异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤病理特点分析并文献复习

目的探索异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤的病理形态特点、诊断要点及鉴别诊断。方法分析3例异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤,结合病理形态特点、免疫表型及与其他形态学特点和免疫表型类似的淋巴瘤的鉴别诊断,并进行文献复习。结果异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤形态学特点与普通型结外NK/T细胞淋巴瘤类似,免疫表型表现为部分T细胞标记阳性、CD56、细胞毒标记物、EBER ISH阳性、CD20弱-中等阳性,其余B细胞标记物CD79a、PAX-5均为阴性。其中2例肿瘤细胞阳性表达CD8。结论异常表达CD20的结外NK/T细胞淋巴瘤是一种罕见免疫表型的NK细胞源性淋巴瘤,需要综合分析抗体表达情况及和其他淋巴瘤进行鉴别诊断,免疫组织化学染色阳性模式以及多抗体联合应用对于明确诊断有重要作用。

韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型并异常表达CD20的外周T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨韦氏环伴滤泡辅助T细胞表型的外周T细胞淋巴瘤(Waldeyer’s ring peripheral T-cell lymphoma with T-follicular helper phenotype,wPTCL-TFH)临床病理学、遗传学特征及预后。方法收集1例wPTCL-TFH临床资料,对其病变组织行HE、免疫组化染色、EBER原位杂交及TCR基因重排检测,应用一代测序法检测IDH2 Exon4基因突变情况,并复习相关文献。结果患者女性,61岁,临床表现为咽痛、消瘦,无其他发热、盗汗等B症状。组织学表现为扁桃体实质内小-中等大淋巴细胞弥漫浸润。免疫表型:肿瘤细胞表达全T细胞标志物及滤泡辅助T细胞标志物:CD10、BCL6和PD-1,弥漫表达CD20,部分表达CD30(约10%);TCR基因单克隆性重排,IDH2基因未见突变。采用R-CHOP方案化疗6个周期,随访7个月,患者无瘤生存。结论wPTCL-TFH异常表达CD20者临床罕见,化疗中加入利妥昔单抗可能对CD20异常表达wPTCL-TFH有效,仍需更多的病例进一步证实。

抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性测定方法的建立

目的建立基于报告基因的抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性检测方法。方法以WIL2-S细胞系作为靶细胞,以Jurkat-NF-κB-Luc转基因细胞系作为效应细胞,对抗体的量效范围、孵育时间、诱导时间、效靶比及细胞接种密度进行优化,构建可用于测定抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性的报告基因法。依据ICHQ2的指导原则对方法进行全面验证,包括专属性、准确性、精密度、线性、稳定性。结果成功建立了具有量效关系的抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性检测方法,该方法的抗体起始浓度为500 ng/mL,稀释倍数为1∶4,共计8个浓度点(500,125,31.25,7.81,1.95,0.49,0.12,0.031 ng/mL),效靶比为4∶1,诱导时间为4 h。本方法具有良好的专属性;5个不同稀释组回收率样品经测定,相对效价分别为59.63%±4.57%,75.54%±4.05%,99.98%±9.63%,123.90%±5.54%和142.51%±12.82%;对应的回收率分别为93.17%±7.15%,94.42%±5.06%,99.98%±9.63%,99.12%±4.43%以及91.21%±8.21%,CV分别为7.67%,5.35%,9.63%,4.47%和9.00%,上述结果的变异系数CV值均<10%;实测效价与理论效价线性回归分析相关系数R^(2)=0.9823,线性良好;本研究建立的方法可以敏感检测出抗体结构变化对生物活性的影响,对双特异性抗体的稳定性检测有一定的指导意义。结论利用转基因细胞法成功建立了抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性检测方法,该方法专属性强、准确性高、重复性好,可用于评价抗CD3/CD20双特异性抗体生物学活性。

