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基于单细胞测序数据分析养阴活胃合剂下调AQP3对MC细胞表型的影响及机制
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作者 智勇 谢姗珊 +1 位作者 邵昌明 曾斌芳 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期314-321,328,共9页
目的 观察养阴活胃合剂对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,探讨其下调AQP3抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而阻断或逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)病变的作用机制。方法 选取GEO数据库中的CA... 目的 观察养阴活胃合剂对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,探讨其下调AQP3抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而阻断或逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)病变的作用机制。方法 选取GEO数据库中的CAG单细胞转录组测序数据,绘制数据的表达矩阵。采用R语言的Seurat 4.3.0包进行处理后分群绘制UMAP可视化图谱。将MC细胞分为养阴活胃合剂组(YYHWM组)、AQP3低表达慢病毒转染组(AQP3低表达组)、养阴活胃合剂+AQP3高表达慢病毒转染组(YYHWM+AQP3高表达组)并以MC细胞和正常人胃黏膜上皮细胞GES-1分别作为模型组(MC组)和空白对照组(Control组)。采用平板克隆、划痕实验、Transwell及流式细胞术检测细胞表型变化情况,采用ELISA检测细胞培养上清IL-10表达水平,Western blot检测酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平。结果 单细胞测序数据集分析显示AQP3在CAG样本及上皮细胞群中表达升高,AQP3可能通过IL-10抗炎性信号通路影响胃癌前病变病理进程。与MC组相比,AQP3低表达组和YYHWM组细胞侵袭、迁移、增殖能力减弱,凋亡率增加,细胞培养上清中的IL-10水平降低,细胞中JAK1、STAT3蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),YYHWM+AQP3高表达组差异均不显著(P>0.05)。结论 养阴活胃合剂可通过下调AQP3表达抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而减弱MC细胞侵袭、迁移及增殖能力,促进细胞凋亡进而阻断或逆转CAG病理进程。 展开更多
关键词 养阴活胃合剂 MC细胞 细胞表型 aqp3 单细胞RNA测序
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芳香化浊调气法对功能性腹泻大鼠AQP3、5-HT水平及血管活性肠肽表达的影响
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作者 马晓菲 杜艳茹 +2 位作者 张晓利 崔建从 吴佳欣 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1434-1438,共5页
目的 探究芳香化浊调气法对功能性腹泻大鼠水通道蛋白(AQP)3、5-羟色胺(HT)及血管活性肠肽的影响。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、药物1组、药物2组、药物3组和对照组,每组10只。检测各组一般状态;检测粪便性状指标(BSS评分、稀... 目的 探究芳香化浊调气法对功能性腹泻大鼠水通道蛋白(AQP)3、5-羟色胺(HT)及血管活性肠肽的影响。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、药物1组、药物2组、药物3组和对照组,每组10只。检测各组一般状态;检测粪便性状指标(BSS评分、稀便率、腹泻指数);检测血清及组织中血管活性肠肽(VIP)含量;检测肠道组织中5-HT含量;免疫荧光检测结肠组织中AQP3表达。结果 造模后大鼠出现活动减少,精神萎靡,呈缩肩拱背样,体质量下降,毛色无泽,粪便湿软或不成形;药物干预后各组一般状态得到明显改善。与正常组相比,模型组BSS评分、稀便率和腹泻指数均显著增加(P<0.05);与模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组均不同程度降低,且药物3组降低最为显著(P<0.05)。模型组血清及胃窦、十二指肠、结肠、下丘脑组织中VIP含量较正常组显著降低(P<0.05);和模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组均显著升高,且药物3组变化最显著(P<0.05)。与正常组相比,模型组回肠和结肠组织中5-HT含量均显著升高,结肠组织中AQP3水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组回肠和结肠组织中5-HT含量均显著降低,结肠组织中AQP3水平明显升高,且呈浓度依赖(P<0.05)。结论 芳香化浊调气法可增加功能性腹泻大鼠AQP3水平和血管活性肠肽水平,减少5-HT水平,对肠道水液吸收功能和运动功能进行改善,进而改善腹泻。 展开更多
关键词 芳香化浊调气法 功能性腹泻 水通道蛋白(aqp)3 5-羟色胺(HT) 血管活性肠肽
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四氢嘧啶对HaCaT细胞活力及AQP3、Claudin-1、ZO-1表达的影响
