Detrimental Effect of Free Radicals on Tissues in Rat with Burn Shock

A model of burn shock was reproduced in rats and the changes of water content andmalondialdehyde(MDA)concentration in tissues were measured.The results showed that there wasa significant increase of MDA concentration and water content in lung and bumed skin post burnand a positive correlation was found between MDA level and water content.Pretreatment withsuperoxide dismutase(SOD)prevented effectively lung and skin from edema.The role of oxygen freeradicals in vascular permeability disturbance and development of edema in burns was discussed.

Direct detection of oxygen free radicals produced in the viscera of burned rats using electron paramagnetic resonance spectroscopy

To detect superoxide anion (O - 2 ) signals in the heart, liver, lung and kidney tissues after burns. Methods: Twenty four male rats were randomized into 4 groups. The rats of experimental groups were immersed in 100℃ water for 15 seconds and 25% third degree burn was created. Thoracotomy or laparotomy was performed at 5, 10, 15, 20 and 30 minutes after burn, and specimens of the heart, lung, liver kidney were obtained for burned rats. The specimens were then preserved in liqu id nitrogen for cryo preservation and detected immediately using EPR. Results: The signals of superoxide O radical appeared in the he art, lung, 1iver and kidney specimens 10 15 minutes after burn. Conclusions: There is a direct evidence of oxygen free radicals (OFRs) injury to viscera of burned rats between 10 15 minutes after burn.

氧自由基对烫伤大鼠延迟复苏后肠上皮细胞凋亡的影响

目的 :观察烧伤延迟复苏后肠粘膜上皮细胞凋亡的发生规律及与氧自由基损伤的关系。方法 :15 0只雄性 Wistar大鼠随机分为 A组 (烫伤立即复苏组 ,n=6 0 )、B组 (烫伤延迟复苏组 ,n=5 0 )、C组〔N 乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗组 ,n=2 0 )和 D组 (别嘌呤醇治疗组 ,n=2 0 )。 30 %总体表面积 (TBSA ) 度烫伤大鼠伤后 6小时进行复苏。观察伤后肠粘膜上皮细胞凋亡发生规律 ;测定 A、B组伤后 3、6、12、2 4、48小时和 C、D组伤后 12、2 4小时肠粘膜丙二醛 (MDA)、黄嘌呤氧化酶 (XO)、总巯基 (TSH)和非蛋白巯基 (NPSH)的变化。结果 :A组和B组伤后肠上皮均发生严重的细胞凋亡 ,高峰期在伤后 12和 2 4小时 ,但 B组凋亡发生早且更严重 ;烫伤后肠粘膜 MDA、XO均呈上升之势 ,而 TSH和 NPSH则呈逐渐下降之势。C组伤后肠粘膜 DNA断裂百分率、MDA显著低于 B组 ,而 NPSH含量则显著高于 B组。D组肠粘膜 XO水平显著下降 ,DNA断裂百分率无显著变化。B组肠粘膜 DNA断裂百分率与 MDA和 XO变化呈显著正相关 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而与 NPSH的变化则呈显著的负相关 (P<0 .0 5 )。结论 :延迟复苏可使烫伤后肠上皮细胞凋亡率显著上升 ;肠粘膜上皮细胞凋亡发生与其氧化应激关系密切 ;抗氧化剂 NAC可有效降低肠上皮细胞凋亡 。

依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone,ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用.方法:在大鼠脓毒性休克后1h用3个剂量ED(6.0,3.0和1.5mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变.结果:与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化.结论:ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及川芎嗪的保护效应

目的：探讨氧自由基在家兔低血容量性休克再灌注损伤中的作用，并观察川芎嗪对其有无保护效应。方法：制备家兔低血容量性休克模型，检测血浆和组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为川芎嗪保护组和未用川芎嗪的非保护组，并进行比较。结果：休克前两组动物ＳＯＤ活性及ＭＤＡ值均无统计学差异。休克９０分钟时两组动物ＳＯＤ活性均显著下降（川芎嗪保护组为１８７±３６ＮＵ／ｍｌ，非保护组为１８９±３７ＮＵ／ｍｌ），ＭＤＡ值均显著升高（保护组８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ，非保护组８．１０±０．８８μｍｏｌ／Ｌ）；休克再灌注后，保护组ＳＯＤ活性逐渐上升，休克再灌注３小时后接近休克前水平（３４２±２９ＮＵ／ｍｌ），明显高于休克９０分钟（１８７±３６ＮＵ／ｍｌ）和非保护组同时相水平（１２１±２２ＮＵ／ｍｌ）；保护组ＭＤＡ逐渐下降，休克再灌注３小时后（６．００±０．６２μｍｏｌ／Ｌ）明显低于休克９０分钟时（８．１０±０．９０μｍｏｌ／Ｌ）及非保护组同时相水平（９．３０±０．９６μｍｏｌ／Ｌ）。此外，川芎嗪保护组心、肝、肾、肠道组织ＳＯＤ活性明显高于非保护组ＳＯＤ活性；心、肝、肠道ＭＤＡ含量明显低于非保护组ＭＤＡ值。?