注射抗CD20单克隆抗体后发生荨麻疹性血管炎一例

患者,女,61岁。全身皮肤泛发红斑1天。起病前7天因“红斑型天疱疮”应用抗CD20单克隆抗体治疗。用药后躯干、四肢泛发水肿性红斑。结合组织病理诊断为荨麻疹性血管炎。给予甲泼尼龙、氯雷他定等治疗,4天后患者皮疹逐渐消退,原有红斑部位可见色素沉着斑。随访8个月,皮疹未复发。

原发纵隔CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤1例并文献复习

回顾性分析1例原发纵隔CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤病例的临床资料,并复习相关文献。患者,男,26岁反复胸痛3个月,影像学检查提示纵隔巨大占位,于外科行纵隔占位活检,术后免疫组织化学提示:CD20(-)、CD19(+)、PAX-5(+)、CD3(-)、CD5(-)、CD10(-)、TdT(-)、MUM1(+)、CD30(个别+)、Ki-67(约60%+)、BCL-2(+)、C-MYC(10%~20%)。诊断为CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤,予以多疗程联合化疗后,疗效欠佳,病情进展,失访。CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤侵袭性强,诊治难度大,预后差。

肺泡灌洗液中CCL20和CD200R对儿童迁延性细菌性支气管炎的诊断价值

目的研究肺泡灌洗液(BALF)中CC趋化因子配体20(CCL20)、细胞表面分子CD200受体(CD200R)对迁延性细菌性支气管炎(PBB)的诊断价值。方法选取2019年1月至2021年2月该院收治的136例PBB患儿作为PBB组。另选取同期在该院因支气管异物进行支气管镜检查的60例儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测BALF及血清中CCL20、CD200R水平。比较两组BALF及血清中CCL20、CD200R水平。根据PBB患儿是否存在复发难治性PBB,将PBB组患儿分为普通性组和复发难治性组,分析两组患儿的临床特征及BALF中CCL20、CD200R的水平。采用多因素Logistic回归分析复发难治性PBB发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析BALF中CCL20、CD200R对复发难治性PBB的诊断价值。结果PBB组BALF中CCL20水平明显高于对照组BALF中CCL20水平,BALF中CD200R水平明显低于对照组BALF中CD200R水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组血清中CCL20、CD200R水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。82例患儿纳入普通性组,54例患儿纳入复发难治性组。复发难治性组PBB患儿咳嗽持续时间、白细胞计数、C反应蛋白水平及BALF中CCL20、CD200R水平明显高于普通性组,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组性别、年龄、喘息、潜在病因、病原菌构成、淋巴细胞百分比及乳酸脱氢酶水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,咳嗽持续时间长、BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CCL20、CD200R二者联合检测诊断复发难治性PBB的曲线下面积为0.925,明显高于CCL20、CD200R单独检测的0.866、0.875(Z=3.724、3.418,P<0.05)。结论PBB患儿BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素,二者联合检测有助于诊断复发难治性PBB。

CD20阳性的肿瘤期蕈样肉芽肿

报告1例CD20阳性的肿瘤期蕈样肉芽肿。患者女,53岁,背部红斑伴瘙痒渐至全身12年,额部结节半年。皮肤科检查:额部见一直径约1 cm红色半圆形隆起性结节;面部、耳后、颏、颈部、腋下和手掌见较多红色略有浸润感和皱缩的斑疹和斑片,躯干、大腿见较多萎缩性褐色斑片。额部皮损组织病理检查:真皮内见淋巴样细胞弥漫增生,部分围绕附属器生长,大淋巴样细胞>25%,核扭曲,见核分裂象。免疫组化:CD3、CD4、CD5、程序性细胞死亡受体(PD-1)及CD20均(+),CD79a(部分+),CD8(散在+),CD30(>25%+),增殖核抗原(Ki-67)(30%~40%+)。T细胞受体(TCR)基因重排检测到单克隆阳性。诊断:蕈样肉芽肿(肿瘤期)伴CD20+和大细胞转化。