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作者 高翔 严雅军 +3 位作者 徐烁 乔丽娟 李欣冉 朱德锐 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2024年第2期131-137,共7页
目的研究四氢嘧啶(Ectoine)对人角质形成细胞(HaCaT)的细胞活力、细胞凋亡率和细胞活性氧(ROS)的影响,并分析水通道蛋白3(AQP3)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白(ZO-1)的表达水平。方法设置Ectoine浓度实验组和空白对照组,培... 目的研究四氢嘧啶(Ectoine)对人角质形成细胞(HaCaT)的细胞活力、细胞凋亡率和细胞活性氧(ROS)的影响,并分析水通道蛋白3(AQP3)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白(ZO-1)的表达水平。方法设置Ectoine浓度实验组和空白对照组,培养HaCaT细胞(24 h),采用CCK8法检测HaCaT细胞的细胞活力,甄选最佳的Ectoine作用浓度。用Western Blot法检测HaCaT细胞的AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平;用流式细胞仪检测HaCaT细胞的凋亡率及胞内ROS水平。结果CCK8法检测结果显示,0.10%Ectoine组、0.20%Ectoine组、0.30%Ectoine组的HaCaT细胞活力均高于120%,其中0.20%Ectoine组最高(146.92%±7.67%)。Ectoine浓度实验组相对于空白对照组,HaCaT细胞的AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平明显升高(P<0.05),且细胞凋亡率和胞内ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论Ectoine可提高HaCaT细胞的细胞活力,降低凋亡率和胞内ROS水平,上调AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平。Ectoine可能与相关保湿蛋白的表达相关,对HaCaT细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 四氢嘧啶 人角质形成细胞 水通道蛋白3 紧密连接蛋白-1 闭锁连接蛋白
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ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与机械通气撤机结局的关系及价值分析
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作者 程亚娟 乔莉 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2024年第1期51-55,共5页
目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值。方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸... 目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值。方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸衰竭患者120例,均行机械通气治疗,在符合自主呼吸试验(SBT)指征且通过30 min SBT后撤机,根据撤机后48 h内是否再插管分为撤机成功组(87例)和撤机失败组(33例),撤机前采集外周血检测HCAR、DcR3、AQP-5水平,分析外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局的关系及预测价值。结果 两组呼吸衰竭类型、合并器官功能障碍综合征(MODS)、肺部超声评分(LUS)、急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异有统计学意义(P<0.05);撤机失败组外周血HCAR、DcR3高于撤机成功组,AQP-5低于撤机成功组(P<0.05);Pearson相关性分析显示外周血HCAR、DcR3与LUS、APACHEⅡ评分呈正相关,AQP-5与LUS、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05);单因素、多因素分析均显示,外周血HCAR、DcR3、AQP-5影响撤机结局(P<0.05);外周血HCAR、DcR3、AQP-5预测撤机失败的截断值分别为4.10 mg/g、14.55μg/L、7.91μg/L,联合预测撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.915(95%CI:0.850~0.958),大于各指标单独预测;以截断值为界分为低水平与高水平,外周血HCAR、DcR3高水平患者30 d生存率低于低水平患者,外周血AQP-5高水平患者30 d生存率高于低水平患者(P<0.05)。结论 ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局密切相关,联合检测可作为预测撤机失败的重要辅助手段,还能帮助临床判断死亡风险,为临床提供可靠的数据支持。 展开更多
关键词 重症监护室 急性呼吸衰竭 机械通气 超敏C反应蛋白与白蛋白比值 诱骗受体3 水通道蛋白-5 撤机结局
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基于NFKB/STAT3信号通路探究防风多糖对过敏性鼻炎大鼠行为学、AQP5及鼻粘膜组织的影响 被引量:5
