抗LGI1抗体自身免疫性脑炎^(18)F-FDG PET/CT影像学特征

目的研究抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine-rich glioma-inactivated 1,LGI1)抗体自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)患者头部^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-deoxyglucose,FDG)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)/电子计算机断层显像(computed tomography,CT)影像学特点,探讨PET/CT在抗LGI1-AE早期诊断中的应用价值。方法回顾性分析2014年10月至2020年11月在首都医科大学附属北京天坛医院神经内科诊断为LGI1-AE的43例患者[其中急性期24例(56%),慢性期19例(44%)]的资料,分析患者^(18)F-FDG PET/CT的影像及临床特征。结果^(18)F-FDG PET显像结果显示,40例(93%)LGI1-AE患者出现明显的代谢异常,而只有26例(60%)患者出现异常磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)信号(P<0.05)。^(18)F-FDG PET代谢异常在治疗后是可逆的,大多数患者出院后^(18)F-FDG PET的代谢几乎均正常。LGI1-AE患者的高代谢区位于基底节区(basal ganglia,BG)和内侧颞叶(medial temporal lobe,MTL)。在33例(77%)患者中观察到BG区高代谢,72%的患者表现出MTL高代谢。共有22例患者(51%)表现出面臂肌张力障碍性癫痫发作(faciobrachial dystonic seizures,FBDS),其余患者表现出非FBDS症状(49%)。FBDS患者中有7例(7/21)检测到仅BG区高代谢,而非FBDS患者中只有2例患者(2/19)检测到BG区高代谢(33%vs 10%,P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET/CT对抗LGI1-AE患者的早期诊断阳性率高。FBDS患者多表现为仅BG区高代谢,这表明BG区可能参与FBDS发作。

抗GABABR脑炎四例

目的抗γ氨基丁酸B型受体(GABABR)脑炎四例,以减少临床误诊误治。方法收集4例曾初诊为其他疾病的抗GABABR脑炎的临床资料,并分析其临床特征及误诊原因。结果4例患者均有癫痫发作及认知障碍,2例(例2、例4)伴发精神症状。4例颅脑MRI均发现单侧或双侧颞叶病变。初步诊断分别为胶质瘤3例和短暂性脑缺血发作1例(例4)。误诊时间为12~68d。结论抗GABABR脑炎的临床特征与其他疾病存在交叉,提高对该疾病的认识、尽早完善特异性抗体检查是明确诊断的关键,从而减少临床误诊误治。

国内抗富亮氨酸胶质瘤灭活蛋白1抗体脑炎的临床特征分析

目的探讨国内抗富亮氨酸胶质瘤灭活蛋白1(LGI1)抗体脑炎的临床特征、治疗及预后。方法在回顾我院1例确诊为抗LGI1抗体脑炎患者病历资料的基础上,对中国生物医学文献数据库、中国知网及万方数据库检索获得的2013—2023年国内核心期刊公开报道确诊的452例抗LGI1抗体脑炎患者的临床资料进行汇总分析。结果抗LGI1抗体脑炎患者的首发症状发生率最高的是癫痫发作,依次为记忆力减退、精神行为异常及其他症状;主要症状中的癫痫发作以面臂肌张力障碍发作(FBDS)、部分性发作及强直阵挛发作为表现。部分患者合并低钠血症。MRI主要显示颞叶内侧、海马、基底神经节和岛叶异常信号。大多数患者的血清和/或脑脊液LGI1抗体检测呈阳性。多数患者免疫球蛋白和/或类固醇治疗有效,少部分需要长期口服免疫抑制剂,一般预后良好。结论抗LGI1抗体脑炎最常见症状是癫痫发作、记忆力减退以及精神行为异常。血清抗LGI1抗体阳性率高于脑脊液。脑MRI多为颞叶异常信号。尽管部分患者可能在短期内复发,但经免疫治疗一般预后良好。

