血清AQP4、NFL、BAFF水平与癫痫患儿认知功能的相关性及其对认知功能损害的评估价值

目的探讨癫痫患儿血清水通道蛋白4(AQP4)、神经丝轻链蛋白(NFL)、B细胞活化因子(BAFF)水平与认知功能的相关性及其对认知功能损害的评估价值。方法选取2020年5月至2023年5月周口市中心医院收治的126例癫痫患儿作为研究对象,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分为认知损害组58例和认知正常组68例,同时选取同期体检正常儿童42例作为对照组。比较三组受检者的血清AQP4、NFL、BAFF水平;采用Pearson法分析血清AQP4、NFL、BAFF水平与国立医院癫痫发作严重程度量表(NHS3)、MoCA评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析认知功能损害的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析血清AQP4、NFL、BAFF水平对认知功能损害的评估价值。结果认知损害组患者的血清AQP4水平明显低于认知正常组和对照组,且认知正常组明显低于对照组,认知损害组患者的血清NFL、BAFF水平则明显高于认知正常组和对照组,且认知正常组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);认知损害组患者的NHS3评分为(14.25±3.75)分,明显高于认知正常组的(10.08±3.16)分,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,AQP4与MoCA评分呈正相关(r=0.528,P<0.05),与NHS3评分呈负相关(r=-0.429,P<0.05),而NFL、BAFF与MoCA评分呈负相关(r=-0.438、-0.501,P<0.05),NFL、BAFF与NHS3评分呈正相关(r=0.442、0.538,P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,全面性发作、发作频率升高、AQP4水平降低及NFL、BAFF水平升高均为认知功能损害的危险因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清AQP4、NFL、BAFF、AQP4+NFL、AQP4+BAFF、BAFF+NFL、AQP4+NFL+BAFF评估认知功能损害的AUC分别为0.716、0.705、0.786、0.834、0.818、0.828、0.940,且AQP4+NFL+BAFF评估认知功能损害的AUC明显大于任意两项指标联合评估、单独指标评估(P<0.05)。结论癫痫患儿认知功能损害者血清AQP4水平降低,血清NFL、BAFF水平升高,其与癫痫发作严重程度密切相关,且为认知功能损害的影响因素,联合检测其水平对认知功能损害的评估具有临床意义。

血清Omentin-1、AQP4、VILIP-1预测急性前循环大血管闭塞性脑梗死的价值分析

目的:探讨急性前循环大血管闭塞性脑梗死(ALVS)患者在急诊血管内治疗术后血管再通后血清视椎蛋白样蛋白1(VILIP-1)、水通道蛋白-4(AQP4)、网膜素-1(Omentin-1)的表达和临床意义。方法:选取154例我院2019年9月-2022年9月就诊的ALVS患者,入院后均行血管内治疗术,根据术后90d改良Rankin(mRS)评分分为预后良好组116(75.32%)、预后不良组38例(24.68%),比较两组临床资料及术前、术后1个月Omentin-1、AQP4、VILIP-1的表达水平,Pearson分析术后1个月上述指标与mRS评分相关性,Logistic回归方程分析预后影响因素,并分析其预测价值。结果:与预后良好组比较,预后不良组术前血清VILIP-1、AQP4水平较低(P<0.05),Omentin-1水平较高(P<0.05),术后1个月血清VILIP-1、AQP4水平较低(P<0.05),Omentin-1水平较高(P<0.05),且术后1个月更为显著(P<0.05);术后1个月血清VILIP-1、AQP4水平与mRS评分呈正相关,Omentin-1水平与mRS评分呈负相关(P<0.05);VILIP-1、AQP4为术后90d预后不良危险因素,Omentin-1为预后不良保护因素(P<0.05);与低危组比较,高危组术后90d不良预后发生率高于低危组(P<0.05)。结论:血清VILIP-1、AQP4、Omentin-1水平为ALVS患者血管内治疗术后血管再通预后的重要影响因素,为临床早期评估和预测预后提供可靠依据。

HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN水平与癫痫患儿疾病进展及认知功能的关系

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、水通道蛋白4(AQP4)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、脂联素(APN)水平与癫痫患儿疾病进展及认知功能的关系。方法选取聊城市第二人民医院2021年1月至2023年12月收治的癫痫患儿142例为研究组,其中男74例,女68例,年龄(9.08±0.80)岁。根据癫痫类型分为全身强直阵挛发作组55例和局灶性发作组87例,并根据认知功能分为认知功能障碍组51例和认知功能正常组91例。另外选取同期接受健康体检的正常儿童145名为对照组。收集所选儿童的临床资料,均行血清HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN水平检测,采用独立样本t检验比较研究组和对照组、不同癫痫类型及不同认知功能情况患儿血清HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN水平,利用Pearson相关性分析癫痫患儿血清HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN水平与认知功能的相关性,并绘制受试者操作特征曲线(ROC),获取曲线下面积(AUC),分析血清HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN单独及联合检测对癫痫患儿认知功能障碍的预测价值。结果研究组血清HMGB1[(5.01±1.22)μg/L]、8-OHdG[(0.43±0.10)μg/L]水平高于对照组[(2.91±0.86)μg/L、(0.29±0.08)μg/L](均P<0.05),血清AQP4[(56.79±15.02)μg/L]、APN[(6.77±1.45)mg/L]水平低于对照组[(163.58±31.27)μg/L、(10.13±2.24)mg/L](均P<0.05)。全身强直阵挛发作组血清HMGB1[(6.14±1.98)μg/L]、8-OHdG[(0.53±0.15)μg/L]水平高于局灶性发作组[(3.95±1.10)μg/L、(0.36±0.09)μg/L](均P<0.05),血清AQP4[(41.43±12.07)μg/L]、APN[(4.64±1.40)mg/L]水平低于局灶性发作组[(70.89±21.44)μg/L、(7.98±2.32)mg/L](均P<0.05)。认知功能障碍组血清HMGB1[(6.18±2.04)μg/L]、8-OHdG[(0.57±0.19)μg/L]水平高于认知功能正常组[(3.98±1.25)μg/L、(0.38±0.12)μg/L](均P<0.05),血清AQP4[(46.94±15.15)μg/L]、APN[(4.97±1.55)mg/L]水平低于认知功能正常组[(71.43±23.59)μg/L、(8.01±2.53)mg/L](均P<0.05)。癫痫患儿血清HMGB1、8-OHdG水平与认知功能呈负相关(r=-0.499、-0.504,均P<0.05);血清AQP4、APN水平与认知功能呈正相关(r=0.531、0.527,均P<0.05)。血清HMGB1、AQP4、8-OHdG、APN联合预测癫痫患儿认知功能障碍的AUC为0.920,高于各指标单一检测(0.751、0.833、0.817、0.848)。结论血清HMGB1、8-OHdG在癫痫患儿中呈高表达,而血清AQP4、APN呈低表达,四者均参与疾病进展过程,并与认知功能障碍密切相关,且四者联合检测对癫痫患儿认知功能障碍的预测价值更高。

急性大血管闭塞性卒中患者中omentin-1、AQP4、VILIP-1与急诊血管内治疗后血管再通的关系

目的探讨急性大血管闭塞性卒中(ALVOS)患者中网膜素-1(omentin-1)、水通道蛋白4(AQP4)、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)与急诊血管内治疗后血管再通的关系及联合预测效能。方法选取110例行急诊血管内治疗的ALVOS患者,根据术后血管是否再通分为未再通组(23例)和再通组(87例),比较2组的临床资料和omentin-1、AQP4、VILIP-1水平。采用LASSO回归初筛术后血管再通的特征变量,寻找可使模型性能优良且影响因素最少的变量。采用logistic回归分析术后血管再通的影响因素。应用R语言绘制列线图预测术后血管再通,应用受试者操作特征(ROC)曲线和校准曲线评价、验证列线图的预测效能和校准度。结果未再通组高血压患者占比、术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、急诊血糖、AQP4和VILIP-1水平高于再通组,发病至血管内治疗时间长于再通组,术前Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)、静脉溶栓患者占比、血小板、omentin-1水平低于再通组(P<0.05)。术前ASPECTS、omentin-1水平是术后血管再通的相关独立保护因素,发病至血管内治疗时间、术前NIHSS评分、AQP4和VILIP-1水平是术后血管再通的相关独立危险因素(P<0.05)。运用R语言对logistic回归进行列线图可视化分析,该列线图预测术后血管再通的一致性指数为0.994,呈现出良好的区分度;列线图的ROC曲线显示,列线图预测术后血管再通的AUC为0.994,预测灵敏度为98.90%,特异度为95.70%,校准度为0.975,与实际观测结果曲线贴合度良好。结论omentin-1、AQP4、VILIP-1水平为ALVOS患者急诊血管内治疗后血管再通的重要影响因素,临床可通过监测其水平进行早期预测,采取针对性治疗,改善血管再通情况。

ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与机械通气撤机结局的关系及价值分析

目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值。方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸衰竭患者120例,均行机械通气治疗,在符合自主呼吸试验(SBT)指征且通过30 min SBT后撤机,根据撤机后48 h内是否再插管分为撤机成功组(87例)和撤机失败组(33例),撤机前采集外周血检测HCAR、DcR3、AQP-5水平,分析外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局的关系及预测价值。结果 两组呼吸衰竭类型、合并器官功能障碍综合征(MODS)、肺部超声评分(LUS)、急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异有统计学意义(P<0.05);撤机失败组外周血HCAR、DcR3高于撤机成功组,AQP-5低于撤机成功组(P<0.05);Pearson相关性分析显示外周血HCAR、DcR3与LUS、APACHEⅡ评分呈正相关,AQP-5与LUS、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05);单因素、多因素分析均显示,外周血HCAR、DcR3、AQP-5影响撤机结局(P<0.05);外周血HCAR、DcR3、AQP-5预测撤机失败的截断值分别为4.10 mg/g、14.55μg/L、7.91μg/L,联合预测撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.915(95%CI:0.850~0.958),大于各指标单独预测;以截断值为界分为低水平与高水平,外周血HCAR、DcR3高水平患者30 d生存率低于低水平患者,外周血AQP-5高水平患者30 d生存率高于低水平患者(P<0.05)。结论 ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局密切相关,联合检测可作为预测撤机失败的重要辅助手段,还能帮助临床判断死亡风险,为临床提供可靠的数据支持。

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾脏AQP4蛋白表达及肾功能的影响

目的 探讨清胰颗粒(QYG)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏中水通道蛋白4(AQP4)的表达及肾功能的影响。方法 64只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、QYG组和地塞米松(DXMS)组;用5%STC逆行胰胆管注射诱导大鼠SAP肾损伤模型;观察肾脏病理变化,比较各组大鼠肾干湿质量比、肾脏系数、血清淀粉酶(AMS)、BUN、Scr、IL-6、TNF-α水平和肾脏中AQP4蛋白表达量。结果 SAP组大鼠肾脏病理评分、血清AMS、BUN、Scr、IL-6、TNF-α水平均较SO组明显升高(P均<0.05),QYG和DXMS治疗能降低SAP大鼠血清BUN、Scr、IL-6和TNF-α表达,肾脏病理损伤减轻,72 h疗效显著,呈时效依赖性。SAP大鼠肾脏中AQP4蛋白表达均较SO组明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);QYG和DXMS治疗下调AQP4蛋白表达,治疗72 h后与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4参与SAP并发肾损伤过程,QYG抑制炎症反应下调AQP4表达对肾脏具有保护作用。

牦牛AQP4基因CDS序列的克隆及其生物信息学特征分析

为了研究高原动物对青藏高原高寒、低氧等极端生境的适应机理,进一步探讨高原动物对高原反应——高原脑水肿抗性的分子机理,运用基因克隆与生物信息学相关技术和方法,对牦牛脑AQP4(水通道蛋白4,AQP4)基因CDS全长序列进行克隆、基因序列比对及其生物信息学特征分析。结果表明,牦牛AQP4的CDS含有一个966 bp的开放阅读框,编码322个氨基酸;牦牛AQP4基因编码蛋白分子量34.69 k D,理论等电点(p I)7.59,其编码蛋白含有6次跨膜结构,属于疏水性蛋白;二级结构主要由α-螺旋、延伸及无规则卷曲构成;AQP4基因编码产物氨基酸同源性及系统进化分析发现,牦牛AQP4基因编码氨基酸序列与黄牛、绵羊等物种间同源性较高,系统进化情况与其亲缘关系远近一致。