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作者 任俊秀 韩燕 +3 位作者 张珍霞 任安娜 陈元平 李欣 《西部医学》 2023年第1期39-45,共7页
目的基于NF-κB/STAT3信号通路探究防风多糖对过敏性鼻炎大鼠行为学、AQP5及鼻粘膜组织的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,糠酸莫米松(F)组,防风多糖(W)组,每组10只,采用卵清蛋白致敏法建立过敏性鼻炎模... 目的基于NF-κB/STAT3信号通路探究防风多糖对过敏性鼻炎大鼠行为学、AQP5及鼻粘膜组织的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,糠酸莫米松(F)组,防风多糖(W)组,每组10只,采用卵清蛋白致敏法建立过敏性鼻炎模型,N组不建立该模型,建模成功后,对F组给予1喷/侧的糠酸莫米松喷鼻治疗,对W组灌胃600㎎/㎏的防风多糖,N组、M组同期给与灌胃同体积生理盐水,观察大鼠一般情况并对其行为学进行评分,HE染色法检测鼻黏膜组织病理形态,免疫组化法检测鼻黏膜组织中AQP5表达,免疫印迹法检测鼻黏膜组织中NF-κB/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果实验开始前各组大鼠均活动饮食正常且精神状态良好,未见流涕、喷嚏、挠鼻等症状,造模完成后,可见大鼠精神状态明显变差,进食及活动明显减少,且可见被毛凌乱无光泽,出现常见抓鼻动作,喷嚏频发,大量鼻分泌物流出鼻前孔,给药后,大鼠纳食摄水都逐渐恢复正常,精神状态良好,喷嚏、流涕、挠鼻等症状都较治疗前有明显缓解,均无脏器损伤,但各组大鼠体重无明显变化(P>0.05);与N组相比,M组行为学评分显著升高(P<0.05),与M组比较,F、W两组行为学评分显著降低(P<0.05),且W组比F组降低显著(P<0.05);N组大鼠鼻黏膜组织结构完整、平滑且排列整齐,腺体大小正常,未见明显上皮坏死脱落、炎性细胞浸润及明显血管扩张或充血现象,M组鼻黏膜上皮结构紊乱且不完整,可见鼻粘膜上皮细胞破坏变性,出现纤毛坏死甚至脱落现象,可见明显腺体增生、肿胀、出血及炎性细胞浸润,与M组相比,F组、W组病理状态明显改善,炎性细胞明显减少;与N组比较,M组鼻黏膜组织中AQP5蛋白表达显著降低(P<0.05),与M组比较,F组、W组鼻黏膜组织中AQP5蛋白表达显著升高(P<0.05),且W组比F组升高显著(P<0.05);与N组比较,M组鼻黏膜组织中NF-κB、P-NF-κB、STAT3、P-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),与M组比较,F组、W组鼻黏膜组织中NF-κB、P-NF-κB、STAT3、P-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05),且W组比F组变化显著(P<0.05),而B组与W组相比无明显差异(P>0.05),O组比B组降低明显(P<0.05)。结论防风多糖可有效改善过敏性鼻炎大鼠行为学及鼻黏膜病理形态,并可显著促进AQP5表达,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 防风多糖 NF-κB/STAT3信号通路 过敏性鼻炎 行为学 aqp5 鼻黏膜组织
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助阳通便膏影响功能性便秘小鼠AQP3表达的实验研究 被引量:2
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作者 程钰 石宇 张虹玺 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期199-201,F0003,共4页
目的 检测功能性便秘小鼠使用助阳通便膏治疗前后,结肠组织中水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的变化,探究助阳通便膏缓解功能性便秘与结肠组织中AQP3的关系。设计梯度浓度的助阳通便膏,为临床治疗浓度提供依据。方法 100只昆明小鼠,... 目的 检测功能性便秘小鼠使用助阳通便膏治疗前后,结肠组织中水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的变化,探究助阳通便膏缓解功能性便秘与结肠组织中AQP3的关系。设计梯度浓度的助阳通便膏,为临床治疗浓度提供依据。方法 100只昆明小鼠,随机选取16只设为空白组,余下小鼠制备便秘模型(盐酸洛哌丁胺制备)。便秘小鼠随机分为模型组,助阳通便膏高、中、低浓度组,麻仁软胶囊对照组。各组应用相应药物连续灌胃14 d后观察疗效,应用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织AQP3表达。结果 通过免疫组化染色法,与模型组相比,各组AQP3均有减少,差异具有统计学意义(P<0.05),其中助阳通便膏中浓度组小鼠粪便重量、粪便含水比、首次排黑便时间以及结肠组织中AQP3表达与空白组之间差异均无统计学意义(P>0.05),且与麻仁软胶囊对照组之间差异均不具有统计学意义(P>0.05)。结论 助阳通便膏可能是通过减少功能性便秘小鼠结肠组织中AQP3的异常表达,改善便秘。在设计的不同浓度组别中,助阳通便膏中浓度组效果最优。 展开更多
关键词 助阳通便膏 功能性便秘 盐酸洛哌丁胺 aqp3 实验研究
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肉桂醛对炎性IPEC-J2细胞AQP4和NHE3基因表达的影响
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作者 黄若超 陈瑾 +5 位作者 谢丹莹 肖雨欣 韩莹倩 杨国宇 王月影 李和平 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期252-256,262,共6页
