋直径增加而提高;提出的极限黏结强度及临界搭接长度计算公式与试验值吻合较好,可为实际工程应用提供参考。单拉工况下,钢筋直径不大于18 mm时,建议接头搭接长度大于12 d。

固定式下颌前移矫治器治疗青少年骨性Ⅱ类下颌后缩的临床效果

目的:观察固定式下颌前移矫治器治疗青少年骨性Ⅱ类下颌后缩的临床效果。方法:选取2023年3月—2024年8月在南昌大学附属口腔医院诊治的80例青少年骨性Ⅱ类下颌后缩患者,而后分组,指导原则为随机抽签法,具体组别为对照组、试验组,各组40例;其中,固定式下颌前移矫治器治疗方案用于试验组,对照组采用双颌垫矫正器,就青少年骨性Ⅱ类下颌后缩问题治疗效果展开比较。结果:两组治疗后SNA、ANB、U1-SN、L1-MP和Y轴角指标差异均无统计学意义(P>0.05),试验组SNB、MP-SN指标均比对照组大,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组L6-Ptm、L6-MP、CO-GO、GO-GN和ANS-Me指标均比对照组大,试验组U6-Ptm和U6-PP指标均比对照组小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在对青少年骨性Ⅱ类下颌后缩进行治疗时,将固定式下颌前移矫治器与双颌垫矫正器做比较,在部分角度及线性距离相关指标上,二者呈现出了不同的治疗效果,固定式下颌前移矫治器治疗效果优于双颌垫矫正器,这为临床治疗此类疾病提供了更多的参考依据,方便医生依据患者的具体情况选用更适宜的矫治器。

氨基酸功能化丝瓜络的辐射制备及其对Pb(Ⅱ)的吸附性能研究

以农林废弃物丝瓜络(LC)为基材,采用电子束辐射接枝法将聚甲基丙烯酸缩水甘油酯(PGMA)接枝到丝瓜络纤维表面,再通过开环反应引入赖氨酸(Lys)和精氨酸(Arg)功能性基团,制备得到2种氨基酸功能化丝瓜络LC-PGMA-Lys、LC-PGMA-Arg,通过FTIR、元素分析、XRD和SEM等方法对其进行了表征,系统研究了初始pH值、吸附时间、吸附温度、Pb(Ⅱ)初始浓度等因素对Pb(Ⅱ)吸附量的影响,并探究了其对Pb(Ⅱ)的吸附行为。结果表明,LC-PGMA-Lys、LC-PGMA-Arg吸附Pb(Ⅱ)的最佳初始pH值均为6;在初始pH值为6、吸附时间为200 min、吸附温度为35℃的最佳条件下,LC-PGMA-Lys对Pb(Ⅱ)的最大吸附量为71.18 mg·g^(-1);LC-PGMA-Lys对Pb(Ⅱ)的吸附过程符合准二级动力学方程和Freundlich等温吸附模型,表明吸附过程以多分子层吸附、化学吸附为主。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

μNGAL、Ccr、降钙素原联合APACHEⅡ评分对脓毒症相关急性肾损伤预后的预测价值

目的探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(μNGAL)、内生肌酐清除率(Ccr)、降钙素原联合急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)对脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者生存预后的预测价值。方法回顾性分析2019年7月至2024年6月收治的120例SA-AKI患者,根据28 d生存状态将患者分为生存组79例和死亡组41例,采用多因素logistic分析影响患者生存的因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析μNGAL、Ccr、降钙素原联合APACHEⅡ评分预测SA-AKI患者预后的价值。结果120例SA-AKI患者28 d内病死率为34.17%(41/120)。μNGAL、降钙素原、超敏C反应蛋白、血肌酐水平和APACHEⅡ评分是SA-AKI患者死亡的独立危险因素,Ccr和血清白蛋白水平是患者死亡的保护因素(P<0.05,P<0.01)。μNGAL、APACHEⅡ评分、Ccr、降钙素原水平联合预测患者死亡的曲线下面积大于单独指标预测。结论μNGAL、降钙素原、Ccr水平和APACHEⅡ评分对SA-AKI患者生存预后有一定的预测能力,且联合预测价值最高。

