水甘油通道蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及意义

目的研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达。结果油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0 h组明显升高(P<0.05)。模型组中,AQP3mRNA水平12 h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达最低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[(0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050±0.002)、(0.079±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性。

重组AQP9对L-02细胞脂质沉积的影响

目的构建人水甘油通道蛋白9(aquaglyceroporin9,AQP9)重组质粒,验证其在L-02肝细胞中的表达,并检测其对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的作用。方法从人肝脏组织中提取总RNA,RT-PCR获得AQP9基因,克隆到载体pEGFP-N1上,构建重组质粒pEGFP-N1-AQP9。将其转染L-02细胞,通过荧光显微镜观察其转染情况,RT-PCR和Western blot检测AQP9基因在细胞中的表达。通过油红O染色,测定甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量,检测其对L-02细胞脂肪变性模型的作用。结果成功构建pEGFP-N1-AQP9重组质粒,并能在L-02细胞中表达,将其转染L-02细胞脂肪变性模型后,油红O染色可见油酸/pEGFP-N1-AQP9转染组较油酸组细胞内脂质含量明显升高,油酸/pEGFP-N1-AQP9转染组细胞内甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量分别为(5.435±0.337)、(2.016±0.144)、(1.485±0.113)mmol/L,而油酸组分别为(3.218±0.220)、(1.538±0.193)、(1.024±0.148)mmol/L,两者之间差异有统计学意义(P<0.01),说明上调AQP9表达量可使其脂肪变性程度加重。结论 AQP9异常升高能够引起或加重非酒精性脂肪肝病。

AQP9在脑疾病中的研究进展

水甘油通道蛋白-9(AQP9)属于水通道蛋白家族,对水及一些小分子如甘油和尿素具有通透性。论文将集中论述与脑疾病相关的AQP9的最新发现。AQP9表达于星型胶质细胞和儿茶酚胺神经元,脑中AQP9的表达水平受血液中胰岛素浓度的调节,且其在糖尿病病人脑组织中高表达,该研究结果提示AQP9很可能参与脑部能量代谢;中风后AQP9在星型胶质细胞的诱导表达提示它参与细胞外过多乳酸的清除。在某些病理模型中,如全脑缺血或神经胶质瘤中,AQP9在脑中非茶酚胺神经元中也被诱导表达,然而,其功能还尚不明晰。

人水甘油通道蛋白9重组质粒的构建及表达

目的:构建人水甘油通道蛋白9(aquaglyceroporin9,AQP9)重组质粒,并检测其融合蛋白在真核细胞COS-7中的表达,为阐明AQP9在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用奠定基础。方法:通过RT-PCR方法从人肝脏组织中获得AQP9基因,插入pEGFP-N1质粒,构建重组质粒pEGFP-N1-AQP9,转染COS-7细胞,通过荧光显微镜检测其转染情况,RT-PCR和Western blot检测AQP9在真核细胞中的表达。结果:PCR及酶切鉴定显示插入人AQP9大小正确。测序鉴定显示,1个碱基发生突变,45位:A→G,为无义突变。通过RT-PCR和Western blot检测到AQP9表达,说明AQP9基因在COS-7细胞中表达并与绿色荧光蛋白融合,且具有免疫原性。结论:成功构建了pEGFP-N1-AQP9重组质粒,并在COS-7细胞中表达,为进一步研究AQP9在NAFLD发生发展中的作用奠定基础。

SL7207/pEGFP-N1-AQP9及SL7207/pshRNA-AQP9重组沙门菌的构建及表达

目的将人水甘油通道蛋白9(AQP9)真核表达质粒pEGFP-N1-AQP9及干扰质粒pshRNA-AQP9通过电穿孔转化减毒沙门菌株SL7207,并验证其表达情况,为阐明AQP9在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的作用奠定基础。方法从人肝脏组织中通过RT-PCR获得AQP9基因,克隆到载体pEGFP-N1上,构建真核表达质粒pEGFP-N1-AQP9,设计合成针对人AQP9的siRNA,退火形成双链shRNA,并插入pGenesil-1质粒中,构建干扰质粒pshRNA-AQP9,电穿孔转化减毒沙门菌株SL7207,通过PCR、Western blot验证其表达情况,并检测其稳定性。结果成功构建pEGFP-N1-AQP9及pshRNA-AQP9重组质粒,将其转化SL7207后,能在重组沙门菌中表达。结论成功构建SL7207/pEGFP-N1-AQP9及SL7207/pshRNA-AQP9重组沙门菌,为进一步研究AQP9对NAFLD的基因治疗奠定基础。