本试验旨在探讨肉桂醛(CA)对炎性猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组(5.00μg/mL ... 本试验旨在探讨肉桂醛(CA)对炎性猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组(5.00μg/mL LPS)和LPS+CA组(5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA)组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示:与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、TNF-α、IL-1α含量也明显降低,提示0.05μL/mL CA能缓解细胞炎症反应。与对照组相比,5μg/mL LPS能下调细胞中AQP4和NHE3的mRNA和蛋白表达;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中AQP4和NHE3的mRNA和蛋白表达均升高。综上,CA能抑制猪小肠上皮细胞的炎症反应,在炎症状态下激活AQP4和NHE3的表达发挥止泻作用。 展开更多
关键词 肉桂醛 IPEC-J2细胞 LPS NHE3 aqp4
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枳术丸对脾虚证慢传输型便秘小鼠结肠黏膜AQP3、AQP9的影响 被引量:4
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作者 汤文娟 夏旭婷 刘富林 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第6期999-1005,共7页
目的观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠结肠AQP3、AQP9表达的影响,探讨枳术丸改善STC症状的可能作用机制。方法将50只SPF级昆明小鼠随机分成正常组(15只)和造模组(35只),造模组采用复合因素法(番泻叶... 目的观察枳术丸对脾虚证慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠结肠AQP3、AQP9表达的影响,探讨枳术丸改善STC症状的可能作用机制。方法将50只SPF级昆明小鼠随机分成正常组(15只)和造模组(35只),造模组采用复合因素法(番泻叶+限水+控制饮食)建立脾虚证STC小鼠模型,造模成功后造模组小鼠按体质量随机分为模型组(10只)、枳术丸组(10只)、莫沙必利组(10只)。连续给药7 d后,检测各组小鼠的粪便含水量、肠道推进率、血清木糖含量及结肠黏膜组织病理学特征;免疫组化及Western blot法检测AQP3、AQP9蛋白表达。结果与正常组相比,模型组小鼠粪便含水量显著减少,肠道推进率显著降低,血清木糖含量显著降低,小鼠结肠黏膜AQP3表达显著增多,AQP9表达显著减少(P<0.01);与模型组相比,枳术丸组小鼠粪便含水量显著增加(P<0.05),肠道推进率显著升高(P<0.01),血清木糖含量显著升高(P<0.01),小鼠结肠黏膜AQP3表达显著减少,AQP9表达显著增加(P<0.01);与莫沙必利组相比,枳术丸组小鼠肠道推进率升高(P<0.05),血清木糖含量显著升高(P<0.01),结肠黏膜AQP3表达显著减少(P<0.01),AQP9表达显著增加(P<0.01),粪便含水量差异无统计学意义(P>0.05)。结论STC的发病与结肠黏膜AQP3上调、AQP9下调有关,枳术丸可以通过下调AQP3的表达、上调AQP9的表达,增加粪便的含水量而改善STC。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 枳术丸 脾虚证 结肠黏膜 aqp3 aqp9
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西北燥证对糖尿病大鼠AQP1、AQP3和CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达的影响
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作者 董文娟 张文佳 +1 位作者 周铭心 辛效毅 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第10期1381-1385,共5页
目的探讨西北燥证对糖尿病大鼠水通道蛋白-1(Aquaporin-1,AQP1)、水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP3)和CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达的影响。方法选取16只正常大鼠,建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,将造模成功的大鼠... 目的探讨西北燥证对糖尿病大鼠水通道蛋白-1(Aquaporin-1,AQP1)、水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP3)和CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达的影响。方法选取16只正常大鼠,建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为正常环境T2DM组、西北燥证T2DM组,每组8只。另选正常大鼠8只设为正常对照组。