基于NSGA-Ⅱ+ARSBX算法的太原市水资源优化配置

为优化太原市水资源配置,设置考虑节水意识和非常规水的供需预测情景,采用NSGA-Ⅱ+ARSBX算法求解水资源优化配置模型,并构建多系统耦合协调度评价模型评价该算法的求解能力。基于供需预测结果,根据不同保证率下的可供水量选择合适的节水意识情景,配置结果中非常规水量平均占比26.08%,供水比例仅低于外调水(35.77%);不同水平年不同保证率下NSGA-Ⅱ+ARSBX算法的协调度均大于0.8,优于NSGA-Ⅱ算法。结果表明:保证率75%、95%时需要中节水意识甚至高节水意识才能改善缺水情况,且非常规水占总供水量比例超过1/4,将其纳入供水系统对缓解太原市水资源紧张起到了重要作用;与NSGA-Ⅱ算法相比,NSGA-Ⅱ+ARSBX算法在水资源优化配置中具有更好的可行性,能够为水资源优化配置模型求解提供新途径。

大麻素Ⅱ型受体在股骨头坏死中的研究进展

大麻素Ⅱ型受体(CB2R)是内源性大麻素系统的重要组成部分,因其具有镇痛、抗炎、抗癫痫、抗纤维化及调节骨代谢等作用,已被广泛应用于临床及研究。近年来利用CB2R治疗多种疑难疾病已成为研究热点,尤其是对于骨科疾病的治疗。目前针对早中期股骨头坏死(ONFH)患者尚无疗效确切的方法,由于CB2具有抗炎、缓解疼痛、促进BMSCs成骨分化以及维持骨重塑稳态等作用,因此对其展开研究,希望CB2R能成为治疗ONFH的有效靶点。

基于混合NSGA-Ⅱ算法的机场车辆调度研究

针对机场保障车辆资源调度问题,现有的人工调度方式存在时间成本较高、资源运行效率较低的问题,该研究探索了一种混合NSGA-Ⅱ算法。该算法结合了邻域搜索和NSGA-Ⅱ算法,旨在实现任务数量均衡性和最小车辆行驶距离这两个目标,以求解车辆调度模型。通过对国内某机场实际航班数据进行仿真实验,结果表明,该研究所提出的算法模型能够有效解决机场保障车辆的调度问题。

血管紧张素Ⅱ微量泵植入和皮下注射致小鼠心肌纤维化的造模方法比较

目的:比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性,确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1.5 mg/(kg·d)]、皮下组1[皮下注射1.5 mg/(kg·d)]和皮下组2[皮下注射2.5 mg/(kg·d)],每组10只,空白组不做任何处理,其余组给予AngⅡ,持续28 d,观察小鼠一般状态。第28天行心电图和超声心动图检测心功能,HE、Masson染色观察心脏病理变化,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)水平,Western blot检测心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)蛋白表达。结果:同空白对照组比较,各给药组小鼠一般状态、心电图受影响程度为微量泵组>皮下组2>皮下组1。超声心动图微量泵组和皮下组2的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)下降(均P<0.05),左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室质量(LVd Mass)均上升(均P<0.05);皮下组1的FS下降(P<0.05),LVIDs、LVIDd上升(均P<0.05),各组间EF比较有统计学差异(均P<0.05)。微量泵组和皮下组2的BNP均显著升高(P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异,各给药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色微量泵组炎性细胞浸润明显大于皮下组,Masson染色胶原纤维沉积高于皮下组2(均P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05)。Western blot微量泵组和皮下组2的α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达显著增高(均P<0.05),皮下组1仅α-SMA增高(P<0.05)。结论:微量泵1.5 mg/(kg·d)和皮下注射2.5 mg/(kg·d)累积28 d均可建立心肌纤维化模型,微量泵组明显优于皮下注射;皮下注射1.5 mg/(kg·d)诱导心肌纤维化不明显。

基于NSGAⅡ-RF的样本不平衡下设备故障诊断

在智能制造产业的设备缺陷与故障诊断中,欠采样容易丢失重要的样本信息,而过采样容易引入冗杂信息。针对这些问题,将带精英策略的非支配排序遗传算法(non-dominated sorting genetic algorithm Ⅱ,NSGAⅡ)融入随机森林(random forest,RF)算法中,用多目标遗传算法代替传统RF算法中的自助采样法和特征选取方法,产生多样化的、性能优良的特征子集和样本子集,从而生成多样性强、准确性高的决策树,同时确定最优的决策树数量,达到优化RF算法的性能并提高分类精度的目的。基于多类别和高度不平衡的设备故障数据集进行故障诊断实验,并将所提算法与结合了合成少数类过采样技术(synthetic minority oversampling technique,SMOTE)的集成学习算法等进行比较,实验结果表明,所提算法的故障诊断准确率优于对比算法。