水-甘油通道蛋白基因与体脂代谢相关性研究进展

水-甘油通道蛋白在机体内各器官组织广泛表达,对维持机体多个器官系统的正常生理功能,甘油运输的调节,体内脂肪物质代谢具有重要的生理意义。本文对水-甘油通道蛋白基因的结构特点、在甘油运输和脂肪代谢中的重要作用以及基因遗传多态性与体脂性状相关性的研究进展进行综述。

水甘油通道蛋白7与原发性肝细胞癌的相关性研究

目的:检测水甘油通道蛋白7(aquaglyceroporin,AQP7)是否在肝组织中有表达,并观察其在原发性肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)组织及其配对癌旁肝脏(non-tumourigenic liver,NTL)组织,以及正常肝脏(normal liver,NL)组织中的表达差异,并结合临床病理探讨AQP7与HCC发生发展的相关性。方法:收集34例HCC患者的HCC组织及其配对NTL组织和4例NL组织,分别应用real-time PCR法、蛋白免疫印迹(Western blot)法、免疫组织化学技术,在基因与蛋白、定性及定位层面检测HCC及NTL、NL组织中AQP7的表达情况。收集临床病理资料,分析AQP7的差异表达与患者临床病理参数的相关性。结果:(1)AQP7在所有HCC及NTL、NL组织中均有表达,免疫组化结果显示其主要表达于肝细胞胞膜及胞浆。(2)在HCC组织中AQP7的表达量无论在基因还是蛋白水平明显低于NTL与NL组织,NTL与NL组织中AQP7的表达量无明显差异:m RNA水平,NL组表达量与NTL组相比,无统计学差异(P=0.072),HCC组表达量明显低于NTL组(t=3.841,P=0.000)及NL组(P=0.001);蛋白水平,NL组与NTL组无明显统计学差异(t=0.264,P=0.798),HCC组表达量明显低于NTL组(t=7.333,P=0.000)及NL组(t=5.648,P=0.011)。(3)应用多元线性回归分析法分析患者HCC组织中AQP7降低的差值与临床参数的相关性分析,发现有淋巴结转移的患者降低幅度更大(t=-2.837,P=0.008)。回归方程为:Y=1.612-0.472 X7(F=8.048,P=0.008)。结论:AQP7在人肝脏组织上有大量表达,主要表达于肝细胞胞膜及胞浆,且在HCC组织上表达较其配对NTL组织及NL组织表达明显降低,有淋巴结转移的患者降低幅度更大。

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9表达的影响

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠水通道蛋白7、9(AQP-7、9)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制模型大鼠,第8周分别处死正常组大鼠5只和模型组大鼠10只,模型组剩余大鼠再分为高脂饲料组、易善复组和清肝化痰活血方组,给药5周后,处死大鼠,留取血清、肝组织标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)及肝组织中AQP-7、9的表达;另肝组织经HE染色光镜下观察肝组织病理学变化。结果第8周时,模型组大鼠脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。第13周时,高脂饲料组大鼠肝细胞脂肪变性和炎症活动度计分与正常组、西药组和中药组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肝组织中AQP-7、AQP-9 mRNA的含量与正常组、西药组和中药组相比差异有统计学意义(P<0.01);清肝化痰活血方组大鼠肝组织脂肪变性程度和炎症活动度计分与高脂饲料组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清AST、ALT、TG、TC的含量与高脂饲料组比较明显下降(P<0.01),肝组织中AQP-7含量较高脂饲料组明显上升(P<0.01),AQP-9含量较高脂饲料组明显下降(P<0.01)。结论 AQP-7、9与非酒精性脂肪性肝炎的发病有关,清肝化痰活血方可能通过调节AQP-7、9的表达进而改善肝细胞脂质代谢起到防治非酒精性脂肪性肝炎的作用。