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的 :探讨地塞米松对失血性休克再灌注损伤的防治作用。方法 :制备家兔失血性休克模型 ,随机分为地塞米松保护组 ( 组 )和未用地塞米松对照组 ( 组 ) ,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物 (NOP)、丙二醛(MDA)含量及平均动脉压 (MAP)。结果 :休克前 2组动物 NOP、MDA及 MAP间均无统计学差异。休克 90分钟时 2组动物 NOP、MDA均明显升高 ,MAP均显著下降。再灌注后 , 组 NOP及 MDA均逐渐下降 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显低于休克 90分钟和 组同时间点水平 ; 组 MAP逐渐上升 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显高于休克 90分钟和 组同时间点水平。此外 , 组心、肺、肝、肾、肠道组织 NOP及MDA含量均明显低于 组。结论 :地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平 ,减轻脂质过氧化反应 。

LPS、PLA_2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H^+ -ATPase的影响

目的：研究细菌内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）及自由基对质子跨膜转运及H+－ATP酶的影响。方法：采用正常大鼠，制备线粒体、亚线粒体（SMP），用SMP与LPS（100μg／ml）、PLA2（10u／ml）、FeSO4；／VitC（30／900μmol／L）分别共同温育（30C，30min），用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4／VitC共同孵育，测定H+－ATP酶、PLA2、MDA。结果：LPS、PLA2、FeSO4／VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变，LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高（P＜0．05），LPS、PLA2可引起H+－ATP酶的活性进行性下降，小剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性升高，大剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性降低。结论：LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因．自由基与H+－ATP酶损伤密切相关。

针刺足三里穴减轻烫伤大鼠肠缺血引起的氧自由基损伤

目的：观察针刺足三里穴对大鼠烫伤早期肠缺血和氧自由基损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠40只,随机分为烫伤＋电针组、烫伤＋假针组、迷切＋烫伤＋电针组和迷切＋烫伤＋假针组,每组10只。用沸水（96℃,15 s）造成大鼠背部35%总体表面积Ⅲ度烫伤。伤后20 min开始,电针组持续针刺双侧足三里30 min,强度为2 mA,2~100 Hz;假电针组刺激非经非穴（足三里外侧旁开0.5 cm）30 min;迷切组先切断腹腔迷走神经再烫伤。于烫伤后6 h测定小肠血流量;然后处死大鼠,取肠组织测定丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和二胺氧化酶（DAO）活性及肠组织含水率（WCR）。结果：烫伤后6 h,与其余3组相比,烫伤＋电针组小肠血流量和DAO活性显著增加,XOD、MDA和WCR显著降低（均P〈0.01）。与烫伤＋假针组相比,两迷切组XOD和MDA水平显著增高,血流量和DAO活性显著降低（P〈0.05）;两迷切组比较,上述指标的变化无统计学差别（P〉0.05）。结论：电针足三里显著增加烫伤大鼠肠黏膜血流量和DAO活性,减轻肠组织水肿和过氧化损伤,其机制可能与兴奋胆碱能通路有关。

大黄对烫伤后大鼠体内氧自由基的清除作用

目的：研究大黄对氧自由基的清除作用及其机制。方法：应用大鼠烫伤模型，采集小肠和肝脏标本，测定组织内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ Ｐｘ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）的活力。结果：烫伤后大鼠小肠和肝组织内ＧＳＨ Ｐｘ 和ＳＯＤ大量消耗，而大黄治疗组大鼠上述组织内ＧＳＨ Ｐｘ 和ＳＯＤ数量明显高于烫伤组（Ｐ均＜ ０．０１）；烫伤后小肠和肝脏内ＸＯ大量产生，大黄能明显降低小肠和肝组织内ＸＯ的产生（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：大黄能降低烫伤后大鼠小肠和肝脏内氧自由基的产生，其作用机制可能与减少组织内ＸＯ的产生有关。

