应用EP10-A2对胶体金免疫层析法测胃蛋白酶原Ⅰ进行方法学评价

目的用胶体金免疫层析法对胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)试剂盒进行方法学初步评价。方法由美国临床和实验室标准协会(CLSI)制定的《临床定量实验方法的初步评价:批准指南第二版(EP10-A2)》提供的方法,对低、中、高3个浓度水平血清连续检测5d,收集相关数据,分析其离散程度、线性、偏移、精密度等。结果将PGⅠ质控血清(浓度为25、50、100μg/L)按低,中,高3个浓度水平进行测定,分析得出其线性回归方程为Y=0.993 9 X+0.743 3,R2=0.999 2;决对偏移分别为0.37、0.77、0.78μg/L,总不精密度分别为3.04%、1.17%、1.08%。结论 PGⅠ检测试剂盒胶体金免疫层析法的相关技术指标均达到EP10-A2文件的标准,检测结果准确、灵敏度高、稳定性好,符合临床应用的要求。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响

目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 。

SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR检测肾移植患者IL-2和IL-10基因表达

目的对比肾移植患者和常规手术患者免疫状态,验证以β-actin mRNA为模板参照定量PCR技术的有效性。方法采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR对29例肾移植患者和10例常规手术患者术前、术后3和7天外周血淋巴细胞IL-2和IL-10 mRNA表达进行检测。结果两组术前IL-2和IL-10 mRNA水平无差别;术后肾移植组IL-2mRNA明显降低,而对照组无明显变化;两组术后第3天IL-10 mRNA表达水平均明显升高,肾移植组高于对照组(P<0.01),术后第7天对照组降至正常,肾移植组亦下降,但水平仍高于术前。结论SYBR GreenⅠ荧光定量PCR技术对于监测肾移植患者免疫状况和研究免疫耐受意义重大,以β-actin mRNA为模板参照的定量PCR技术是测定细胞因子基因表达的简单有效方法。

2,9-二正丁基-1,10-菲咯啉双核铜(Ⅰ)配合物的合成、晶体结构及光学性质

以2,9-二正丁基-1,10-菲咯啉(dnbp)和碘化亚铜为原料,在四氢呋喃溶液中反应合成了一种新型中性双核铜(Ⅰ)配合物[CuI(dnbp)]2。采用X射线单晶衍射、核磁共振氢谱、紫外-可见吸收光谱表征其结构,荧光光谱测定其发光性能。结果表明:该配合物分子由两个Cu(Ⅰ)离子通过两个碘离子桥联形成畸变的菱形Cu2I2核心和dnbp螯合配体构成,配合物中I—Cu—I的夹角较小(106.08°),两个Cu(Ⅰ)离子的距离很长(0.319 4 nm),表明它们的相互作用可以忽略。上述结构的特征主要由dnbp配体大的空间位阻造成。配合物晶体属于三方晶系,空间群为R-3,晶胞参数a=4.404 14(11)nm,b=4.404 14(11)nm,c=1.085 92(4)nm,γ=120°,V=18.241 1(9)nm3。配合物在二氯甲烷溶液中出现350～500 nm的吸收峰,归属于金属离子到配体的电荷转移跃迁(MLCT)。室温下,当激发波长为365 nm时,其最大发射波长为653 nm,发光寿命为3.1μs,光致发光量子产率为0.013。发光机制属于金属离子和卤素到配体电荷转移激发态的磷光发射。低温下,配合物最大发射波长蓝移至645 nm,发射峰变窄。

Ang-I(2-10)对大鼠急性心肌梗死后VEGF和bFGF表达及血管形成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后 ,心肌细胞血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达和梗死区血管新生的作用。方法 选雄性大白鼠 45只 ,随机分为实验组、对照组和假手术组。实验组和对照组结扎左冠状动脉 45分钟后再灌注制成非透壁性心肌梗死模型。实验组给予血管紧张素Ⅰ (2 10 ) 5 0 pmol/kg·d ,而对照组和假手术组给予等量的蒸馏水 ,第 15天处死。免疫组织化学染色 ,光镜观察和图像分析处理 ,使用SPSS 10统计分析 3组数据。结果 实验组大鼠心肌细胞内bFGF和VEGF均比对照组表达明显增强 ,图像分析结果其灰度值下降 (为 81 2 4± 0 79比 90 2 9± 0 2 6 ;79 31± 0 72比 89 5 2± 0 5 6 ,P <0 0 0 1) ,微血管密度也明显增多(2 8 2 2± 1 0 1比 2 0 33± 0 83,P <0 0 0 1)。结论 血管紧张素Ⅰ (2 10 )可增强急性心肌梗死后心肌细胞表达VEGF和bFGF ,促进缺血区血管新生 ,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病发病风险相关性的Meta分析

