基于FPGA的永磁同步电机速度控制

针对永磁同步电机(PMSM)速度控制器中采用传统PI控制存在响应速度慢、超调量大以及容易出现积分饱和等问题,设计了采取Anti-Windup策略的速度控制器,并在现场可编辑逻辑门阵列(FPGA)中实现对PMSM的控制。首先采用高层次综合技术(HLS)对PMSM伺服控制关键模块完成建模,其次封装成IP核导入到工程中,最后下载到FPGA芯片上完成对PMSM的控制。经过与传统PI控制器实验比较,使用该速度控制方法超调量减小到4.3%,在负载处转速下降了14r/min,调节时间为0.01s,具有良好的动态性能和抗干扰性能,满足永磁同步电机伺服控制系统的应用需求。

灵芝属真菌乙醇提取物抑瘤活性比较和机制探析

以人急性早幼粒白血病细胞HL-60细胞株作为模型,比较了灵芝属(Ganoderma)5 个不同种(赤芝G.lucidum,松山树芝G.tsugae,G.oerstedii,无柄灵芝G.resinaceum,G. aubamboinense)的液体培养茵丝体体外抗肿瘤活性,并初步探讨了抑瘤机制.结果显示:5个灵芝菌种的乙醇提取物对HL-60细胞均有抑制作用,其中以赤芝(G.lucidum)的抑瘤率最高(91.4±0.9%);作用48 h后,均在不同程度上诱导HL-60细胞发生早期凋亡.研究表明灵芝属的真菌除赤芝外,其他种类的发酵茵丝体醇提物也具有抑制HL-60肿瘤细胞生长的作用,抑瘤机制与诱导凋亡有关.

白花蛇舌草提取物对白血病HL-60细胞的抑制作用

目的:探讨白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四氮唑蓝(MTT)抑制试验检测白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用。结果:白花蛇舌草提取物对HL-60细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量-时间依赖关系。结论:白花蛇舌草提取物可能是通过直接影响肿瘤细胞的能量代谢,从而抑制HL-60细胞生长。

4种刺激剂及抗炎药对HL-60细胞生成IL-8的影响

目的 :探讨 4种刺激剂脂多糖 (LPS)、佛波脂 (PMA)、甲酰三肽 (fMLP)和钙离子载体A2 3187及抗炎药物对HL 60细胞生成白细胞介素 8(IL 8)的作用。方法 :用ELISA方法测定IL 8的含量。结果 :LPS对 3种浓度HL 60细胞IL 8生成均有刺激作用 ,PMA ,fMLP 0 0 1,0 1,1,10nmol·L-1和A2 31870 0 1,0 1nmol·L-1亦有明显促进作用。Asp ,Sali,Hcort在 1× 10 -5mol·L-1和Iso 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可明显抑制IL 8生成。结论 :本研究建立了可靠的筛选IL 8生成抑制剂的模型 ,表明异丹叶大黄素具有明显的IL

杨梅酮体外抗肿瘤作用的实验研究

目的:观察杨梅酮体外对人肺腺癌A549、人早幼粒白血病HL-60及肝癌HepG2细胞的作用。方法:用3H-TdR渗入法观察杨梅酮体外对A549、HL-60及HepG2细胞的抑制作用。结果:杨梅酮对A549、HL-60及HepG2细胞均有很好的抑制作用,并且具有较好的量效关系。结论:杨梅酮具有很强的抗肿瘤作用,为进一步开发成抗肿瘤药物提供实验依据。

抗CXCR4单克隆抗体对HL-60细胞粘附性及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

本研究通过观察抗CXCR4单克隆抗体 (12G5 )对HL 6 0细胞粘附性及Bcl 2、Fas蛋白表达的影响 ,探讨趋化因子SDF 1在维持HL 6 0细胞生存中的作用。培养HL 6 0细胞 ,并再与骨髓基质细胞共培养 ,在抗CXCR4单克隆抗体阻断SDF 1生物活性后 ,观察骨髓基质层上HL 6 0细胞的粘附情况并测定其粘附率 ;应用免疫组织化学技术检测HL 6 0细胞Bcl 2及Fas蛋白的表达。结果显示 ,12G5显著降低HL 6 0细胞的粘附率 ,与此同时Bcl 2表达下调 ,Fas表达上调。结论 :抑制SDF 1活性可一定程度地阻抑白血病细胞生存 ,促进凋亡。

3，6-二羟黄酮降低白血病细胞HL-60抗氧化酶活性并影响MAPKs信号通路

目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及MAPKs信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后,细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化;Westernblot检测胞内ERK、p38MAPK及JNK蛋白磷酸化水平变化。结果3,6-二羟黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;20μmol/L3,6-二羟黄酮作用于HL-60细胞,胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);Westernblot检测结果表明,20μmol/L3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞2、8、24h,P-ERK蛋白水平明显降低(P<0.01)、P-p38MAPK和P-JNK的蛋白水平则显著升高(P<0.01)。结论3,6-二羟黄酮可显著降低HL-60细胞内抗氧化酶活性,增加胞内氧化应激压力,并由此影响MAPKs信号通路,这可能是其诱导HL-60细胞凋亡和增殖抑制的重要分子机制。