观察各组大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)的变化,比较各组大鼠AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞的表达水平,分析血清CD4^(+)、CD8^(+)与AQP1、AQP3表达水平的相关性。结果与正常对照组比较,正常环境T2DM组大鼠和西北燥证T2DM组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T表达差异均有统计学意义(P<0.05);与正常环境T2DM组比较,西北燥证T2DM组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西北燥证外环境可影响T2DM大鼠的血糖水平,其作用机制可能与调控AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达有关。 展开更多
关键词 西北燥证 2型糖尿病 水通道蛋白-1 水通道蛋白-3 CD4^(+)T细胞 CD8^(+)T细胞
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槐角苷通过调控AQP1、AQP3表达对萎缩性阴道炎大鼠的保护作用 被引量:2
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作者 雷敏瑞 王博 +3 位作者 王磊 王晓溪 蒙艳丽 王伟明 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期762-768,共7页
目的观察槐角苷对萎缩性阴道炎大鼠的保护作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、赋型剂组、槐角苷组,切除卵巢进行造模,假手术组和模型组不给药,其余组连续阴道给药14 d后,观察用药前后大鼠一般体征变化(体质量、阴... 目的观察槐角苷对萎缩性阴道炎大鼠的保护作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、赋型剂组、槐角苷组,切除卵巢进行造模,假手术组和模型组不给药,其余组连续阴道给药14 d后,观察用药前后大鼠一般体征变化(体质量、阴道pH、阴道健康状况、乳酸杆菌、内糖原),血清E2和FSH水平,阴道上皮黏膜中AQP1、AQP3蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,槐角苷组大鼠体质量、血清E2和FSH水平无明显变化(P>0.05),阴道健康评分、乳酸杆菌数量、上皮细胞数量、内糖原表达、AQP1、AQP3蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),炎细胞数量、阴道pH降低(P<0.05)。结论槐角苷对萎缩性阴道炎大鼠具有保护作用,其机制与提高大鼠阴道上皮黏膜AQP1和AQP3表达有关。 展开更多
关键词 槐角苷 萎缩性阴道炎 aqp1 aqp3
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益气养阴祛瘀方对干燥综合征NOD小鼠颌下腺AQP5、M3R表达的影响 被引量:3
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作者 任雅婷 刘丹 +1 位作者 周东海 王新昌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期613-619,共7页
目的研究益气养阴祛瘀方(黄芪、生地黄、玄参、丹参、益母草等)对干燥综合征NOD小鼠颌下腺水通道蛋白5(AQP5)以及毒蕈碱样胆碱能受体3(M3R)表达的影响。方法将30只NOD小鼠随机分为5组:模型组、西药组(硫酸羟氯喹60 mg·kg^(-1))及... 目的研究益气养阴祛瘀方(黄芪、生地黄、玄参、丹参、益母草等)对干燥综合征NOD小鼠颌下腺水通道蛋白5(AQP5)以及毒蕈碱样胆碱能受体3(M3R)表达的影响。方法将30只NOD小鼠随机分为5组:模型组、西药组(硫酸羟氯喹60 mg·kg^(-1))及益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组(11.147、22.295、44.590 g·kg^(-1)),每组6只。每日灌胃给药1次,连续给药8周。给药后第0、4、8周连续测量小鼠每日饮水量;给药结束后,分离小鼠双侧颌下腺并称定其质量,计算小鼠颌下腺指数;采用HE染色法进行颌下腺组织病理学观察,计算灶性指数评分;RT-qPCR法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达水平;Western Blot法检测小鼠颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平;免疫组化法检测颌下腺组织AQP5蛋白表达水平;ELISA法检测血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)含量。结果给药前,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量无明显变化(P>0.05);给药第4、8周,与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的日饮水量均显著减少(P<0.01)。模型组小鼠颌下腺淋巴细胞浸润明显并形成较多浸润灶;与模型组比较,益气养阴祛瘀方低、中、高剂量组及西药组NOD小鼠的颌下腺淋巴细胞浸润情况得到明显改善,浸润灶数量明显减少,灶性指数评分显著降低(P<0.01),颌下腺组织AQP5、M3R蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01);益气养阴祛瘀方高剂量组和西药组NOD小鼠的颌下腺指数明显升高(P<0.05);益气养阴祛瘀方中、高剂量组和西药组NOD小鼠颌下腺组织AQP5、M3R mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。结论益气养阴祛瘀方对NOD小鼠唾液腺损伤具有改善作用,可能通过上调AQP5、M3R表达,抑制颌下腺淋巴细胞浸润,改善唾液分泌功能,从而减缓干燥综合征进程。 展开更多