目的评价血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国汉族2型糖尿病人群发生肾病风险的相关性。方法由两名评价者独立采用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中的ACE基因I/D多态性与糖尿病肾病(DN)的病例对照研究,检索时间范围均为1994-01-01—2011-03-10。对符合纳入标准的研究进行纳入研究质量及数据提取后,采用RevMan5.1.6软件进行Meta分析。结果共纳入24项病例对照研究,共3 206例患者。Meta分析结果显示,中国汉族人群携带至少1个I等位基因可以降低38%的DN发生风险〔OR=0.62,95%CI(0.52,0.75),P<0.00001〕;携带含有I等位基因的基因型能够使发生DN的风险降低45%〔OR=0.55,95%CI(0.44,0.69),P<0.00001〕;携带含有D等位基因的基因型能够使发生DN的风险增加1.74倍〔OR=1.74,95%CI(1.30,2.31),P=0.0002〕。敏感性分析表明结果稳健性均较好。结论 ACE基因I/D多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病易感性密切相关,D等位基因可能是易感基因,I等位基因可能是保护基因,但仍需进一步论证。

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性和胰岛素抵抗与2型糖尿病冠心病的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体 (typeⅠangiotensinⅡreceptor,AT1R)基因A116 6C多态性和胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)与 2型糖尿病 (type 2diabetesmellitus,DM2 )冠心病的关系。方法应用PCR -RFLP法 ,对 6 2例DM2合并冠心病 (CHD)患者 ,4 9例DM2 非合并CHD患者和 10 1例正常对照组人群的AT1R基因A116 6C多态性进行检测 ;以 -log(空腹血糖×空腹胰岛素 )作为IR指标。结果 DM2 合并CHD组与DM2 非合并组比较 :AT1R基因型频率的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;合并CHD组C等位基因频率显著升高 (0 .0 81vs0 .0 2 1) P <0 .0 5 ;OR =4 .2 1,95 %CI :1.0 0— 17.6 0。DM2 合并CHD组与非合并CHD组相比 ,ISI(- 2 .0 1vs- 1.77)显著升高 (P <0 .0 1)。AT1R基因多态性各基因型之间IR指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 AT1R基因A116 6C多态性参与中国汉族人群DM 2CHD的发病 ;AT1R基因A116 6C多态性与IR无相关性 ;AT1R基因 116 6C等位基因携带者不是通过IR的影响而参与DM2 CHD的发病。

DNAM-1通过IL-2/STAT-5通路调节Ⅰ型调节性T细胞的增殖和功能

目的探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞(Tr1细胞)活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠(KO小鼠)脾脏初始CD4+T细胞并体外诱导Tr1细胞,流式细胞术检测CD25和CD69活化分子表达水平,CFSE标记后检测增殖能力,IL-2刺激前后检测KO小鼠Tr1细胞分泌IL-10和转录激活蛋白(p-STAT5)水平变化。结果流式细胞术结果显示:与静息状态下相比较,激活状态的CD4+T细胞和Tr1细胞表达DNAM-1分子均增高(P<0.05);敲除DNAM-1不影响小鼠脾脏Tr1细胞的数量和比例,但KO小鼠Tr1细胞表达细胞激活分子CD25和CD69均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与WT小鼠比较,KO小鼠诱导型Tr1细胞体外增殖能力降低(P<0.05);与WT组Tr1细胞比较,KO小鼠Tr1细胞分泌抑制性细胞因子IL-10水平降低(P<0.05),给予IL-2刺激后仍无法逆转,表达Il-10 mRNA和Gzmb mRNA水平降低(P<0.05);给予不同剂量IL-2刺激Tr1细胞后,KO小鼠Tr1细胞表达p-STAT5水平相比较WT组均降低(P<0.05)。结论DNAM-1参与Tr1细胞的活化和增殖,并通过IL-2/STAT5信号通路影响Tr1细胞抑制功能。