VEGF反义核酸对HL-60细胞作用和机制研究

本研究探讨血管内皮生长因子 (VEGF)反义核酸对HL 6 0细胞生长的量效和时效关系 ,并研究其作用机制以揭示VEGF基因新的功能。用含 2 0个脱氧核糖核酸的反义核酸A7(用计算机模拟设计和实验筛选出的最优序列 )全硫代修饰 ,以脂质体介导进入细胞 ,培养 72小时后用MTT法计算细胞生长抑制率 ;采用台盼蓝拒染法每2 4小时观察细胞存活情况并计数 ;用Giemsa染色观测细胞形态学改变 ;用流式细胞仪检测细胞凋亡百分数 ;用VEGFELISA试剂盒测定蛋白的水平。结果显示 ,反义药物对HL 6 0细胞生长有明显抑制作用 ,呈剂量依赖关系 ,并且下调VEGF蛋白的表达 ;反义药物对HL 6 0细胞的凋亡无明显影响。结论 :VEGF反义药物抑制HL 6 0细胞生长的机制是抑制细胞增殖 ,而不是促进细胞凋亡 ,内源性VEGF蛋白具有促进HL 6 0细胞增殖的功能。

阿糖胞苷或柔红霉素与全反式维A酸的不同联用方式致体外HL-60凋亡差异

目的研究阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)或柔红霉素(daunorubicine,DNR)与全反式维A酸(all-trans retinoicacid,ATRA)以不同方式联用,体外作用于白血病细胞株HL-60,导致细胞凋亡差异及可能机制。方法体外培养HL-60细胞株,细胞悬液以浓度2.0×105/ml接种后分7组,分别为A:对照组;B:Ara-C与ATRA同时联用48 h组,Ara-C+ATRA48 h;C:ATRA与Ara-C先后联用48 h组,ATRA 24 h→Ara-C 24 h;D:Ara-C与ATRA先后联用48 h组,Ara-C 24 h→ATRA 24 h;E:DNR与ATRA同时联用48 h组,DNR+ATRA48 h;F:ATRA与DNR先后联用48 h组,ATRA24 h→DNR24 h;G:DNR与AT-RA先后联用48 h组,DNR 24 h→ATRA24 h。Ara-C、DNR、ATRA给药浓度均为1.0×10-7mol/L。应用流式细胞仪、Westernblotting观察药物不同方式联用致HL-60细胞凋亡的差异及相关机制变化。结果与A组相比,D组HL-60细胞凋亡比例轻度增加(50±14.7)%,抗凋亡蛋白Bcl-2消失;E组和G组HL-60凋亡细胞明显增多,其中E组能最大限度减少HL-60存活数量,使HL-60细胞死亡数目增加,达(4.00±0.56)%;E、F、G组抗凋亡蛋白Bcl-2均消失。结论同时联用DNR与ATRA能显著减少HL-60细胞存活率,两药的三种联用方式均可使抗凋亡蛋白Bcl-2消失。但是,首先应用小剂量Ara-C,随后应用AT-RA的联用方式可明显增多细胞凋亡数目,抑制HL-60细胞的抗凋亡蛋白Bcl-2不能表达,有效控制细胞凋亡方向,是最有潜力的药物联用方式。

巨核白血病细胞系(HI—Meg)对抗癌药物敏感性的测定及其意义

应用~3H—TdR掺入、死活细胞计数和集落形成试验三种体外药物检测方法,测定了人巨核白血病细胞系(HI—Meg)对6种临床抗癌药物的敏感性,并用人早幼粒白血病细胞系(HL—60)作比较。结果表明6种药物对两株细胞均有较好的剂量效应曲线和较高的敏感性。HI—Meg的建立为抗癌药物筛选提供了一个新的模型,并可用于寻找和筛选有效的抗巨核细胞白血病的药物。

苦参素对D-氨基半乳糖苷诱导的肝细胞凋亡的干预研究

[目的]研究氧化苦参碱对肝细胞凋亡的影响。[方法]采用D-氨基半乳糖苷(D-GalN)诱导人源HL-7702肝细胞发生凋亡,探索最佳的凋亡诱导参数,建立肝细胞凋亡模型,并运用建立的体外肝细胞凋亡模型,探讨氧化苦参碱的抗凋亡作用。[结果]D-GalN在60mmol/L浓度下与HL-7702肝细胞孵育8 h为最优建模条件,在此处理条件下经凝胶电泳可见细胞凋亡特征性的DNA ladder;且与对照组相比,HL-7702细胞处理后其ALT、AST、SOD、MDA、Caspases-3水平均显著升高(P<0.05)。[结论]D-GalN诱导的HL-7702肝细胞凋亡的发生机制可能与线粒体信号转导途径有关,而氧化苦参碱对D-GalN引起的肝细胞凋亡具有较强的干预作用,其抗凋亡机制可能与抑制Caspases-3、CytC、TNFα和TGF-β1等凋亡因子和诱导抗凋亡因子HO-1表达有关。