关键词 益气养阴祛瘀方 干燥综合征 NOD小鼠 颌下腺 水通道蛋白5 毒蕈碱样胆碱能受体3
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健脾解毒汤对脾虚湿盛证银屑病大鼠皮肤组织AQP3蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 祖丽娅·吐尔地 李斌 +2 位作者 许孟月 左永杰 刘红霞 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第9期1194-1198,共5页
目的研究健脾解毒汤对脾虚湿盛证银屑病大鼠皮肤组织水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨健脾解毒汤修复皮肤屏障功能的作用机制。方法按照随机数字表将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、健脾解毒汤低剂量组、健脾解毒... 目的研究健脾解毒汤对脾虚湿盛证银屑病大鼠皮肤组织水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨健脾解毒汤修复皮肤屏障功能的作用机制。方法按照随机数字表将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、健脾解毒汤低剂量组、健脾解毒汤中剂量组、健脾解毒汤高剂量组,每组12只。除空白组大鼠外,其余组大鼠采用咪喹莫特乳膏涂抹及大黄配方颗粒剂灌胃方法诱导建立脾虚湿盛证银屑病模型。造模结束后,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤片0.97 mg/kg灌胃,健脾解毒汤低、中、高剂量组给予健脾解毒汤2.32 g/kg、4.64 g/kg、9.26 g/kg灌胃,均1次/d,连续14 d。观察各组大鼠表征特点,HE染色观察皮肤组织病理形态,Western blot法检测皮肤组织中AQP3蛋白表达情况。结果灌胃结束后,模型组大鼠进食量减少,排便次数增加,粪便稀;健脾解毒汤各组大鼠进食量明显改善,排便次数明显减少,粪便质地适中。HE染色显示模型组大鼠表皮增生肥厚,显著角化不全伴角化过度,表皮突延长,部分表皮细胞间水肿,表皮内及角质层内较多中性粒细胞浸润,真皮浅层内血管扩张,慢性炎细胞散在或灶状浸润;健脾解毒汤各组大鼠皮肤组织结构较模型组明显改善。模型组大鼠皮肤组织中AQP3蛋白表达量明显低于空白组(P<0.05),甲氨蝶呤组和健脾解毒汤各组大鼠AQP3表达量均明显高于模型组(P均<0.05),甲氨蝶呤组和健脾解毒汤各组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论健脾解毒汤可能通过促进脾主运化水液功能的恢复来调节脾虚湿盛证银屑病大鼠皮肤AQP3蛋白的表达,恢复皮肤屏障功能。 展开更多
关键词 银屑病 健脾解毒汤 脾虚湿盛证 水通道蛋白3 大鼠
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Effect of Buyanghuanwu Decoction on PI3K/AKT Signaling Pathway and Aquaporin AQP4 in Cerebral Hemorrhage Rats
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作者 Qiuchen LU Jiayu PANG +4 位作者 Bolin LI Shuai LIU Yu GONG Ziye JIA Xiaoguang WU 《Medicinal Plant》 CAS 2018年第5期71-74,共4页
[Objectives] To explore the effect of Buyanghuanwu decoction on PI3K/AKT signaling pathway and aquaporin AQP4 in cerebral hemorrhage rats and clarify the mechanism to provide clear direction and target for cerebral he... [Objectives] To explore the effect of Buyanghuanwu decoction on PI3K/AKT signaling pathway and aquaporin AQP4 in cerebral hemorrhage rats and clarify the mechanism to provide clear direction and target for cerebral hemorrhage treatment caused by cerebral edema.