水通道蛋白9表达水平影响HepG2肝癌细胞的生物学行为及对As_2O_3的敏感性

目的研究水通道蛋白9(AQP9)表达水平对三氧化二砷(As2O3)诱导Hep G2肝癌细胞凋亡及对其生物学行为的影响。方法采用MTT法筛选As2O3对肝癌细胞Hep G2增殖抑制作用;将重组质粒p EGFP-N1-AQP9和pshRNA-AQP9转染肝癌细胞,反转录PCR检测AQP9 mRNA的表达,Western blot法检测AQP9蛋白表达;将As2O3加入转染后及未处理的Hep G2细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术分析周期和凋亡情况;TranswellTM实验验证迁移侵袭能力的改变;酶标仪检测caspase-3活性。结果重组质粒对AQP9有明显的过表达及抑制表达作用,转染p EGFP-N1-AQP9组肝癌细胞的增殖抑制作用明显大于单纯As2O3处理组,侵袭及迁移能力显著减弱,细胞周期停滞在G0/G1期,凋亡明显多于单纯As2O3处理组,活化的caspase-3活性最高。转染pshRNA-AQP9组细胞的增殖抑制作用及caspase-3活性小于单纯As2O3处理组,侵袭迁移能力强于单纯As2O3处理组,细胞周期停滞在G0/G1期的数量及凋亡率较少。结论调节AQP9的表达影响Hep G2肝癌细胞的生物学行为并影响As2O3对Hep G2肝癌细胞的敏感性。

反刍动物体内尿素循环及其转运蛋白的分子调控机制研究进展

虽然在哺乳动物体内都存在尿素循环利用机制,但是反刍动物由于瘤胃的存在而使得尿素循环在维系机体氮平衡和提高氮素利用效率等方面发挥着更加重要的生物学意义。通过瘤胃壁扩散或转运,血液中的尿素可进入胃肠道,在脲酶的作用下转化为氨态氮,从而为瘤胃微生物蛋白合成提供氮源。研究表明,尿素在瘤胃上皮的自由扩散速度较慢,而尿素转运蛋白可以介导尿素分子高效地进行跨膜转运,其也被认为是反刍动物尿素循环最重要的调控因子。然而,相关报道已经证实,尿素转运蛋白的表达和功能发挥受到日粮营养水平与结构组成、瘤胃内环境、动物年龄等因素的影响。本文以尿素循环为出发点,重点阐述了反刍动物体内尿素循环的特点、影响因素以及尿素转运蛋白的表达特征及其分子调控过程,以期从分子生物学角度解析反刍动物尿素循环的作用机制,从而为生产实践中动物氮素的精准营养提供理论依据和技术支撑。

水-甘油通道蛋白与砷代谢对人类疾病的影响

水-甘油通道蛋白家族(aquaglyceroporins, AQPs)在砷进出机体细胞中起着重要作用。AQPs可以促进砷转运到细胞中,有利于砷剂对疾病的治疗;也可以促进砷的外排,构成解毒通路。文章就目前AQPs与砷代谢的相关研究和作用机制进行综述。