基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠

背景:前期在体外成功构建了SENP1基因沉默的人肺泡上皮细胞系,在细胞水平上研究了SENP1在高氧性肺损伤中的作用。目的:基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠模型。方法:将SENP1^(flox/-)小鼠自交得到SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/-)小鼠;将Sftpc-Cre^(+/+)小鼠与野生型小鼠交配获得更多的Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。将Sftpc-Cre^(+/+)或子代Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/-)或子代SENP1^(flox/flox)小鼠进行杂交,获得SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)双杂合小鼠。将SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/flox)小鼠杂交,获得SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。剪鼠尾提取基因组DNA,行PCR扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳确定小鼠基因型。取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织行免疫荧光双标实验及Western blot以验证SENP1敲除效果;取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠心、肝、肺、肾组织行苏木精-伊红染色以观察两组小鼠各脏器的组织形态。结果与结论:琼脂糖凝胶电泳正确筛选出SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。免疫荧光双标实验显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1的平均荧光强度降低(P<0.01),且SENP1和Sftpc未见明显共定位(P<0.01)。Western blot结果显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1蛋白表达降低(P<0.001)。苏木精-伊红染色结果显示SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠的心、肝、肺和肾脏组织形态无明显改变。该研究利用Cre-loxP重组酶系统成功构建了肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠,为后续研究SENP1基因在以肺泡Ⅱ型上皮细胞为主要损伤细胞的肺疾病如支气管肺发育不良、特发性肺纤维化中的作用提供了良好的工具。

Angiotensin Ⅱ administration in severe thrombocytopenia and chronic venous thrombosis:A case report

BACKGROUND The initial trials on angiotensin Ⅱ(AT Ⅱ)administration indicated a high incidence of thrombocytopenia and thrombosis,as well as a positive correlation between hyperreninemia and response to the medication.CASE SUMMARY We describe a case of a patient presenting with catecholamine resistant septic shock,thrombocytopenia,deep vein thrombosis,and normal renin concentration who responded immediately to AT Ⅱ treatment.We observed no worsening of thrombocytopenia and no progression of thrombosis or additional thromboses during treatment.CONCLUSION Our case underscores the need for individualized assessment of patients for potential therapy with AT Ⅱ.

芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞纤维化的保护作用

背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。方法:在分离培养的SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)干预48 h作为模型组;芍药苷低、高剂量组给予不同剂量的芍药苷(50,100μmol/L)预处理2 h,再用血管紧张素Ⅱ处理48 h;SIRT1抑制剂组先用10μmol/L SIRT1抑制剂EX527处理2 h,再用100μmol/L芍药苷处理2 h,最后用血管紧张素Ⅱ处理48 h。采用CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移能力,用DHA荧光探针检测细胞内活性氧水平,用试剂盒检测氧化应激标志物水平,Western blot检测纤维化相关基因的蛋白表达,qRT-PCR检测细胞外基质和纤维化相关基因的mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ干预后心肌成纤维细胞的增殖、迁移能力明显提高,细胞内活性氧和丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低,α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶9的mRNA表达增加;与模型组相比,芍药苷剂量依赖性抑制上述效应改变(P<0.01);②与模型组相比,芍药苷剂量依赖性上调SIRT1的蛋白表达(P<0.001);③与芍药苷高剂量组相比,SIRT1抑制剂组细胞迁移数量、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。结果表明,芍药苷可能通过上调SIRT1的表达,有效减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞纤维化改变,剂量依赖性地抑制了心肌成纤维细胞氧化应激和细胞外基质沉积,对于心肌成纤维细胞纤维化具有保护作用。