丹参对烧伤大鼠肝细胞线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨丹参对烧伤大鼠肝细胞线粒体呼吸功能及氧自由基的影响。方法:将96只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A)、模型组(B)和丹参组(C);B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烫伤。在伤后1、2和6 h动态检测肝细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:①伤后2 h内,B、C组肝细胞线粒体内细胞色素aa3水平均无显著降低(P均>0.05)。伤后6 h,B、C组肝细胞线粒体内细胞色素aa3水平显著低于A组(P均<0.05);同时C组显著高于B组(P<0.05)。②伤后1 h开始,肝细胞线粒体内细胞色素C水平、能荷和SOD活性下降;且C组显著高于B组(P均<0.05)。结论:丹参能显著提高肝细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平;明显改善大鼠烧伤后肝细胞线粒体呼吸功能,减少氧自由基的产生。

氧自由基对严重烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响

目的探讨氧自由基对烧伤后红细胞免疫粘附功能的影响。方法于伤后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d和35d，观察RBC-C3b受体花环形成率(RC3b RR)和RBC-IC花环形成率(RICR)，以及SOD、Lpo-MDA、CAT、GSH-px和GSH水平的变化，并进行相关性分析。结果①伤后RC3bRR显著下降，RICR显著升高(P∨0.05～0.001)，但4wk后逐渐恢复至正常。②伤后SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平显著下降，Lpo-MDA的水平则显著上升(P∨0.05～0.001)，至少伤后3wk才恢复到正常水平。③RC3bRR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平呈显著的正相关(r值依次分别为:0.601，0.799，0.715和0.597)，与Lpo-MDA的水平呈显著的负相关(r=-0.564)；RICR与SOD、CAT、GSH-px和GSH的水平也呈显著的负相关(r值依次分别为:-0.359、-0.577、-0.420和-0.427)，与Lpo-MDA的水平则呈显著的正相关(r=0.433)。结论红细胞膜极易产生脂质过氧化作用，烧伤后自由基损伤的程度，可直接影响红细胞膜的功能，特别是红细胞免疫粘附功能。在烧伤治疗过程中，提示减少机体自由基的产生，提高患者红细胞免疫粘附功能是十分必要的。

特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时肝细胞氧化应激的影响

目的 观察免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对内毒素休克时肝细胞氧化应激的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)之间的关系。方法 给新西兰白兔一次性静注内毒素(LPS)80×109cfu/kg,免疫吸附组和空灌流组分别于1小时后经抗TNF-α单克隆抗体亲和免疫吸附柱或未偶联抗体的空灌流柱进行血液灌流2小时,对照组不予血液灌流,观察血浆NO-2和丙二醛(MDA)含量、全血超氧化物歧化酶(SOD)活力、肝组织中MDA含量和SOD活力以及肝功能变化。结果 免疫吸附治疗后,血浆和肝组织中MDA含量明显下降,全血和肝组织中SOD活力显著增高;血浆NO的生成显著减少,但又高于注射LPS前水平;肝功能损害明显减轻。结论 免疫吸附特异性清除循环TNF-α既明显抑制了内毒素休克时肝细胞氧化应激,又使NO浓度保持在一定范围内,可能是该方法能明显减轻内毒素性肝损害的重要原因。

黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的 比较黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔 2 4只。随机分为三组 ,H组 (n =8) :10g/kg黄芪注射液治疗组 ;S组 (n =8) :2 5mg/kg山莨菪碱注射液治疗组 ;C组 (n =8) :生理盐水对照组。复制失血性休克模型 ,观察肺湿干重比 (W/D)、肺组织损伤评分 ,测定血浆超氧化物歧化酶和丙二醛。结果 光学显微镜下可以观察到 ,C组肺脏呈重度或极重度损伤 ;H组和S组肺脏呈轻度或中度损伤。C组D/W值及肺损伤评分明显大于H、S组 (P <0 0 1) ,H、S两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。C组血浆超氧化物歧化酶明显低于其它两组 ,丙二醛明显高于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;H组血浆超氧化物歧化酶明显高于其它两组 ,丙二醛明显低于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 1)。结论 对于失血性休克兔肺组织中 ,黄芪比山莨菪碱具有更强的清除氧自由基作用 ,但两者对肺缺血再灌注损伤有相似的保护作用。