[Methods]SD rats were randomly divided into six groups: model group,sham operation group,Buyanghuanwu decoction low,medium and high dose groups,and Ginkgo biloba group. Model group,Buyanghuanwu decoction group,G. biloba group were prepared to be intracerebral hemorrhage rat models by referring to Rosenberg law. While the expression of " polarity" of aquaporin AQP4 was detected by immunofluorescence labeling method,the Evans blue( Evans Blue,EB) content of brain tissue was determined by Spectrophotometry. In addition,the water content of brain tissue was detected by wet and dry weight method. [Results] When compared to the model group,the Buyang Huanwu decoction group,G. biloba group of PI3K and AKT proteins expression increased significantly( P < 0. 05) and AQP4 in Astrocyte end feet membrane concentrated expression significantly increased( P < 0. 05),EB content and water content of brain tissue significantly reduced( P <0. 05).[Conclusions]The protective mechanisms of Buyanghuanwu decoction on cerebral hemorrhage can work might because it can activate PI3K/AKT signaling pathway,regulate AQP4 " polar" expression,and reduce the permeability of the blood brain barrier and cerebral edema. 展开更多
关键词 Buyanghuanwu DECOCTION Cerebral hemorrhage PI3K/AKT signaling pathway aqp4 brain EDEMA
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:58
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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) aqp3 aqp4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究 被引量:10
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作者 张晓丹 黄秀深 +1 位作者 杨成 王良 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第12期2500-2503,共4页
目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免... 目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。 展开更多
关键词 湿阻中焦 模型 水通道蛋白3 平胃散
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脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP_3、AQP_4基因的表达 被引量:12
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作者 韦嵩 劳绍贤 +2 位作者 黄志新 周正 胡斌 《中国中医急症》 2008年第3期357-358,384,共3页
目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油... 目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,每日2%水杨酸钠灌胃。造模开始后第16~20日每日20:00至次日8:00将大鼠置入人工气候箱中;治疗组前20d处理同模型组,第21~25日灌服清热化湿方。观察结束后,FQ-PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征;AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。 展开更多
关键词 脾胃湿热证 aqp3 aqp4 动物模型 胃黏膜
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AQP3在不同年龄段正常人皮肤组织中的表达及意义 被引量:3
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作者 唐桦 李吉 +3 位作者 谢红付 冯浩 徐晓芃 施为 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期3423-3425,共3页
目的探讨水通道蛋白3(AQP3)与人皮肤自然衰老的关系。方法收集55例整形外科手术患者非曝光部位皮肤标本,根据年龄分为3组:青年组(<20岁)、中年组(30~45岁)和老年组(>55岁),用RT-PCR及Western blot检测每例皮肤组织中AQP3 mRNA和... 目的探讨水通道蛋白3(AQP3)与人皮肤自然衰老的关系。方法收集55例整形外科手术患者非曝光部位皮肤标本,根据年龄分为3组:青年组(<20岁)、中年组(30~45岁)和老年组(>55岁),用RT-PCR及Western blot检测每例皮肤组织中AQP3 mRNA和蛋白的表达量,分析不同年龄组之间AQP3表达水平的差异。结果老年组皮肤中AQP3 mRNA、蛋白的表达量较青年组和中年组均显著性减少(P<0.01)。结论 AQP3的表达下调可能是导致皮肤自然衰老的原因之一。 展开更多