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。

加减猪苓汤治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床观察及对尿AQP2的影响

目的探讨加减猪苓汤治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)Ⅳ期的临床疗效及对尿水通道蛋白2(Aquaporin2,AQP2)的影响。方法临床采用辨证属阴虚水肿型DKDⅣ期样本50例,随机分为治疗组25例和对照组25例,所有病例均进行常规降糖药控制血糖、低盐、优质低蛋白、低脂饮食、控制血压和运动指导等一般治疗。对照组口服厄贝沙坦片150 mg/d,治疗组在上述治疗基础上,加用加减猪苓汤,6周后比较治疗前后两组24尿蛋白定量、肝肾功能、糖化血红蛋白、血糖、中医症候积分情况等,同时分别在第1、3、6周末检测两组尿AQP2表达。结果治疗6周后,两组中医症候积分、24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及均较治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05),治疗组尿AQP2在第3周及第6周均表达高于第1周(P<0.05),且高于对照组(P<0.05)。结论猪苓汤猪苓汤治疗DKDⅣ期的患者可减少尿蛋白、改善肾功能及减少中医症候积分,同时提高尿中AQP2表达,延缓DKD的进展。

中医引经药葛根对食管癌细胞系TE-1及ECA109 AQP1 mRNA表达的影响

目的探讨中医引经药葛根对食管癌细胞系TE-1及ECA109 AQP1 mRNA表达的影响。方法以5 g/L及10 g/L的葛根素注射液干预食管癌细胞系TE-1及ECA109,干预24 h后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1 mRNA表达,观察表达结果。结果 AQP1在食管癌细胞系ECA109及TE-1中均有少量表达;葛根素可上调ECA109及TE-1细胞系AQP1表达。结论葛根素通过上调AQP1 mRNA的表达,从而影响食管癌细胞水转运。

依达拉奉对脑缺血再灌注后AQP4表达的影响

目的探讨不同浓度依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠神经行为学、脑组织病理形态学改变及海马区水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注46 h(术后48 h),分为假手术组、模型组、依达拉奉6 mg/kg组、依达拉奉10 mg/kg组。以Zea Longa 5级评分法为标准,对各组大鼠进行神经行为学评分;利用HE染色方法对各组大鼠脑组织发生的病理形态学方面的改变进行观察;采用免疫组织化学联合图像分析方法检测AQP4在各组大鼠海马区的表达水平。结果模型组大鼠神经行为学评分明显升高,神经功能缺失表现突出;依达拉奉10 mg/kg组大鼠神经症状评分为(1.43±0.45)分,低于模型组的(2.33±0.52)分(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数减少,细胞结构异常;依达拉奉6 mg/kg及10 mg/kg组大鼠的锥体细胞形态学损害均得到改善。免疫组织化学及图像分析结果显示,模型组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(8 919.00±2 326.45),明显高于假手术组的(561.67±266.41)(P<0.05);依达拉奉6 mg/kg组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(7 143.86±2 094.38),依达拉奉10 mg/kg组大鼠海马区AQP4积分光密度值为(6 498.80±1 098.03),均明显低于模型组(P<0.05)。结论缺血再灌注可以通过上调水通道蛋白4(AQP4)而引起神经元细胞损伤,依达拉奉可以改善大鼠神经缺损症状,降低AQP4表达水平。

AQP4在高血压脑出血周围水肿组织中表达的临床研究

目的研究水通道蛋白-4(AQP4)与高血压脑出血(HICH)患者血肿周围组织水肿的相关性,并观察其在脑水肿形成过程中表达变化的规律。方法对32例HICH患者行开颅血肿清除术,对术中所取得的血肿周围水肿脑组织标本(实验组)分别应用免疫组化方法测定AQP4的表达,并与对照组(为手术入路中皮层造瘘所获取的皮层标本)进行对比分析。结果实验组各时间段血肿周围水肿脑组织AQP4的表达均明显高于对照组(P<0.01);脑出血后24h周围水肿脑组织中的AQP4含量显著升高,直到72h仍在较高水平。结论HICH血肿周围脑水肿的形成和发展与AQP4的异常表达密切相关。