油酸通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶途径调节水通道蛋白3和9的表达

目的 研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 （AQP3）和AQP9表达改变的相关信号转导机制.方法 采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定量聚合酶链反应与Western blot检测AQP3和AQP9表达改变情况；以常规培养的细胞为对照组,联合油酸及不同信号通路抑制剂诱导HepG2细胞,实时定量聚合酶链反应和Western blot方法检测AQP3和AQP9在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中表达改变的相关信号分子机制.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验. 结果 随着油酸刺激浓度的升高（0、250、500μmol/L）,肝细胞内脂肪变性程度增加,AQP3 mRNA表达逐渐下降,而AQP9 mRNA水平逐渐升高,油酸500μmol/L刺激下二者变化均最为明显,分别为0.47±0.18和1.57±0.21,与0 μmol/L组比较,差异均有统计学意义（t值分别为4.5450和3.0306,P值均＜0.05）；蛋白质水平检测结果与之一致.油酸联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂LY294002处理后,AQP9 mRNA水平升高到4.55±0.62,与对照组的1.00±0.10、油酸单独干预组的2.43±0.53和LY294002单独干预组的1.90±0.16相比,差异均有统计学意义（t值分别为9.7909、4.5018和7.1683,P＜0.01或P＜ 0.05）.p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂SB203580干预可使被油酸抑制的AQP3 mRNA水平恢复到与对照组相近水平（1.27±0.11）,AQP9 mRNA则从油酸明显上调的水平下降到0.38±0.09,与干预前相比,差异均有统计学意义（t值分别为5.7455和6.5727,P值均＜0.01）.细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059和c-Jun N端激酶抑制SP600125干预对AQP3和AQP9的蛋白和基因水平均无明显作用.油酸诱导后,磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶蛋白相对表达水平从0.21±0.02下降到0.13±0.03,磷酸化p38蛋白相对表达水平从0.58±0.06升高到1.02±0.10,差异均有统计学意义（t值分别为3.8431和12.5289,P＜0.01或P＜0.05）.结论 油酸通过激活p38 MAPK信号通路下调AQP3的表达,而通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶途径并激活p38MAPK途径刺激AQP9表达升高.

水通道蛋白9磷酸化对哺乳动物细胞中砷摄入的影响

目的研究水通道蛋白9(AQP9)mRNA表达水平、水通道蛋白9及p38蛋白表达及其磷酸化水平对肝癌细胞HepG2和肝正常细胞L-02砷摄入的影响,探讨水通道蛋白9磷酸化的调控机制。方法采用电感藕合等离子体质谱法(ICP-MS)测定细胞内砷含量。采用实时定量PCR、免疫印迹法和免疫共沉淀技术分别检测不同处理后两细胞株中水通道蛋白9 mRNA、水通道蛋白9和p38蛋白表达水平及其磷酸化水平。采用SPSS统计软件分析实验数据。结果 HepG2细胞内砷含量及摄入速度高于L-02细胞。HepG2细胞的水通道蛋白9 mRNA表达水平在6 h内随NaAsO2处理时间延长而显著增加(P<0.05),而在L-02细胞无明显变化。在2 h时,HepG2细胞水通道蛋白9基因表达水平在各NaAsO2处理浓度均显著增加(P<0.05)。免疫沉淀实验结果显示,HepG2细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化水平随NaAsO2处理时间和浓度的增加而增加,而L-02细胞在各时间和浓度处理点水通道蛋白9蛋白磷酸化水平与对照相比明显增加,但处理间无明显差异;p38的磷酸化水平在两种细胞中均随砷处理时间延长而增加;SB203580抑制p38活性后能完全取消L-02细胞水通道蛋白9蛋白的磷酸化,而对HepG2细胞水通道蛋白9蛋白磷酸化无明显影响。结论水通道蛋白9的表达及磷酸化水平可能在调节细胞砷摄入中发挥重要作用,在不同细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化的调控机制有所差异。

水甘油通道蛋白结构和功能与疾病研究进展

水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)属于内在膜蛋白(major intrinsic protein,MIP)家族成员,是既可以运输水分子,又可以运输甘油等小分子物质穿透细胞膜等生理屏障的双功能水通道蛋白(aquaporin,AQP)。研究发现其在人和其他生物的许多脏器中广泛分布,研究表明,其生理状态的改变与许多疾病的发生、发展及预后密切相关。本文从水甘油通道蛋白的基本结构、功能和相关疾病的关系,以及针对甘油水通道蛋白靶向治疗等方面的研究进展进行综述。