不同抗神经细胞抗体阳性的自身免疫性脑炎临床分析

目的总结不同抗神经细胞抗体阳性的自身免疫性脑炎(AE)患者临床特点及预后。方法回顾性分析2020年1月至2022年6月新乡医学院第一附属医院神经内科诊治的12例不同抗神经细胞抗体阳性AE患者的临床表现、影像学、抗体检测及治疗,采用改良Rankin量表(mRS)对预后进行评价。结果男性患者4例,女性患者8例,年龄18~72岁,抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDAR)抗体脑炎3例,抗接触蛋白关联蛋白2(CASPR2)抗体脑炎2例,抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体脑炎5例,抗谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体脑炎1例,1例为抗γ氨基丁酸B型受体(GABABR)抗体阳性的抗NMDAR脑炎,同时合并抗Hu抗体IgG阳性。7例表现为癫痫发作,3例为精神症状,2例为面臂肌张力障碍,1例表现为头痛、记忆力下降,1例为腹部抽动。9例影像学头颅MRI异常,累及双侧海马、杏仁体、基底节、大脑半球、脑膜。10例血清及脑脊液AE抗体一致、1例不一致、1例仅脑脊液抗体阳性。12例经免疫治疗均好转,其中1例甲泼尼龙冲击、足量人免疫球蛋白治疗效果差,给予二线免疫药物利妥昔单抗治疗,症状无改善,给予升级免疫药物托珠单抗治疗后症状逐渐好转;1例停药后复发。12例患者预后均较好(mRS≤2分)。结论AE的抗体分类多,临床表现以癫痫发作较常见,影像学以海马受累为主,早期诊断,尽早启动免疫治疗,预后好。

抗LGI1抗体脑炎7例患者的临床、影像学及预后特点分析

目的探讨抗富亮氨酸重复序列胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma-inactivated-1,LGI1)抗体脑炎患者的临床、实验室检查、影像学、治疗及预后特点。方法回顾性收集2020年6月至2023年8月就诊于解放军总医院第六医学中心确诊的7例抗LGI1抗体脑炎患者的临床资料,分析其临床、实验室检查、影像学、治疗及转归特点。结果(1)临床表现:癫痫发作、精神行为异常及睡眠障碍6例,面臂肌张力障碍样发作(faciobrachial dystonic seizure,FBDS)3例,Morvan综合征1例,癫痫发作伴肌无力综合征1例。(2)实验室检查:血和脑脊液LGI1抗体均阳性5例,血和脑脊液LGI1和Caspr2抗体均阳性1例,血LGI1、mGluR5、Titin抗体阳性并脑脊液LGI1抗体阳性1例。低钠血症7例;脑脊液压力、白细胞计数及蛋白均正常7例;脑电图检查轻度异常4例,主要表现为较多慢波,正常3例。(3)头颅MRI:单侧或双侧海马异常信号4例,右侧额叶梗死1例,双侧额颞枕皮层下异常信号1例,无异常1例。(4)治疗及预后:糖皮质激素、大剂量静脉注射免疫球蛋白、免疫抑制剂及抗癫痫治疗7例,症状均缓解。结论抗LGI1抗体脑炎主要表现为精神行为异常、顽固性癫痫、睡眠障碍及FBDS,可叠加Caspr2、mGluR5及Titin抗体阳性,低钠血症多见;影像学主要表现为单侧或双侧海马病变;免疫调节治疗效果好,确诊后应早期启动免疫治疗。

秦皮乙素对BALB/c裸鼠体内胶质瘤生长的影响

【目的】探讨秦皮乙素(Esc)的体内抗胶质瘤活性,为秦皮乙素进一步研究开发为抗胶质瘤药物提供实验依据。【方法】采用C6细胞前肢腋下皮下注射BALB/c裸鼠种瘤构建荷瘤鼠模型;分为4组:模型组、50 mg/kg秦皮乙素组、100mg/kg秦皮乙素组和阳性对照组;采用瘤体积、相对肿瘤增殖率、瘤质量、肿瘤生长抑制率和体质量5个指标评价秦皮乙素的体内抑瘤效果;采用HE染色鉴定瘤体。【结果】与模型组相比,秦皮乙素可显著抑制雄性荷瘤鼠的瘤体积约10倍,瘤质量约8倍,对其体质量无显著影响,与阳性对照药尼莫司汀(ACNU)相似;对雌性荷瘤鼠瘤体的生长无显著抑制作用。【结论】秦皮乙素在雄性荷瘤鼠体内具有显著抗胶质瘤活性,为秦皮乙素进一步开发为抗胶质瘤药物提供了实验依据。

抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎叠加Hashimoto脑炎临床特点分析并文献复习(附1例报告)