MAPKs信号阻断剂U0126对油酸致急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP4表达的影响

目的观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系。方法实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组。加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照。测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察肺组织病理改变评价早期肺损伤程度。急性分离纯化大鼠AT-Ⅱ,行鞣酸染色、碱性磷酸酶染色(AKP)鉴定。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP-4的mRNA的表达量。结果血气分析、肺组织HE染色、EVLW显示损伤组明显高于正常组,加药组较损伤组无明显变化。AQP4 mRNA表达损伤组最高,加药组较损伤组明显减少。结论大鼠肺泡II型细胞上AQP4mRNA在不同组的表达变化,表明急性肺损伤时启动了MAPKs信号传导通路且增加AQP4 mRNA的表达。

水通道蛋白AQP-4与脑水肿

水通道蛋白(Aquaporin,AQP)是影响水分子跨膜转运和调节细胞内外环境平衡的膜蛋白,AQP-4是脑内表达最多的AQP亚型,主要分布在脑胶质细胞、室管膜上皮细胞、液体腔隙(如血管、蛛网膜下腔和脑室)的接触面及血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)两侧,在水分子通过BBB过程中发挥重要作用。各种原因引起的脑水肿,包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等,AQP-4的表达均发生改变,且与脑损伤、脑水肿发生发展过程密切相关。脑出血后血肿周围AQP-4表达的升高多伴随有BBB通透性的破坏、神经功能缺损、水肿程度的加剧,AQP-4表达水平降低则可以延缓或阻止脑水肿形成。基于AQP-4与脑水肿形成和消除的关系,AQP-4及AQP-4表达调节剂可为脑水肿治疗药物的开发提供新的思路。

三拗汤调节溃疡性结肠炎模型大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应

目的:观察三拗汤对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织细胞膜AQP1、AQP4的表达效应。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和给药组,每组各20只。采用TNBS+乙醇法7周制备溃疡性结肠炎大鼠模型,检测各组大鼠粪水含量、肺功能及血气指标;免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠结肠组织AQP4与肺组织AQP1蛋白表达。结果:模型组粪水含量高于空白组,给药组粪水含量低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PCO2高于空白组,PH值、PO2低于空白组;给药组PO2、PH值高于模型组,PCO2低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组气道阻力及肺顺应性高于空白组,给药组降低气道阻力及肺顺应性低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组结肠组织AQP4蛋白半定量及肺组织AQP1表达低于空白组及给药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:三拗汤治疗溃疡性结肠炎模型大鼠,肺组织AQP1表达上升,促进肺泡水清除,减轻肺损伤,改善呼吸功能;同时结肠组织AQP4表达明显上升,粪水含量降低,泄泻减轻,共同降低大鼠死亡率。

五苓散同方汤剂缺失成分对HK-2细胞AQPs表达的影响

目的研究五苓散同方汤剂缺失成分对人肾小管上皮细胞(Human renal tubular epithelial cell line, HK-2)AQP1和AQP4表达的调节作用,进而探讨五苓方宜散不宜汤的作用机制。方法采用MTT法检测麦角甾醇(ergosterol, ERG)、香豆素(coumarin, COU)及23-乙酰泽泻醇B(alisol b 23-acetate,ALI)三种汤剂缺失成分对HK-2细胞的抑制率情况,乳酸脱氢酶漏出率(LDH)反映ERG、COU及ALI对HK-2细胞的损伤程度,RT-PCR及Western Blot法测定ERG、COU及ALI对HK-2细胞AQP1和AQP4表达的影响。结果 ERG、COU及ALI均能显著降低HK-2细胞AQP1和AQP4 mRNA及蛋白的表达。结论五苓方宜散不宜汤的作用机制与其汤剂药效成分损失密切相关。

AQP4与多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、同心圆性硬化的关系

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD）、同心圆性硬化（Baló’s concentric sclerosis,BCS）均属于中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,但它们三者之间的相互关系一直存在争议。水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）是中枢神经系统中最主要的水通道蛋白,其功能是调节水平衡,并与脑水肿的形成有密切关系。