还原型谷胱甘肽对体外冲击波碎石术肾功能损害的防护

目的研究还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)体外冲击波碎石术(ESWL)对肾功能的损害的保护作用。方法接受ESWL治疗的肾结石患者32例,随机分为阿拓莫兰组和对照组,每组16例。阿拓莫兰组在ESWL开始时及ESWL后1、23、、4天静滴阿拓莫兰1.2g加0.9%生理盐水250ml,对照组静滴0.9%生理盐水250ml。两组于ESWL前1天及后1、4、7天取血、尿标本,观察ESWL后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿N-乙酰--βD氨基葡萄糖苷酶/肌酐(NAG/Cr)的变化。结果两组在ESWL后血清SOD活力均降低,血清MDA和尿NAG/Cr则均升高,而阿拓莫兰组SOD活力降低幅度和MDA、NAG/Cr升高幅度都远不及对照组明显。结论ESWL对肾脏的损害与肾组织氧自由基增多有关,还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)可减少肾组织氧自由基的产生,保护肾脏,缓解ESWL引起的肾损伤。

早期液体复苏联合2%氢气吸入对LPS致脓毒性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究脓毒性休克致ALI过程中氧自由基损伤情况,评价早期液体复苏和2%氢气吸入干预对肺损伤的影响。方法:LPS静脉注射建立脓毒性休克大鼠模型,随机分成4组:正常对照组(C),脓毒性休克对照组(S),早期液体复苏组(R),早期液体复苏+2%氢气吸入组(R+H2)。C组、S组、R组吸入气为空气,R+H2组吸入气为2%氢空混合气,其余机械通气参数相同,R组和R+H2组给与相同的液体复苏方案,维持平均动脉压于正常水平,记录各组生命体征及补液量。实验结束时各组采集动脉血行血气分析,采集肺组织标本检测肺W/D值,羟自由基、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力,光镜下观察肺组织病理改变。统计学组间比较采用t检验。结果:脓毒性休克致急性肺损伤过程中氧化损伤严重;R+H2组补液量及去甲肾上腺素用量明显低于R组(P<0.05),使W/D值明显降低,氧和指数改善,羟自由基、MDA、及MPO活力降低,SOD活力升高(P<0.05);H.E染色结果进一步提示R+H2组肺损伤程度较R组明显改善。结论:脓毒性休克致急性肺损伤过程中存在严重氧自由基损伤,早期液体复苏联合2%氢气吸入既保证了有效的血流动力学,又减少了补液量,降低了氧自由基损伤,从而减轻了肺损伤程度。

牛珀至宝丹及参麦液对内毒素休克大鼠肺损伤的保护作用

本实验用粗制大肠杆菌内毒素（ET）休克大鼠模型，依据中医开闭固脱治则，用牛珀至宝丹及参麦注射液治疗，观察其对ET休克大鼠肺脏损伤的保护作拥。结果表明牛珀至宝丹及参麦注射液可明显减轻ET休克大鼠肺组织损伤，表现为平均动脉压（MAP）下降程度减轻，肺泡腔内白细胞渗出及乳酸脱氢酶（LDH）释放减少，脂质过氧化损伤及肺组织学改变明显减轻。

特异性清除循环肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时氧自由基代谢的影响

为观察免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克时氧自由基代谢的影响，给新西兰白兔一次性静注内毒素８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ，免疫吸附组和空灌流组分别于１ｈ后经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱或未偶联抗体的空灌流柱进行血液灌流２ｈ，对照组不予血液灌流，观察血压、血浆ＴＮＦ－α活性和ＭＤＡ含量、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的变化。结果发现免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，低血压状态明显改善，血浆ＭＤＡ含量明显降低，全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著增高。提示免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α能显著减少氧自由基的生成，抑制脂质过氧化作用。

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。

乌司他丁对严重烧伤休克患者氧自由基的影响

目的:探讨乌司他丁在烧伤休克患者中抗氧自由基的作用。方法:将烧伤休克患者随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+乌司他丁给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果:B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论:乌司他丁可以对抗严重烧伤时机体因缺血再灌注损伤所产生的氧自由基。

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的 :探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用。方法 :健康SD大鼠 30只 ,随机均分成正常对照组 (NC组 )、失血性休克再灌注组 (HS R组 )和丹参治疗组 (SM组 )。实验结束时 ,取血进行肾功能检测 ,取肾组织测定超氧化物岐化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量 ,并作病理学检测。结果 :与NC组相比较 ,HS R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高 ,HS R组和SM组肾组织的SOD、GSH PX活性显著下降 ,而XOD活性、MDA含量明显增高 ,HS R组肾组织的NO含量明显增高 ;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS R组 ,SOD活性比HS R组明显增高 ,MDA和NO含量明显低于HS R组。肾组织病理学检测发现HS R组肾组织病变明显 ,SM组的肾组织病变较HS R组减轻。结论 :大鼠失血性休克再灌注后 ,肾功能下降 ,氧自由基参与肾脏的损伤过程 ,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用。