目的总结抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎的临床与影像学特点,加深对于本病的认识。方法报告于2013年11月25日就诊于北京积水潭医院神经内科门诊后收住院确诊的1例抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎患者的整个临床发病及诊治转归过程,对于患者的临床资料、影像学、电生理资料进行分析总结。结果患者为中年女性,亚急性起病,主要临床表现包括极其频繁发作的面部肩部不适及面部抽动、频率稍低的发作性幻嗅、逐渐出现的记忆力下降、精神淡漠等认知及精神障碍;头部MRI在T2及Flair序列上见到了双侧颞叶内侧、海马区的高信号病灶,脑电图见到多导广泛的高幅慢波及棘慢或尖慢综合波等癫痫样放电;血及脑脊液LGi1抗体均阳性,同时血甲状腺抗过氧化物酶抗体及甲状腺抗球蛋白抗体均明显增高,提示叠加了Hashimoto脑炎,此外尚合并部分其他自身抗体的阳性;在接受了大剂量甲基强的松龙冲击并逐渐减量的治疗方案后,患者病情迅速缓解好转,随访1 y未再复发。结论抗LGi1抗体阳性边缘系统脑炎作为一种罕见的以损伤边缘系统为主的自身免疫性脑炎,在边缘系统脑炎基本表现的基础上,有其特殊的临床变现。同时还可以合并其他自身免疫相关脑炎及自身抗体阳性,尽早明确诊断并给予一线的免疫治疗可明显改善患者预后。

尿多酸肽在人胶质瘤中的抗瘤作用

目的:研究人尿萃取物尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对人胶质瘤细胞SWO-38增殖及分化的影响。方法:体外实验采用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞存活与集落形成的影响,体内实验利用裸鼠移植瘤试验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用。HE染色观察CDA-Ⅱ作用后SWO-38的形态学改变。结果:SWO-38经1～5mg/mLCDA-Ⅱ处理3天后,细胞增殖抑制率为39.49%±5.27%～65.05%±5.89%,CDA-Ⅱ的IC50为2.52mg/mL;0.3～2.1mg/mLCDA-Ⅱ处理SWO-3810天后,集落形成抑制率为23.45%±0.62%～96.22%±1.01%,IC50为1.03mg/mL。这种抑制效应呈剂量依赖性。经腹腔注射给药28天后,见高低剂量CDA-Ⅱ均可显著抑制裸鼠体内SWO-38增殖,抑瘤率为79.94%、47.77%(P<0.05,n=10)。CDA-Ⅱ诱导SWO-38出现细胞分化的形态学改变。结论:CDA-Ⅱ对人胶质瘤细胞SWO-38有较好的抗瘤作用,是很有潜力的天然抗胶质瘤药物。

IL-18对胶质瘤大鼠肿瘤组织中CD80、CD86及MHC Ⅰ类分子、Ⅱ类分子的影响

目的观察转染IL-18基因的大鼠胶质瘤细胞疫苗9L/IL-18对大鼠胶质瘤肿瘤组织中CD80、CD86及MHCⅠ类分子、MHCⅡ类分子的影响,探讨IL-18在胶质瘤中的抗肿瘤作用。方法 F344大鼠随机分为3组,每组7只,分别接种9L/IL-18、9L/LXSN和9L细胞,流式细胞术检测CD80、CD86、MHCⅠ类分子、MHCⅡ类分子在肿瘤组织中的表达。结果 CD80、CD86、MHCⅠ类分子在接种9L/IL-18细胞组大鼠的肿瘤组织中的表达均明显高于接种9L/LXSN细胞组和接种9L细胞组大鼠的肿瘤组织中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);CD80、CD86、MHCⅠ类分子在接种9L/LXSN细胞组和接种9L细胞组大鼠的肿瘤组织中的表达,差异无统计学意义(P>0.05);MHCⅡ类分子在3组中的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-18通过促进肿瘤细胞表面CD80、CD86、MHCⅠ类分子的表达,促进树突状细胞分化成熟,进而激活T细胞,增强肿瘤细胞的抗原活性,提高免疫系统的监视功能,发挥抗肿瘤作用。

抑癌基因p16蛋白在脑胶质瘤中的缺失及意义

目的 研究p16蛋白的缺失率与脑胶质瘤恶性程度的关系。 方法 应用SP免疫组化法检测72例人脑胶质瘤，4个人脑体外恶性胶质瘤细胞系及10例正常脑组织中抑癌基因p16蛋白的表达。 结果 正常脑组织、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、CL中p16蛋白的缺失率分别为0，10％，31．8％，63．2％，71．4％，100％。脑胶质瘤细胞系、高恶度脑胶质瘤（WHO，Ⅲ级～Ⅳ级）与低恶度脑胶质瘤（WHO，Ⅰ级～Ⅱ级）之间差异显著（P ＜0．05）。 结论 p16蛋白的缺失率与脑胶质瘤的病理分级和恶性程度密切相关，提示p16基因在脑胶质瘤的发生，发展过程中起重要作用。