化学合成小干扰RNA对大鼠脑内AQP4蛋白沉默效果验证与筛选

目的针对大鼠脑内AQP4蛋白使用化学合成法制备数条小干扰RNA链(siRNA),对其中两条链进行沉默效果验证,并筛选出效果显著的小干扰RNA链。方法根据大鼠的AQP4mRNA序列选择2个不同的靶点,采用化学合成的方法分别合成2条siRNA,并同时合成阴性对照siRNA。雄性成年Wistar大鼠18只,随机分为注射阴性对照液组、注射725链组和注射1006链组,并分别经侧脑室注射相应药物。6 h后将其全部处死,利用免疫组织化学法和原位杂交法分别检测脑内AQP4蛋白和mRNA的表达水平。结果给药6 h后,注射725链siRNA组大鼠脑内AQP4在蛋白质和基因两个水平均显著低于注射阴性对照液组和注射1006链组(P<0.05)。结论脑室注射725链siRNA可以在6 h内有效沉默大鼠脑内AQP4的表达。

结直肠癌中AQP5、ERK蛋白表达及其相关性研究

目的研究结直肠癌中AQP5、ERK蛋白的表达及其相互关系,初步探讨它们在结直肠癌发生发展中的生物意义。方法采用组织芯片及免疫组化SP法,检测60例结直肠癌、20例癌旁粘膜中AQP5、ERK蛋白的表达,比较AQP5及ERK蛋白表达与临床病理参数间的关系及二者相关性研究。结果结直肠癌组织中AQP5、ERK蛋白表达的阳性率与癌旁组织比较有显著性差异(53.3%vs0%;55.0%vs20%;P<0.05);AQP5与ERK蛋白表达强度之间呈正相关(C=0.745,P<0.05);AQP5蛋白与结直肠癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关;ERK蛋白随肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高。结论AQP5蛋白高表达可能与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能与AQP5→Ras→ERK→Rb信号通路的异常激活,使细胞发生恶性转化,并促进恶性转化细胞的浸润、转移。

无创高频振荡通气对急性呼吸衰竭新生儿SP-D、AQP-5水平的影响

目的探讨无创高频振荡通气治疗新生儿急性呼吸衰竭患者对其SP-D(肺表面活性物质D,Pulmonary surfactant D)、AQP-5(肺组织水通道蛋白5,Lung tissue water channel protein 5)水平的影响。方法选择2014年1月-2017年1月在本院诊治的急性呼吸衰竭患儿(acute respiratory failure,ARF)94例,按随机数字法分为无创高频(noninvasive high-frequency ventilation,NHFOV)组和常频机械通气(Constant frequency mechanical ventilation,CMV)组。NHFOV组予NHFOV治疗,CMV组给予CMV治疗,然后观察两组的治疗效果及机械通气时间、用氧时间、住院时间、并发症等,在治疗前、治疗12、24、48、72h监测两组患者的呼吸动力学、血气指标以及血清SP-D、AQP-5水平。结果NHFOV组的有效率为93.61%,显著高于CMV组(78.32%),差异有统计学意义(P=0.037);NHFOV组的气漏、呼吸相关性肺炎、下呼吸道感染等并发症显著低于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05);NHFOV组的机械通气时间、用氧时间、经口喂养时间、住院时间显著短于CMV组(P<0.05);两组患儿的Pa O_2、Pa CO_2、Pa O_2/Fi O_2、OI、RI、p H在治疗后均较治疗前显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),NHFOV组的血气指标、呼吸动力学在各时间点均明显改善,均显著优于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后两组患者的SP-D、AQP-5水平均较治疗前改善显著(P<0.05),在治疗24h内两组患者的SP-D、AQP-5水平差异不大,差异无统计学意义(P>0.05),24h后各时间点NHFOV组的血清SP-D、AQP-5水平显著低于CMV组,差异有统计学意义(P<0.05);结论 NHFOV治疗新生儿ARF疗效较好,可以有效改善氧合功能,并且不良反应较少,在临床上应用价值较高。