高表达AQP7改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨脂肪细胞中水通道蛋白7（AQP7）表达与胰岛素抵抗的关系。方法培养3T3-L1前体脂肪细胞，诱导分化为成熟的脂肪细胞，并用地塞米松（DXM）处理建立胰岛素抵抗模型。构建Ad—AQP7重组腺病毒，转染胰岛素抵抗的脂肪细胞，检测AQP7表达水平的改变与脂肪细胞甘油释放水平、葡萄糖代谢能力以及磷酸化PKB表达改变的关系，从而阐明AQP7改善胰岛素抵抗的可能机制。结果100nmol／LDXM作用分化成熟的脂肪细胞诱导胰岛素抵抗，48h后P—PKB水平和葡萄糖消耗量明显减少（P〈0．01），为胰岛素抵抗的最佳状态。胰岛素抵抗状态下AQP7mRNA和蛋白水平明显减少（均P〈0．01）。Ad—AQP7腺病毒转染胰岛素抵抗的脂肪细胞72h，随着AQP7表达增加，培养基中甘油释放浓度增加．胰岛素刺激下的p-PKB水平呈现同样上升趋势，并且葡萄糖代谢能力得到明显改善。结论AQP7可能参与胰岛素抵抗的分子机制；高表达AQP7可改善胰岛素抵抗，其机制可能与PKB信号通路改善有关。

雌激素对大鼠体重及水-甘油通道蛋白表达影响

目的探讨雌激素对体重内稳态调节及水-甘油通道蛋白(AQPs)表达的影响。方法雌性SD大鼠32只随机分为4组,假手术组、去卵巢组,100、400μg/kg雌二醇组,连续给予受试物2周。定期观察体重和摄食量变化、血糖仪检测血糖、实时荧光定量PCR检测脂肪和肝脏组织水-甘油通道蛋白(AQPs)、沉默信息调节因子1(Sirt1)基因表达水平。结果去卵巢大鼠摄食量增加,平均体重[(330.44±25.09)g]明显高于假手术组[(287.44±13.18)g](P<0.05),脂肪系数(1.55±0.48)明显高于假手术组(0.93±0.19)(P<0.05),口服葡萄糖90 min后血糖浓度[(11.30±0.50)mmol/L]明显高于假手术组[(8.23±1.39)mmol/L](P<0.05),肝脏组织AQP9表达水平(1.37±0.17)明显高于假手术组(1.04±0.10)(P<0.05)。而给予去卵巢大鼠雌激素后,其摄食量和体重下降,子宫周围脂肪组织AQP7和肝脏组织AQP9表达水平明显降低。结论雌激素缺乏会导致大鼠体重上升,雌激素可能通过影响摄食行为、胰岛素敏感性、改变AQP表达等参与体重内稳态调节。

水甘油通道蛋白9短发夹RNA的构建与筛选及其对非酒精性脂肪性肝病细胞模型的作用

目的构建人水甘油通道蛋白9（AQP9）短发夹RNA（shRNA），筛选出沉默效果明显的重组质粒，检测AQP9的shRNA对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）细胞模型的作用。方法设计合成针对人AQP9的小干扰RNA，退火形成双链shRNA后插入pGensil-1质粒中，并将其转染L02肝细胞，逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）及Westem blot筛选出沉默效果明显的重组质粒。经油酸诱导L02细胞脂肪变性建立NAFLD细胞模型，通过油红O染色，测定甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量，检测重组质粒对NAFLD细胞模型的作用。数据比较采用方差分析。结果经RT-PCR及Westem blot筛选，pshRNA—AQP9a转染组mRNA及蛋白质相对表达率为25．10％士1．19％及25．41％±1．96％，与未处理L02细胞组的39．33％±1．69％及35．08％±1．89％相比，均明显降低∽值均〈0．01）；将重组质粒pshRNA-AQP9a转染NAFLD细胞模型能够降低其AQP9的mRNA及蛋白质表达量；油红O染色结果显示，油酸／pshRNA-AQP9a转染组细胞内脂质含量明显减少。油酸／pshRNA-AQP9a转染组细胞内甘油三酯、游离脂肪酸及甘油含量分别为（2．738±0．231）mmol／L、（1．182±0．168）mmol／L和（0．730±0．084）mmol／L，油酸组分别为（3．218土0．220）mmol／L、（1．538±0．193）mmol／L及（1．024±0．148）mmol／L，油酸／pshRNA-AQP9a转染组均明显降低（尸值均〈0．05）。结论降低AQP9表达量能够减轻NAFLD细胞模型的脂肪变l生程度，为进一步研究AQP9对NAFLD的基因治疗奠定基础。