SCCLG-ALL-2016方案治疗初诊CD20抗原阳性儿童B-ALL的临床特点及生存分析

目的 探讨华南地区儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗协作组2016治疗方案(SCCLG-ALL-2016)对儿童B细胞起源ALL(B-ALL)中CD20抗原表达与一般临床特点以及预后之间的关系。方法 回顾性分析2016年10月至2023年12月期间在广东医科大学附属医院接受治疗的113例初诊B-ALL患儿的临床特点以及生存情况,分析其基本资料与临床特征、染色体核型、融合基因、临床危险度、骨髓缓解、复发情况及生存曲线。结果 113例初诊B-ALL患儿CD20阳性表达率23.01%;CD20阳性表达与性别、脾脏增大、初诊血小板计数以及融合基因方面存在显著统计学意义(P<0.05)。CD20抗原阳性组与CD20抗原阴性组患儿在初诊年龄、初诊白细胞计数、染色体核型、第15、33天骨髓残留情况以及复发方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。生存曲线分析结果显示,CD20抗原阳性组患儿的3年无事件生存(EFS)率为(75.3±10.2)%,CD20抗原阴性组患儿的3年EFS率为(85.2±4.3)%;两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CD20抗原阳性组患儿的总生存期(OS)率为(82.8±7.9)%,而CD20抗原阴性组患儿的OS率为(90.4±3.2)%,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在儿童B-ALL中,CD20抗原的表达与性别、脾脏情况、初诊血小板计数以及融合基因表达相关,但与其他一般临床特点和预后无关,CD20抗原不是B-ALL患儿预后的影响因素,脾脏是否增大、初诊白细胞计数、危险度及融合基因是影响B-ALL患儿预后的独立因素。

利妥昔单抗用于初诊CD20阳性B-ALL患儿的效果及预后分析

目的观察利妥昔单抗辅助CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿的疗效,探讨影响患儿预后的相关因素,并建立预后风险系数模型。方法收集2018年5月至2020年5月在该院初诊CD20阳性B-ALL的168例患儿的临床资料进行回顾性分析。根据治疗方法不同分为对照组(84例,采用CCLG-ALL2008方案治疗)和观察组(84例,采用利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗)。比较两组治疗效果和治疗期间不良反应的发生情况,分析影响观察组患儿预后的相关因素,并建立风险系数模型。结果观察组患儿近期疗效显著优于对照组(P<0.05),两组患儿治疗期间不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox回归模型分析显示T315I突变、FLT3突变、微小残留病灶(MRD)阳性及MLL/AF4阳性是观察组患儿预后的独立影响因素(P<0.05)。风险系数模型=0.287×X_(T315I突变)+0.940×X_(FLT3突变)+0.954×X_(MRD阳性)+1.416×X_(MLL/AF4阳性)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示该风险系数模型判断预后的AUC为0.840(95%CI:0.696~0.985,P<0.001),灵敏度为0.846,特异度为0.746。结论利妥昔单抗联合CCLG-ALL2008方案治疗初诊CD20阳性B-ALL患儿效果显著,其预后可能与T315I突变、FLT3突变、MRD阳性及MLL/AF4阳性相关,临床据此建立的风险系数模型对预后判断具有较高的准确性。

表达CD20的孤立性浆细胞瘤伴轻度骨髓浸润1例

伴t(11;14)的浆细胞肿瘤常同时表达CD20,而该类患者肿瘤细胞形态常表现为小成熟浆细胞,易与B细胞淋巴瘤混淆。本例患者以孤立性髓外占位为首发表现,组织活检病理免疫组化示CD20、CD79a阳性,病理会诊首先考虑为B细胞淋巴瘤,但经复习多次肿物活检及骨髓病理结果,结合免疫分型、基因重排及免疫固定电泳等结果,最终确诊为孤立性髓外浆细胞瘤伴轻度骨髓浸润,经局部放疗联合VRD(硼替佐米、来那度胺、地塞米松)方案4疗程后肿块明显缩小,考虑治疗有效。