ACE基因、AT1R基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血管紧张素I转化酶(ACE)基因/D多态及血管紧张素受体1型(AT1R)A1166C多态性与中国汉族人2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法运用聚合酶链反应(PCR)和PCR/DdeI酶切技术,检测93例DN患者(DN组)与94例2型糖尿病患者(DM组)ACE基因及AT1R基因多态基因型。结果DN组ACE基因DD基因型频率(34.4%)、D型等位基因频率(54.3%)较DM组(19.1%,40.4%)均升高(P<0.05,<0.01);两组间AT1R基因A1166C多态基因型频率和等位基因频率分布均无差异(P>0.05);ACE和AT1R基因多态与DN的分层分析显示,同时携带ACE纯合子缺失基因型(DD)和AT1R突变基因型(AC+CC)者发生DN的危险较大,OR值为8.569。结论ACE基因/D多态性与2型DM并发DN有关,携带DD基因型和D型等位基因的2型DM患者是DN的易感人群。ATlR基因A1166C多态性虽与我国汉族人2型DM并发DN无关,但AT1R与ACE基因多态存在协同效应,携带AC+CC与DD基因型的个体有更高的患DN风险。

血管紧张素Ⅰ转化酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与糖尿病肾病的关联研究

目的探讨血管紧张素I转化酶（angiotensin converting enzyme，AcE）基因I／D多态性及血管紧张素Ⅱ受体1型（angiotensinⅡ type 1 receptor，AT1R）基因A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法选择2013年4月至2015年10月在广东医科大学附属医院、东莞市塘厦医院和东莞市大朗医院住院2型糖尿病患者，研究对象分为2型糖尿病组（T2DM组）97例和正常对照组50例，其中T2DM组根据有无肾病分为52例糖尿病肾病（DN）组和45例糖尿病非肾病（非DN）组；采用标准的酚一氯仿一蛋白酶K法提取外周血DNA；分别用聚合酶链反应（PCR）技术、PCR-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP5对ACEI／D、AT1RA1166C多态性进行检测。遗传平衡吻合度检验用Hardy-Weinberg平衡法。采用Y。检验分析基因多态性与DN的相关性。结果DN组和非DN组基线资料无统计学差异（P〉0．05）。经，检验，DN组DD基因型频率32．6％（17／52）明显高于非DN组DD基因型频率20．0％（9／45）（x^2=6．62，P〈0．05）；DN组D等位基因频率58．7％（61／104）明显高于非DN组D基因型频率41．1％（37／90）（x^2=5．94，P〈0．05）。DN组与非DN组AT1RA1166C各基因型分布频率无显著性差异（x^2=0．22，P〉0．05）；各等位基因频率分布亦无明显差异（x^2=0．21，P〉0．05）。对照组与T2DM组ACEI／D和AT1RA1166C基因多态的基因型分布和等位基因频率均无显著性差异（P〉0．05）。结论ACE基因I／D多态性与DN有关，携带DD基因型和D等位基因的T2DM患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与T2DM并发DN无关。

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ、ADAM10蛋白表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠前额叶皮质沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT1)、维甲纬酸受体β(RARβ)、含有解整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白10(ADAM10)表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法选取6月龄C57BL/6雄性小鼠6只作为空白对照组(BC组,生理盐水灌胃),6月龄APPswePSEN1dE9(APP/PS1)转基因小鼠12只制备AD小鼠模型后均分为AD组(生理盐水灌胃)、AD+Res组(800 mg/kg Res灌胃),采用Morris水迷宫实验(MWM)检测3组小鼠6月龄和9月龄时找到水中平台的时间;9月龄小鼠完成MWM后麻醉处死,取前额叶皮质,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测3组小鼠前额叶皮质SIRT 1和ADAM 10 mRNA表达水平,采用免疫蛋白印迹(Western blot)技术检测3组小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ及ADAM10蛋白表达及Tau蛋白磷酸化位点Ser396位点[p-tau(S396)]磷酸化水平。结果9月龄AD组和AD+Res组小鼠小鼠较本组6月龄时找到水中平台的时间延长(P<0.01),9月龄AD组小鼠较同月龄BC组小鼠找到平台的时间延长(P<0.01);AD组小鼠前额叶皮质SIRT 1和ADAM 10 mRNA表达水平较BC组小鼠下降(P<0.01),AD+Res组小鼠前额叶皮质ADAM 10 mRNA表达水平较AD组升高(P<0.01);AD组小鼠前额叶皮质SIRT1、RARβ、ADAM10蛋白表达水平较BC组降低(P<0.01),AD+Res组小鼠前额叶皮质SIRT1、ADAM10表达水平较AD组升高(P<0.05);AD组小鼠前额叶皮质p-tau(S396)磷酸化水平较BC组升高(P<0.001),AD+Res组小鼠前额叶皮质p-tau(S396)磷酸化水平较AD组降低(P<0.01)。结论Res可改善AD小鼠的认知功能,其机制可能与AD小鼠前额叶SIRT1、RARβ及ADAM10表达上调和Tau蛋白磷酸化水平降低有关。