三价砷进入小鼠胃肠道生物转运途径分析

目的探索三价砷进入小鼠胃肠道的生物转运途径。方法雄性小鼠分为对照组、砷染毒组(As3+10mg/kg)、汞+砷染毒组(Hg2++As3+各10 mg/kg)、甘油+砷染毒组(体积比1:1),进行灌胃染毒和原位小肠灌流实验。石墨炉原子吸收法测定各组小鼠胃肠中段组织中砷浓度,反转录-聚合酶链式反应法对胃肠组织中水-甘油通道蛋白(AQGP3、7、9)基因mRNA表达水平进行半定量检测。结果小鼠砷灌胃染毒后胃和小肠组织中砷浓度分别为(108.62±6.72)和(13.47±2.48)μg/g,胃组织中砷浓度明显高于小肠组织(P<0.01)。给予水-甘油通道蛋白抑制剂汞或甘油后再给予砷,胃组织中砷浓度分别为(72.05±7.98)、(88.57±9.34)μg/g,肠组织中砷浓度分别为(8.88±0.95)、(8.06±1.20)μg/g,均比单独染砷时明显下降(P<0.01);原位小肠灌流后汞+砷处理组及甘油+砷处理组小肠组织中砷浓度〔(10.37±0.29)、(10.21±0.44)μg/g〕比砷处理组(13.94±0.78)μg/g明显降低(P<0.01);胃肠组织中广泛表达水-甘油通道蛋白基因,胃体部AQP3表达水平与空肠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论水-甘油通道蛋白可能参与三价砷在小鼠胃肠道的生物转运。

水甘油通道蛋白与甘油运输研究进展

水甘油通道蛋白是一类既可以运输水分子,又可以运输甘油等小分子物质的水通道蛋白。人类的AQP3、7、9和10属于这个类别,它们调节的甘油运输对于机体物质代谢具有重要的生理意义。本文从水甘油通道蛋白的基本情况、成员、功能以及与疾病的关系等方面阐述了水甘油通道蛋白研究方面的最新进展。

水甘油通道蛋白7在女性绝经后肝细胞脂肪变性中的作用

目的了解水甘油通道蛋白7（AQP7）在绝经后肝细胞脂肪变性中的调控作用。方法建立绝经小鼠模型和油酸诱导的HepG2脂肪变性模型，HE染色和油红0染色法分别观察小鼠肝组织切片和HepG2细胞脂肪变性程度；qPCR法和Western印迹法检测小鼠肝组织切片中AQP7、肝细胞内成脂关键酶的mRNA及蛋白水平，检测HepG2肝细胞中AQP7的mRNA及蛋白水平。结果去势动物模型的低雌激素状态和对照组相比，引起明显肝细胞脂肪变性，脂质合成关键酶乙酰-CoA羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油3磷酸酰基转移酶（GPAT）及3．磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）表达上调，AQP7mRNA及蛋白水平表达下调，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；而补充雌激素可降低上述酶的表达，同时AQP7mRNA及蛋白水平表达上调（P均〈0．05）。建立油酸诱导的HepG2脂肪变性肝细胞模型发现：补充雌激素可减少脂质沉积，AQP7mRNA水平及蛋白水平相对值分别为（1.31±0．06）和（0．47±0．01），较对照组均明显改善，而转染AQP7siRNA后该效应减弱，AQP7mRNA水平及蛋白水平相对值分别为（0．25±0．01）和（0．06±0．01），均低于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；进一步添加雌激素后，AQP7mRNA水平及蛋白水平的相对值分别为（0．40±0．02）和（0．20±0．01），均优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AQP7可能在雌激素调节肝细胞甘油三酯合成通路中发挥作用。