CD20阳性的蕈样肉芽肿伴大细胞转化一例

CD20是B细胞的特异性抗体,也是与T细胞淋巴瘤鉴别诊断的最重要的一种抗体,近年有多例CD20阳性的T细胞淋巴瘤报道。MF发生大细胞转化可发生于全病程,但多以肿瘤期常见,大细胞转化常是预后不良的标志。本文报道一例CD20阳性的蕈样肉芽肿伴大细胞转化的病例。

CD20+胃肠道惰性T细胞淋巴增殖性疾病1例

患者女性,40岁,因反复腹泻9年,加重1周入院。实验室检查:白细胞、淋巴细胞、血小板、C-反应蛋白升高;大便及尿潜血阳性。腹部CT示:直肠中下段肠壁稍增厚,腹股沟超声示:双侧腹股沟见数个实质低回声结节,边界清楚,无融合。直乙肠镜示:回盲部、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠黏膜水肿明显,可见散在黏膜糜烂、溃疡,局部肠腔内黏膜呈结节样外观。

CD20阳性T细胞淋巴瘤的临床病理学特征及相关机制——2例患者临床报告

目的 探讨白细胞分化抗原20(cluster of differentiation 20,CD20)阳性T细胞淋巴瘤(T cell lymphoma,TCL)的临床病理学特征及相关发生机制。方法 筛选宝鸡市中心医院确诊的2例CD20阳性的TCL病例并回顾相关文献,分析该病的临床病理学特点;利用生物信息学及基因组学方法探讨其潜在的发生机制。结果 两例患者均为男性,年龄为39岁、82岁;病例1为胃肠道惰性T细胞淋巴组织增殖性疾病(gastrointestinal indolent T-cell lymphoproliferative disorder,ITLPD-GI),病例2为皮肤亲毛囊性蕈样肉芽肿(folliculotropic mycosis fungoides,FMF)(肿瘤期)。免疫组化结果显示,T细胞标志物CD3强阳性、CD4或CD8阳性、B细胞标志物CD20阳性、CD79α及PAX-5阴性。T细胞受体重排均呈单克隆性,发生机制可能与SIGLEC15和MS4A1基因在TCL的DNA复制过程中发生基因移位融合,导致二者在T淋巴细胞内高表达,从而促进CD20在TCL中异常表达。两例患者均未接受利妥昔单抗治疗,随访至今均带瘤生存。结论 CD20阳性TCL较为少见,易误诊为B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,BCL)。诊断应结合临床表现、病理组织学形态、免疫组织化学技术、基因分子检测技术等多种诊疗手段;探究CD20阳性TCL的潜在发生机制,将为后续临床治疗提供帮助。

CD20单抗联合苯达莫司汀治疗惰性淋巴瘤的疗效及安全性

目的探讨CD20单抗联合苯达莫司汀治疗惰性淋巴瘤的疗效及安全性。方法根据治疗方式的不同将90例惰性淋巴瘤患者分为对照组(n=44)和观察组(n=46),对照组患者给予化疗,观察组患者在对照组的基础上给予苯达莫司汀联合CD20单抗治疗。比较两组患者临床疗效、免疫功能指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))及不良反应发生情况。结果观察组患者的疾病控制率为82.61%,高于对照组患者的61.36%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于本组治疗前,CD8^(+)水平均低于本组治疗前,且观察组患者CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为76.09%,与对照组患者的77.27%比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论CD20单抗联合苯达莫司汀治疗惰性淋巴瘤患者的疗效显著,可提高患者的免疫功能,且不会增加不良反应。

CD20抗原及治疗性抗CD20抗体

CD20是人类B淋巴细胞表面特有的标识。它高表达于所有正常B细胞和多数恶性B细胞表面,不会发生明显的内化和脱落,是治疗非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’slymphoma,NHL)理想的靶抗原。其胞外区由43个氨基酸残基组成,但组成的抗原表位却异常多样。目前,已经有多种针对CD20抗原的抗体被FDA批准上市,用于B细胞非霍奇金淋巴瘤的治疗,都显示出良好的效果。