鼠尾草酚对AngⅡ诱导心脏纤维化和炎症的影响

目的探讨鼠尾草酚(carnosol,CAR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心脏纤维化和炎症的影响。方法6周龄C57BL/6雄性小鼠18只,随机分为空白组(CON)、模型组(AngⅡ)、给药组(AngⅡ+CAR 50 mg/kg)3组,每组6只。通过皮下植入微型渗透泵持续输注AngⅡ(1000 ng/(kg·min)),连续4周,建立高血压心脏重构模型,空白组输注生理盐水;给药组在试验最后2周灌胃给予CAR。每周测量血压和体质量,第4周给药结束后收集小鼠血液和心脏组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中AngⅡ、心房利钠肽(ANP)和肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,评估心肌损伤情况;WGA染色观察小鼠心肌肥大情况;马松三色和天狼星红染色观察小鼠心肌纤维化情况;Western blot和RT-qPCR测定小鼠心脏组织中纤维化(Col-1和TGF-β1)蛋白水平和炎症基因(Il1b和Tnf)mRNA水平。结果与空白组比较,模型组小鼠均表现出收缩压升高和血清中AngⅡ水平显著升高(P<0.01);与输注AngⅡ小鼠比较,CAR可明显降低小鼠血清中ANP和CK-MB水平(P<0.01)。WGA染色显示,CAR可有效缓解小鼠心肌细胞肥大;马松三色和天狼星红染色显示,CAR可显著减少心肌细胞纤维化(P<0.01);Western blot和RT-qPCR显示,CAR可显著降低小鼠心脏组织中Col-1和TGF-β1蛋白水平及Il1b和Tnf的mRNA水平(P<0.05,P<0.01)。结论CAR能缓解AngⅡ诱导的心脏纤维化和炎症反应。

骨性Ⅱ类高角患者上切牙冠根形态及位置相关指标的测量分析

目的:测量骨性Ⅱ类高角患者上切牙冠根形态及位置的相关指标并比较其差异,以期为临床矫治此类错牙合畸形时更好地控制上切牙移动提供参考。方法:收集骨性Ⅱ类高角患者正畸矫治前的CBCT影像,分为青少年组及成人组,每组33例,共264颗上颌切牙。利用DCT Viewer影像分析软件,测量CBCT影像上的264颗上切牙解剖及临床冠、根长度并计算冠根比,同时测量冠根角、牙根的唇舌向位置等并对两组指标的测量结果进行统计学分析。结果:青少年组上中切牙解剖牙冠长度、临床牙冠长度、牙长轴-腭平面交角、根尖唇侧牙槽骨厚度及侧切牙根尖唇侧牙槽骨厚度均大于成人组(P<0.05)。两组上切牙临床冠根比均大于解剖冠根比(P<0.05),两组临床冠根比均值均≥1。两组上中切牙解剖和临床冠根比、冠根角均大于上侧切牙(P<0.05)。两组上中切牙根尖腭侧牙槽骨厚度均大于上侧切牙,上中切牙根尖唇侧牙槽骨厚度均小于上侧切牙(均P<0.05)。结论:骨性Ⅱ类高角青少年及成人患者上切牙冠根比在正畸矫治前普遍存在失调,上中切牙较侧切牙更容易发生冠根比异常。成人骨性Ⅱ类高角患者上切牙牙根较青少年患者更偏向牙槽骨唇侧且更为直立。侧切牙根尖腭侧牙槽骨较薄,冠根成角更为明显。临床矫治此类患者时应根据上颌切牙的具体情况设计矫治方案,以达到更好的矫治效果。

加味涤痰汤联合双水平无创正压通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察

目的:研究加味涤痰汤联合双水平无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血气分析及右心室收缩压的影响。方法:选取2022年4月至2024年3月台州市中医院呼吸与危重症医学科收住的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者70例,随机分为对照组34例和观察组36例。对照组予双水平无创正压通气及西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用加味涤痰汤,连续治疗1周。比较治疗后两组患者的pH值、氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、右心室收缩压(RVSP)数值。结果:治疗后观察组pH值、PaCO_(2)数值下降优于对照组,存在统计学差异(P<0.05);两组患者PaO_(2)在治疗后均明显改善,但两组间治疗后的PaO_(2)不存在统计学差异(P>0.05);观察组RVSP数值较前下降但不存在统计学差异(P>0.05)。结论:加味涤痰汤联合双水平无创正压通气能够有效改善患者缺氧状态、减轻二氧化碳潴留,纠正呼吸性酸中毒,并在一定程度上改善右心室收缩压。