加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠ACE2-Ang(Ⅰ-Ⅶ)-MasR轴的影响

目的:通过观察加味柴胡疏肝散及其拆方对高血脂状态心肌缺血合并抑郁症大鼠血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(Ⅰ-Ⅶ)[Ang(Ⅰ-Ⅶ)]-线粒体组装受体(MasR)轴的影响,探讨其防治心肌缺血合并抑郁症的可能作用机制。方法:108只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,加味柴胡疏肝散组(11.7 g·kg^(-1)),拆方祛瘀化痰组(4.05 g·kg^(-1)),拆方疏肝行气组(3.15 g·kg^(-1)),拆方健脾养血组(4.5 g·kg^(-1)),氟西汀组(0.0018 g·kg^(-1)),曲美他嗪组(0.0054 g·kg^(-1)),辛伐他汀组(0.0018 g·kg^(-1)),每组12只。除正常组外,模型组及各药物组皆采用高脂饮食联合注射异丙肾上腺素(ISO)及慢性不可预见性温和应激(CUMS)方式建立高血脂状态的心肌缺血合并抑郁症大鼠模型,造模共8周。造模的第1天至结束各药物组大鼠予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组灌服等量生理盐水。造模结束后旷场实验、强迫游泳实验观察各组大鼠行为学变化;心脏超声测量左室缩短分数(LVFS),左室射血分数(LVEF)观察大鼠心功能变化;酶标仪检测大鼠血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马、心脏组织ACE2,MasR mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验中心区域运动时间和距离及平均速度显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.01),LVFS,LVEF显著降低(P<0.01),心脏组织炎性渗出及纤维排序紊乱,血清TC,LDL-C,AngⅡ,ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.01),海马与心脏ACE2,海马MasR基因及蛋白表达降低,心脏MasR mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,加味柴胡疏肝散组旷场实验中心区域运动时间和距离及平均速度较模型组显著增加(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著降低(P<0.01),LVFS,LVEF显著升高(P<0.01),心脏损伤减少,血清TC,LDL-C,AngⅡ,ACE2,Ang(Ⅰ-Ⅶ)水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01),海马与心脏ACE2,海马MasR基因及蛋白表达明显升高,心脏MasR基因及蛋白表达显著降低(P<0.01);各拆方组一定程度上改善上述指标(P<0.05,P<0.01),但全方组效果最佳。结论:加味柴胡疏肝散及其拆方具有抗抑郁、改善心肌损伤、降血脂作用,方中祛瘀化痰药、疏肝行气药、健脾养血药存在协同作用,使全方效果优于各拆方药物,其机制可能与激活ACE2-Ang(Ⅰ-Ⅶ)-MasR轴有关。

荞麦花叶总黄酮对实验性大鼠心肌肥厚的保护作用(英文)

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对去甲肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其可能的机制。方法将大鼠随机分为6组(n=12):空白对照组,肥厚模型组,TFBFLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,和卡托普利治疗组(Cap组)。用去甲肾上腺素(NE)腹腔注射1.5mg/(kg·d),Bid,建立大鼠心肌肥厚模型,同时TFBFL和Cap灌胃给药100、200、400和50mg/(kg·d),o.d.,连续15d。观察心电图(ECG),左心室肥厚指数(LVWI:lvw/bw),和心重指数(HWI:hw/bw,lvw/hw)。采用比色法测定心室肌钙含量,用放免分析法检测血浆、心肌、肾脏血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成率(反映肾素活性)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与肥厚模型组比,TFBFL能剂量依赖性的改善心肌肥厚大鼠的ECG,降低LVWI和HWI,心肌钙含量和心肌AngⅡ含量,但对血浆肾脏AngⅡ含量无明显影响和心肌、血浆和肾脏AngⅠ生成率均无明显影响,且与阳性药物卡托普利组治疗效果相近。结论荞麦花叶总黄酮对大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与拮抗心肌局部肾素-血管紧张素(RAS)系统有关。

血脂与ACE基因多态性对糖尿病肾病交互作用

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因的插入/缺失多态性与高血脂因素对糖尿病肾病发生的交互作用及其强度。方法采用聚合酶链反应技术检测109例2型糖尿病(T2MD)患者(其中合并肾病患者37例,未发生肾病患者72例)ACE基因插入/缺失多态性,用相加模型分析其与高血脂对糖尿病合并肾病的交互作用。结果糖尿病肾病患者的DD基因型频率高于无肾病糖尿病患者组(75.7%和55.6%,P=0.040),D等位基因频率也有升高的趋势,差异接近显著性水准(87.8%和77.1%,P=0.057)。肾病组甘油三酯水平高于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P=0.049)。ACE基因DD基因型与血脂对糖尿病肾病发生有明显正交互作用,与总胆固醇、甘油三酯的交互作用系数分别为2.17,4.29,归因交互百分比分别为42.03%,62.60%,OR(AB)值分别为4.52和10.75。结论ACE基因的DD基因型可能增高2型糖尿病患者并发肾病的易感性,并且与高总胆固醇、高甘油三酯有交互作用。