关键词 水通道蛋白3 皮肤 自然衰老
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洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对水通道蛋白AQP3和AQP8的影响 被引量:21
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作者 吴霜 程滢瑞 +3 位作者 周锦勇 吴本升 陈玉根 杨柏霖 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第7期969-974,共6页
目的:观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达,探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.方法:SD♂大鼠30只,随机分为5组,造模开始时处死1组大鼠,检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3,... 目的:观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达,探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.方法:SD♂大鼠30只,随机分为5组,造模开始时处死1组大鼠,检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3,8表达水平,作为基准参考线.剩余4组予以洛哌丁胺1.5 mg/(kg·d)灌胃,诱导造模.分别于造模的第3、7天和造模成功后第3、7天各处死一组模型大鼠,检测结肠传输及AQP3,AQP8蛋白及其mRNA定量表达.结果:大鼠粪便含水量在诱导便秘模型的过程中明显减少,停药后7 d,粪便内的水分并不能自发恢复至正常(2.29 g±1.17 g vs 0.80 g±0.27 g,P=0.01<0.05).试验过程中,大鼠结肠传输功能未发生改变(67.72%vs 58.64%,P=0.971>0.05).AQP8远端表达停药7 d上升,与造模7 d时相比,差异有统计学意义(0.43±0.31vs 2.66±0.87,P=0.008).AQP8近端表达给药后迅速上升至较高水平,与正常组对照具有统计学意义(15.96±2.13,P=0.00),停药7 d后其表达再次上升,与给药7 d相比,差异有统计学意义(6.37±0.23 vs 0.79±0.13,P=0.015).停药后,AQP3在结肠近端持续表达下降,与正常对照组相比,差异有统计学意义(0.20±0.06,P=0.04).结论:洛哌丁胺能够提高模型大鼠结肠AQP8表达,促进肠道跨膜水运输,减少粪便含水量而导致便秘. 展开更多
关键词 洛哌丁胺 aqp3 aqp8 肠道传输功能
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基于水通道蛋白AQP1/AQP3的表达探讨石膏对急性软组织损伤大鼠模型的影响 被引量:11
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作者 李心亮 李柯 +2 位作者 刘月平 杜青 李若存 《湖南中医药大学学报》 CAS 2020年第1期9-13,共5页
目的研究生石膏和煅石膏对急性软组织损伤大鼠模型水通道蛋白AQP1、AQP3表达的影响,对石膏消肿的作用机制进行初步研究。方法采用砝码自由落体运动制备急性软组织损伤大鼠模型,造模成功后将动物随机分为模型组,阳性药组(双氯芬酸0.75 g/... 目的研究生石膏和煅石膏对急性软组织损伤大鼠模型水通道蛋白AQP1、AQP3表达的影响,对石膏消肿的作用机制进行初步研究。方法采用砝码自由落体运动制备急性软组织损伤大鼠模型,造模成功后将动物随机分为模型组,阳性药组(双氯芬酸0.75 g/kg),煅石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg)、生石膏高、中、低剂量组(1.0、0.5、0.25 g/kg),另设空白对照组,每组10只。除模型组与空白对照组外,其余各组均给予相应药物,每天换药1次,连续7 d。采用Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠损伤组织中AQP1/AQP3表达变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,煅石膏高、中、低剂量组和阳性药组大鼠损伤骨骼肌中AQP1/AQP3表达明显增加(P<0.01),生石膏组无明显差异。结论石膏煅制后可能通过调节急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP1/AQP3的表达从而发挥消肿的作用。 展开更多
关键词 急性软组织损伤 煅石膏 生石膏 aqp1 aqp3
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乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 吴晋兰 杨伟莲 +2 位作者 朱飞叶 陈展 夏露露 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第6期1335-1336,I0014,共3页
目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失... 目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。 展开更多
关键词 乐胃饮 慢性萎缩性胃炎 aqp3 aqp4
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