均苯三甲酸构筑四配位Zn(Ⅱ)-MOFs结构及其性能研究

本研究采用溶剂热法,用均苯三甲酸(H_(3)BTC)与过渡金属Zn(Ⅱ)盐合成了一种新型的Zn(Ⅱ)-MOFs配合物[ZnBTC‧DMF‧CH_(3)NH_(2)CH_(3)]_(n)。晶体结构显示,该配合物属于单斜晶系中的P2_(1/c)空间群。均苯三甲酸中的羧基通过单齿和桥连的方式与Zn(Ⅱ)配位,形成了网格状的三维MOFs结构,游离的DMF分子和二甲胺离子填充于MOFs空隙中。光催化降解数据表明,在250W紫外灯的驱动下,该配合物作为催化剂能有效抑制亚甲基蓝、甲基橙、罗丹明B的光催化降解。

丹参酮ⅡA磺酸钠联合美托洛尔治疗老年冠心病的效果及对心室重构的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合美托洛尔治疗老年冠心病的效果及对心室重构的影响。方法择取2020年5月至2022年5月收治的180例老年冠心病患者为研究对象,随机将其分为对照组和观察组,每组90例。对照组采用美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的左心室后壁厚度(LVPET)、室间隔收缩末期厚度(IVSS)及左心室质量指数(LVMI)低于对照组,左心室短轴缩短率(LVFS)高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)小于对照组,左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)大于对照组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合美托洛尔治疗老年冠心病效果显著,可改善心室重构,促进心功能恢复,值得推广。

血清肝素辅因子-Ⅱ和二肽基肽酶4水平与药物涂层球囊扩张术后冠状动脉支架内再狭窄的关系

目的探讨血清肝素辅因子-Ⅱ(HC-Ⅱ)、二肽基肽酶4(DPP4)水平与药物涂层球囊(DCB)扩张术后冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2021年1月至2023年3月在延安大学附属医院行DCB扩张术的ISR患者158例,收集临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清HC-Ⅱ、DPP4水平。以ISR患者DCB扩张术后ISR为因变量,建立多因素非条件Logistic回归模型确定其影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清HC-Ⅱ、DPP4水平对ISR患者DCB扩张术后ISR的预测价值。结果随访1年,158例ISR患者有54例(34.2%)DCB扩张术后发生ISR纳入ISR组,非ISR组104例。多因素非条件Logistic回归模型结果显示,ISR患者DCB扩张术后ISR的独立危险因素为DCB扩张术前管腔狭窄率增加、中性粒细胞与淋巴细胞比值升高、DPP4升高,独立保护因素为HC-Ⅱ升高(均P<0.05)。ROC曲线显示,血清HC-Ⅱ、DPP4水平联合预测ISR患者DCB扩张术后ISR的曲线下面积为0.873,大于血清HC-Ⅱ、DPP4水平单独预测的0.789、0.788(均P<0.05)。结论血清HC-Ⅱ水平降低和DPP4水平升高与DCB扩张术后ISR密切相关,血清HC-Ⅱ、DPP4水平联合预测ISR患者DCB扩张术后冠状动脉ISR的价值较高。

CFTR氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞高氧损伤机制的研究

目的 研究囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)高氧损伤中的作用。方法 AECⅡ于密封舱中通入95%O_(2)+5%CO_(2),持续24h或48h,构建高氧损伤AECⅡ模型。将实验组AECⅡ随机分为高氧24h组、高氧24h+激动剂(Gen)组、高氧24h+抑制剂(AA)、高氧48h组、高氧48h+Gen组和高氧48h+AA组;对照组通入空气,未干预。以膜片钳系统记录CFTR氯离子电流强度。细胞外液中分别加入GEN50μM或AA10μM,记录GEN激活或AA抑制后氯离子电流强度。采用Clampfit 10.6行数据分析,应用R4.4.1统计软件对不同组别行Spearman相关性分析。结果 1.高氧24h、48h明显抑制AECⅡ氯离子电流(P<0.01),以24h较明显;2. Gen明显增加高氧24h、48hAECⅡ氯离子电流;AA明显抑制氯离子电流(P<0.01),均以48h较明显。结论 高氧可能通过影响AECⅡCFTR氯离子外流而发挥作用。