小檗碱抗白血病的药理作用及其机制研究进展

小檗碱具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗高血压、降血糖等广泛的药理作用。此前,小檗碱的抗肿瘤研究主要集中在抗肝癌、抗泌尿系统肿瘤、抗妇科肿瘤等方面,鲜少有人整理小檗碱的抗白血病作用及其药理机制。本文主要以小檗碱对K562细胞、HL-60细胞、Jurkat细胞、Molt-4细胞、U937细胞、THP-1细胞的药理作用及其机制为切入点,综述和分析了小檗碱的抗白血病作用及其机制。

维甲酸与星状孢子素联合分化诱导HL-60细胞过程中酪氨酸蛋白质磷酸化系统的变化

以人早幼粒白血病细胞株（HL-60）为材料，对维甲酸与星状孢子素联合诱导HL-60细胞过程中胞浆和膜部分的蛋白质酪氨酸磷酸化水平变化进行了研究．结果表明，诱导后2～24h范围内，TPK活力出现波动，随时间延长（24～27h），胞浆部分TPK活力下降，膜溶脱部分TPK活力上升；PTPP活力明显升高且上升幅度比TPK大得多．利用抗P-tyr-BSA抗体分析底物含量变化的结果与相应时相的TPK和PTPP活力变化趋势一致．

川芎嗪联合三氧化二砷对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)联合三氧化二砷(As2O3)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60增殖的影响及其治疗APL的作用机制。方法采用HL-60和脐带内皮细胞系ECV-304两种细胞株,分为空白组、TMP组、As2O3组、TMP+As2O3组,每组设4个复孔,经TMP单独或联合As2O3作用后,应用噻唑蓝(MTT)实验测定HL-60细胞增殖变化;检测HL-60细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达;台盼蓝染色计数绘制ECV-304细胞生长曲线;流式细胞仪检测ECV-304细胞早期凋亡率;倒置显微镜观察ECV-304细胞贴壁情况。结果 TMP能明显抑制HL-60、ECV-304细胞增殖,且能加强As2O3抑制增殖的作用;VEGF mRNA和蛋白表达在TMP与As2O3联合处理后明显减少;TMP与As2O3均能诱导ECV-304细胞早期凋亡,降低细胞贴壁能力,联合作用后效果均明显增强。结论 TMP联合As2O3抑制APLHL-60细胞增殖作用增强,抗血管新生是其治疗APL的可能机制。

2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化

目的:观察2'-羟基二氢黄酮诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中胞内抗氧化酶活性的变化,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法:采用CASY-TT亚流式细胞术测定2'-羟基二氢黄酮对HL-60细胞存活率的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测分析细胞凋亡变化;化学比色法测定2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化。结果:2'-羟基二氢黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;凋亡分析结果显示,20μM的2'-羟基二氢黄酮作用HL-60细胞后,细胞凋亡率逐渐升高,并在12h后显著高于作用前水平;酶活性检测表明,20μM2'-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性均显著降低,脂质过氧化产物MDA含量显著升高。结论:2'-羟基二氢黄酮显著降低白血病HL-60细胞存活率并诱导细胞凋亡,其中伴随着胞内抗氧化酶活性的显著降低。

鼻内皮质类固醇膏剂治疗变应性鼻结膜炎的效果观察

目的探讨鼻腔内短期应用皮质类固醇激素膏剂治疗变应性鼻结膜炎(ARC)的临床效果。方法选择2016年12月至2017年12月在郑州大学第二附属医院眼科门诊治疗的ARC患者164例,采用随机数字表法分为观察组(83例)和对照组(81例)观察组妥布霉素地塞米松眼膏鼻内应用联合盐酸氮卓斯汀滴眼液点眼;对照组应用盐酸氮卓斯汀滴眼液点眼记录两组患者治疗14 d后的眼部和鼻部症状和体征计分,与治疗前进行比较;比较两组患者治疗14d后的临床有效率,结果两组治疗14 d后患者眼、鼻部症状和体征计分均较治疗前明显降低(均P<0.05),观察组治疗14d后眼、鼻部症状和体征计分低于对照组,两组差异均有统计学意义(t=3. 048.P=0. 008;t=3.098,p=0.028) c观察组和对照组治疗总有效率分别为79.51%和48. 19%,两组差异有统计学意义(χ^2=18.644,P<0.05).结论短期应用鼻内皮质类固醇类膏可有效缓解ARC临床症状,方法简便易行,效果显著,且安全经济.

抗-HI抗体导致正反定型不符1例

此文患者因进行输血前检测时出现正反定型不符,遂通过血清学方法对患者血样进行血型鉴定、抗体筛选鉴定、交叉配血等实验。观察患者血清在不同温度下与红细胞的反应,发现血清在常温下与A、O型红细胞凝集强度分别为w+、4+,在37℃时与A、O型红细胞无凝集;抗体筛查实验,在22℃盐水介质下,与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号细胞均有凝集,37℃时均无凝集;在室温时与谱细胞凝集阳性,37℃下与谱细胞凝集阴性;在室温下与成人O型红细胞反应4+,与成人A型红细胞反应1+,与脐带血红细胞无凝集反应。确定患者血浆中含有抗-HI抗体。