体外研究抗CD20单克隆抗体对骨髓瘤细胞的细胞毒性作用

目的 :体外探讨上调多发性骨髓瘤 (MM)细胞表面CD2 0抗原表达后 ,抗CD2 0单克隆抗体美罗华对骨髓瘤细胞的细胞毒性作用。方法 :将浓度为 (0 - 80 0 )× 10 3 U/L的重组人干扰素γ(hrγ -IFN) ,分别与 10例初治(初治组 )和 10例复发难治 (难治组 )的MM患者瘤细胞共同培养 ,流式细胞仪测定培养前后瘤细胞表面CD2 0的表达 ;应用MTT比色法分析不同浓度美罗华对CD2 0抗原表达上调后瘤细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 (AD CC)和补体依赖性细胞毒作用 (CDC)。结果 :hrγ -IFN浓度分别≥ 5× 10 4U/L或≥ 1× 10 5U/L ,可明显增加初治组或难治组瘤细胞表面CD2 0的表达 ,在用 8× 10 5U/Lhrγ -IFN上调瘤细胞表面CD2 0抗原的表达后 ,12mg/L和 16mg/L的美罗华分别能显著介导初治组和难治组效应细胞对MM瘤细胞的ADCC和激活CDC。结论 :体外hrγ -IFN上调MM瘤细胞表面CD2 0的表达后、抗CD2

CD20阴性原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

原发性CD20阴性弥漫性大B细胞淋巴瘤是一类罕见的淋巴细胞增殖性肿瘤,常起病于胃肠道、口腔、心包腔等人体腔隙,原发于神经系统者较为罕见。由于其具有高侵袭性、结外侵犯倾向、易产生化疗抵抗性等特点,为临床诊治带来很大挑战。扬州大学附属医院收治1例65岁CD20阴性原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤女性患者,常规化疗耐药,经放疗后选用Bruton酪氨酸激酶抑制剂联合PD-1抑制剂治疗,患者病情得到控制,较治疗前明显好转,该患者目前仍在继续规律治疗中。

抗CD20抗体治疗非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤（non—hodgkin＇s lymphoma，NHL）绝大多数是B细胞来源的，是最常见的血液系统恶性肿瘤，是威胁人类生命的10大恶性肿瘤之一。NHL还是我国目前发病率增长速度最快的血液系统恶性肿瘤。但是许多化疗药物对NHL的治疗效果并不好。1997年，疗效更好、副作用更小的抗CD20单克隆抗体——美罗华应用于NHL的治疗中，死亡率得到控制并逐渐下降。在之后的10年时间里，人们摸索出了多种基于美罗华的治疗方案，旨在提高美罗华功效、验证其他治疗性单克隆抗体和整合多种抗体的治疗方案，并取得了长足的进步，

抗CD20单克隆抗体治疗非霍奇金淋巴瘤的研究进展

非霍奇金淋巴瘤（NHL）是临床常见的造血系统恶性肿瘤,是威胁人类生命的10大恶性肿瘤之一.大多数NHL起源于B淋巴细胞,95% 以上的B细胞NHL表达CD20抗原.NHL对标准的治疗,包括放疗和化疗敏感,有效率高,但复发率也高.除了传统的抑制细胞生长的药物外，单克隆抗体的出现从本质上影响了人们对于非霍其金淋巴瘤（NHL）治疗的观念。

嵌合抗CD20 Fab′诱导Raji细胞凋亡

为了研究嵌合抗CD2 0基因工程抗体Fab′的抗肿瘤活性及其抗肿瘤机制 ,利用3H掺入法测定嵌合抗CD2 0Fab′对Raji细胞生长的影响 ,结果显示嵌合抗CD2 0Fab′对Raji细胞的生长具有抑制作用 ,利用流式细胞仪测定嵌合抗CD2 0Fab′诱导Raji细胞凋亡作用 ,结果显示嵌合抗CD2 0Fab′可诱导Raji细胞凋亡作用。这些实验结果证明嵌合抗CD2 0Fab′通过诱导Raji细胞凋亡的机制抑制Raji细胞生长。