腺病毒介导的p16基因对TJ899细胞系活性的影响

目的 研究五型腺病毒载体 (Ad5 )携带p16基因对恶性脑胶质瘤细胞系TJ899生长状态的影响。方法 免疫组化 (SP法 )测定p16蛋白表达 ,四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法和克隆形成实验测定恶性脑胶质瘤细胞系生长状态。结果 重组体腺病毒能介导p16外源基因在恶性脑胶质瘤细胞系TJ899细胞中阳性表达 ,6d时肿瘤细胞生长抑制率为 93% ,并且能显著地抑制肿瘤细胞的克隆形成能力。结论 腺病毒介导p16基因能在肿瘤细胞中表达 。

重组腺病毒携带外源p16基因抑制人脑恶性胶质瘤细胞系生长的研究

目的研究5型腺病毒载体(Ad5)携带外源p16基因对人脑恶性胶质瘤细胞系TJ899和TJ905生长状态的影响。方法免疫组化(S-P法)测定P16蛋白表达,甲基噻唑基四唑(MTT)法和克隆形成实验测定恶性脑胶质瘤细胞系生长状态。结果重组体腺病毒能介导p16外源基因在恶性脑胶质瘤细胞系TJ899和TJ905细胞中呈阳性表达,6 d时肿瘤细胞生长抑制率分别可达93.60%和98.28%。并且能显著地抑制肿瘤细胞的克隆形成能力。结论腺病毒介导p16基因能在肿瘤细胞中表达,并能明显抑制不同人脑恶性胶质瘤细胞系的生长状态。

白介素13介导的卡莫司汀聚合物胶束靶向性治疗脑胶质瘤研究

目的:以白介素13(IL-13)作为肿瘤主动靶向配体,构建能够穿透血脑屏障的胶束递药系统,延长卡莫司汀(carmustine,BCNU)在脑部消除半衰期,以实现其增效减毒。方法:以二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇(DSPE-PEG)/二氨基聚乙二醇硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE-PEG-NH2)为载体,包载抗肿瘤药物BCNU,采用薄膜水合法制备载药胶束,再通过EDC/NHS缩合法将IL-13锚定在聚合物胶束的表面,制备具有主动脑靶向能力的胶束载药系统(BCNU-loaded IL-13 modified micelle,BCNU-M-IL13)。通过考察胶束粒径、Zeta电位、形态学、包封率、体外累计释放等指标,评价胶束的药剂学性能;通过MTT法考察载药胶束对人源脑胶质瘤BT325细胞的抗增殖作用;同时通过考察静脉注射载药胶束后脑组织匀浆的药物半衰期,评价其脑部靶向及滞留性能。结果:BCNU-MIL13粒径为(86.6±1.2)nm,表面电位为(-18.6±2.1)m V,透射电镜结果显示胶束外观圆整,粒径分布窄,BCNU载药量为(3.8±0.1)%,包封率为(93.5±2.7)%;其48 h累计释放率为(48.6±2.7)%;体外抗肿瘤活性实验表明BCNU-M-IL13对BT325的IC50为(44.9±0.5)μmol·L-1;脑组织匀浆的半衰期为1.7 h。结论:本研究首次制备得到BCNU-M-IL13,制备工艺简单,并对其制剂学性质进行了考察,结果表明其制剂学性能优异,且与游离药物相比,体外抗肿瘤活性明显增强,脑内半衰期得到显著改善。

转染P^(53)基因对胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致癌性的作用研究

探讨转染野生型P^(53)（wt一P^(53)）和突变型P^(53)（mtP^(53)）基因，对人胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致瘤性的影响及意义。方法：采用质脂体介导法，分别将wt一P^(53)和mt一P^(53)基因导入人胶质瘤细胞株SHG44，体内外检测转导细胞的生长状况和裸鼠致瘤性。结果：转染mt一P^(53)基因的细胞株，G418筛选细胞集落数、软琼脂平皿细胞集落数以及裸鼠瘤组织重量和体积，均显著高于对照组（P＜0．01）；而转染Wt一P^(53)基因的细胞株均显著低于对照组（P＜0．01），表明导入wt一P^(53)基因的细胞株，瘤细胞生长速度明显低于对照细胞株和导入。mt一P53基因的细胞株，即导入mt一P^(53)基因的细胞株瘤细胞生长速度最快，而导入Wt-P^(53)基因的细胞株瘤细胞生长速度最慢。结论：Wt一P^(53)基因能有效地抑制人胶质瘤细胞生长；mt一P^(53)基因则可以明显地促进瘤细胞生长。

恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展

恶性神经胶质瘤是成人中最常见和最具侵袭性的原发性脑肿瘤,其显著的神经系统症状和无法治愈的特性给患者及其家庭带来了巨大的痛苦和严重的医疗负担。由于当前标准治疗方案难以达到理想效果,患者中位数生存期不足15个月。血管生成是恶性胶质瘤的标志,现已成为重要的治疗新靶标。本文回顾了抗血管治疗的作用机制和抗血管药物在恶性胶质瘤治疗的临床应用探索,并简要讨论了恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展。

胶质瘤组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3表达及其对U87细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨胶质瘤组织中Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)表达及其对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2011年4月至2017年4月于新乡市中心医院手术切除的胶质瘤组织及癌旁组织(距瘤旁边缘>2 cm)标本各73例,采用免疫组织化学法检测胶质瘤组织和癌旁组织中BAG3蛋白表达;培养人胶质瘤U87细胞,待细胞融合度达70%以上时随机分为siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组,siRNA-BAG3组细胞转染BAG3干扰序列,siRNA-对照序列组细胞转染阴性对照序列,空白对照组细胞不作任何处理,转染后继续培养48 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测U87细胞中BAG3 mRNA表达,Western blot法检测U87细胞中BAG3蛋白表达,细胞计数试剂盒-8检测U87细胞增殖情况,克隆形成实验检测U87细胞克隆能力,流式细胞仪检测U87细胞凋亡情况,Transwell小室检测U87细胞侵袭能力。结果胶质瘤组织中BAG3蛋白高表达率为73.97%(54/73),低表达率为26.03%(19/73);癌旁组织中BAG3蛋白高表达率为36.99%(27/73),低表达率为63.01%(46/73);胶质瘤组织中BAG3蛋白高表达率显著高于癌旁组织(χ~2=20.215,P<0.05)。胶质瘤组织中BAG3蛋白表达与患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤直径及Karnofsky评分无关(P>0.05),而与肿瘤分级有关(P<0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞中BAG3 mRNA相对表达量分别为1.42±0.11、2.17±0.12和2.31±0.18;siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞中BAG3蛋白相对表达量分别为0.20±0.12、0.84±0.13和0.92±0.12;siRNABAG3组U87细胞中BAG3 mRNA及蛋白相对表达量显著低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞中BAG3 mRNA及蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72、96 h时,siRNA-BAG3组U87细胞增殖能力显著低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组U87细胞克隆形成数分别为30.76±6.19、81.32±3.55、85.07±3.05;siRNA-BAG3组U87细胞克隆形成数显著少于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组U87细胞克隆形成数比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组细胞凋亡率分别为(21.43±6.89)%、(5.50±2.95)%、(7.37±3.31)%;siRNA-BAG3组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-对照序列组与空白对照组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA-BAG3组、siRNA-对照序列组和空白对照组侵袭细胞数分别为116.92±8.82、179.00±11.64、172.48±18.16,siRNA-BAG3组侵袭细胞数显著少于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05),siRNA-对照序列组与空白对照组侵袭细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BAG3蛋白在胶质瘤组织中呈高表达,且与肿瘤恶性程度有关,特异性沉默人胶质瘤U87细胞中BAG3基因可有效抑制细胞增殖及侵袭能力。