配位聚合物AgLNO_3的合成和晶体结构

以1,10-邻菲咯啉取代的半苷脲盐酸盐为原料,在水溶液中与AgNO3反应,生成了配位聚合物AgLNO3.X-射线单晶衍射表明:该配位聚合物属单斜晶系、P2l/c空间群,晶胞参数:a=1.11718(7)nm,b=1.037 03(7)nm,c=1.105 81(7)nm,β=111.956(2)°,V=1.18822 nm-3,Z=14,Dc=2.952 g/cm3,μ=5.684 mm-1,F(000)=966,R1[I>2σ(I)]=0.032 0,wR2[I(2σ(I)]=0.0873.该配位聚合物以中心离子银(Ⅰ)与1,10-邻菲咯啉环上的两个氮原子和硝酸根的一个氧原子形成三配位的不等边三角形,配合物分子间通过C—H…O氢键作用形成了平面网状结构,这些平面网状结构之间再通过π…π堆积作用形成了三维网状结构.

主动脉夹层动脉瘤的治疗体会

目的:回顾35例主动脉夹层动脉瘤病例资料,总结外科治疗经验。方法:35例中,DeBakeyⅠ型19例,Ⅱ型6例,Ⅲ型10例。25例手术治疗,8例行Bentall术,5例行升主动脉置换,同时主动脉瓣成形3例,2例行胸主动脉置换,10例置入支撑型人工血管。10例拒绝手术。结果:手术死亡2例,非手术10例中,6例死亡,4例转慢性化趋稳定出院。结论:对主动脉夹层动脉瘤应积极手术,Ⅰ、Ⅱ型可急诊手术,Ⅲ型可置入支撑型人工血管。早诊断、急诊手术是抢救成功的关键。

血管紧张素转换酶2基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转换酶2(angiotensinⅠconverting enzyme2,ACE2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与华北地区汉族人原发性高血压的相关性。方法对ACE2基因的启动子区、5′非编码区、外显子及邻近内含子和3′非编码区设计引物进行分段扩增,采用直接测序法获得ACE2基因的SNP,并对所发现的SNP在高血压和正常血压人群中进行病例对照研究,推测ACE2基因在原发性高血压发病中的作用。结果共检出1个G8790A,位于第3内含子,为G/A多态,基因型分析示高血压组和对照组G与A基因型的分布差异无统计学意义,但在高血压伴心功能不全的患者中A基因型明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论ACE2基因多态性与华北汉族人原发性高血压合并心功能不全者可能具有一定相关性。

ACE、PAI-1基因多态性与2型糖尿病血浆PAI-1水平相关

20 4例 2型糖尿病患者纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)值明显高于 60名正常人 (P <0 .0 5 )。血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因DD型PAI 1水平明显高于其它两型 (均P <0 .0 5 ) ,PAI 1基因 4G/ 4G型PAI 1水平较高 (P <0 .0 5 )。Logistic回归表明 ,ACE基因、PAI 1基因、体重指数、胰岛素敏感指数是血浆PAI 1的危险因素。这些发现提示 ,ACE基因、PAI 1基因多态性可能影响 2型糖尿病患者PAI 1水平。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病视网膜病和糖尿病心肌梗塞关联

目的 探讨血管紧张素 转换酶 ( angiotensin - converting enzyme,ACE)基因多态性与糖尿病视网膜病和心肌梗塞之间的关联性。方法 应用 PCR技术 ,对 1型糖尿病 33例视网膜病患者和 36例非视网膜病患者、2型糖尿病 6 8例伴心肌梗塞患者和 5 7例伴视网膜病患者以及 190例无并发症患者的ACE基因插入 /缺失型多态性进行了检测。结果 ACE基因与视网膜病之间无关联。而 2型糖尿病心肌梗塞患者与非心肌梗塞患者比较 ,DD纯合子频率显著增高 ( 4 1.2 % vs 33.2 % ) ,D等位基因频率也显著增高 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论 D等位基因 (相对风险为 1.5 0 )和 DD基因型 (相对风险为 1.33)可能是