人树突状融合细胞诱导体外抗脑胶质瘤活性的研究

背景与目的:树突状融合细胞疫苗作为一种有效的抗原提呈细胞在癌症治疗上很有前景,但应用于人脑胶质瘤治疗的尝试仍不多,在国内仍是空白。本实验使用人脑胶质瘤细胞 T98G 和胶质瘤患者的外周血PBMC 诱导的 DC 融合制备 DC-肿瘤融合细胞(FC),并研究其体外诱导的抗胶质瘤活性。方法:采用 PEG 法进行细胞融合,采用混合淋巴细胞反应和乳酸脱氢酶法(LDH)释放法来分别评价 FC 刺激 T 淋巴细胞增殖能力和FC 致敏的 T 淋巴细胞对 T98G 的杀伤能力。结果:建立了 DC-人脑胶质瘤融合细胞(FC)的制备方法,经过1.5Gy 照射的 FC 致敏患者外周血 T 细胞,对 T98G 的杀伤明显高于仅用单纯 DC 或 T98G致敏的 T 细胞(P<0.01),而且杀伤 T98G 的能力随 E/T 比率的增加而由20%上升到88%,但对 MCF-7的杀伤仅在10%左右,显著低于对 T98G 的杀伤(P<0.01)。同时致敏的 T 细胞在负载 T98G 裂解物(1yaate)的自体 DC 的刺激下引起的增殖高于仅用单纯 DC 或 T98G 致敏的 T 细胞,具有显著性差异(P<0.05);对于已经致敏的 T 淋巴细胞,负载lysate 的自体 DC 所引起的 T 细胞增殖明显高于自体 DC 或 lysate 的作用(P<0.01)。结论:本实验所制备的 FC经过1.5 Gy 照射后可以有效致敏患者外周血 T 细胞.并在负载抗原的 DC 的刺激下可以在体外扩增。致敏的患者外周血 T 淋巴细胞是可以进行特异性杀伤的 CTL,杀伤能力随效靶比增高而上升。本实验结果为将 FC 应用于人脑胶质瘤临床治疗提供了实验依据。

8例自身免疫性脑炎的病例分析并文献复习

目的探讨自身免疫性脑炎的临床表现、磁共振(MRI)图像、脑脊液特点及治疗转归。方法回顾性分析我院8例(自2012年1月-2016年1月)自身免疫性脑炎患者的临床资料。结果 8例患者平均发病年龄为44岁,其中有4例抗NMDA受体脑炎,3例LGI1蛋白抗体阳性边缘系统脑炎,1例抗GABABR脑炎,所有患者(100%)均有认知功能损害和精神症状;5例(62%)出现癫痫发作;3例(37%)出现不自主运动和自主神经功能障碍。4例(50%)患者脑电图存在异常;4例(50%)患者有磁共振检查异常信号;1例发现肺癌。结论以认知功能损害、精神行为异常、癫痫发作为主要表现的患者,要警惕自身免疫性脑炎的可能,以免误漏诊。

去甲二氢愈创木酸对胶质瘤诱导的血管内皮细胞成型的作用

目的 观察去甲二氢愈创木酸 (NDGA)对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞成型的影响并初步探讨其机理。 方法 采用在 型胶原凝胶上的细胞立体培养和内皮 -胶质瘤细胞的联合培养法 ,观测人恶性胶质瘤细胞系SHG- 44细胞或其条件培养基对人脐静脉内皮细胞系 ECV- 30 4细胞形成管腔样结构的影响 ,同时以免疫组织化学结合图像分析的方法检测 SHG- 44细胞 VEGF、b FGF蛋白的表达。 结果 10 0 μmol/ L 的 NDGA作用 1～ 3d后 ,SHG- 44细胞 VEGF、b FGF的表达明显降低。联合培养 3d左右 ,胶质瘤 SHG- 44细胞及其条件培养基均能诱导内皮细胞在 型胶原凝胶上拉长并形成管腔样结构 ;而 10 0 μm ol/ L 的 NDGA可明显抑制内皮细胞变长和管腔样结构的形成 (P<0 .0 1)。 结论 NDGA对胶质瘤细胞诱导的血管成型有抑制作用 ,此作用可能与瘤细胞 VEGF、b FGF表达减低有关 ,提示

聚乳酸共聚物复合缓释药物的材料特征与实验应用

背景:聚乳酸共聚物复合药物缓释材料能够降低药物的毒副作用,延长药物作用时间,提高药物治疗效果,是目前药物研究的热点之一。目的:明确各种聚乳酸共聚物复合药物缓释材料的特征以及实验应用效果。方法:将不同种类的药物与聚乳酸进行共聚结合形成聚乳酸共聚物复合药物缓释材料,分析多种聚乳酸共聚物复合药物缓释材料的释药特征,并分析动物实验研究中聚乳酸共聚物复合缓释药物材料的治疗效果。结果与结论:研究发现多种治疗药物均可以与聚乳酸结合形成聚乳酸共聚物复合药物缓释材料系统,其中包括抗肿瘤类药物、抗菌、抗病毒类药物、抗结核类药物、心脑血管疾病防治类药物以及代谢类药物。这些药物与聚乳酸结合形成共聚物缓释系统后,可以延长药物作用时间,有效稳定血药浓度,达到靶向性治疗的作用,明显提高药物治疗作用效果。