芳香化浊调气法对功能性腹泻大鼠AQP3、5-HT水平及血管活性肠肽表达的影响

目的 探究芳香化浊调气法对功能性腹泻大鼠水通道蛋白(AQP)3、5-羟色胺(HT)及血管活性肠肽的影响。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、药物1组、药物2组、药物3组和对照组,每组10只。检测各组一般状态;检测粪便性状指标(BSS评分、稀便率、腹泻指数);检测血清及组织中血管活性肠肽(VIP)含量;检测肠道组织中5-HT含量;免疫荧光检测结肠组织中AQP3表达。结果 造模后大鼠出现活动减少,精神萎靡,呈缩肩拱背样,体质量下降,毛色无泽,粪便湿软或不成形;药物干预后各组一般状态得到明显改善。与正常组相比,模型组BSS评分、稀便率和腹泻指数均显著增加(P<0.05);与模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组均不同程度降低,且药物3组降低最为显著(P<0.05)。模型组血清及胃窦、十二指肠、结肠、下丘脑组织中VIP含量较正常组显著降低(P<0.05);和模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组均显著升高,且药物3组变化最显著(P<0.05)。与正常组相比,模型组回肠和结肠组织中5-HT含量均显著升高,结肠组织中AQP3水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,药物1组、药物2组和药物3组回肠和结肠组织中5-HT含量均显著降低,结肠组织中AQP3水平明显升高,且呈浓度依赖(P<0.05)。结论 芳香化浊调气法可增加功能性腹泻大鼠AQP3水平和血管活性肠肽水平,减少5-HT水平,对肠道水液吸收功能和运动功能进行改善,进而改善腹泻。

ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与机械通气撤机结局的关系及价值分析

目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值。方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸衰竭患者120例,均行机械通气治疗,在符合自主呼吸试验(SBT)指征且通过30 min SBT后撤机,根据撤机后48 h内是否再插管分为撤机成功组(87例)和撤机失败组(33例),撤机前采集外周血检测HCAR、DcR3、AQP-5水平,分析外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局的关系及预测价值。结果 两组呼吸衰竭类型、合并器官功能障碍综合征(MODS)、肺部超声评分(LUS)、急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异有统计学意义(P<0.05);撤机失败组外周血HCAR、DcR3高于撤机成功组,AQP-5低于撤机成功组(P<0.05);Pearson相关性分析显示外周血HCAR、DcR3与LUS、APACHEⅡ评分呈正相关,AQP-5与LUS、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05);单因素、多因素分析均显示,外周血HCAR、DcR3、AQP-5影响撤机结局(P<0.05);外周血HCAR、DcR3、AQP-5预测撤机失败的截断值分别为4.10 mg/g、14.55μg/L、7.91μg/L,联合预测撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.915(95%CI:0.850~0.958),大于各指标单独预测;以截断值为界分为低水平与高水平,外周血HCAR、DcR3高水平患者30 d生存率低于低水平患者,外周血AQP-5高水平患者30 d生存率高于低水平患者(P<0.05)。结论 ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局密切相关,联合检测可作为预测撤机失败的重要辅助手段,还能帮助临床判断死亡风险,为临床提供可靠的数据支持。

Aqp5-C末端截断小鼠的构建及其潜在应用

目的 Aqp5蛋白的C末端结构对其功能的发挥起着重要作用。本研究旨在通过构建Aqp5-C末端6个氨基酸缺失的突变小鼠,验证Aqp5-C末端6个氨基酸缺失对该蛋白亚细胞定位的影响,并初步比较研究此突变小鼠的肺脏组织结构和转录组的改变,探讨该突变小鼠用于Aqp5功能研究的潜在应用价值。方法 采用基于gRNA的CRISPER Cas 9技术构建Aqp5末端6个氨基酸缺失的突变小鼠(Aqp5-p.I260*)并进行序列鉴定,采用组织切片、荧光染色和显微镜观察等手段明确突变蛋白在肺泡上皮细胞的亚细胞定位和突变小鼠肺组织结构,采用转录组测序研究突变小鼠肺脏基因差异表达。结果 本研究成功构建了Aqp5蛋白C末端截断小鼠,发现p.I260*改变了亚细胞定位,Aqp5-p.I260*鼠肺泡数目少于野生鼠;Aqp5-p.I260*小鼠肺组织的转录组上调基因主要富集于发育和造血细胞谱系等通路,其Aqp5功能缺陷后诱发炎症相关通路基因(Hspa1a、IL-1β、Col3a1等)的表达水平改变。结论 本研究在体验证了小鼠Aqp5蛋白C末端6个氨基酸缺失突变对该蛋白细胞膜定位的关键作用,表明了以该小鼠作为Aqp5功能缺陷模型探讨Aqp5蛋白在肺发育和骨髓造血、炎症和免疫调节等生物学功能的潜在应用价值。

重症肺炎患儿血清MRpro-ADM、AQP-5与肺功能、疾病程度和预后的关系

目的探讨重症肺炎患儿血清肾上腺髓质素前体中段肽(MRpro-ADM)、水通道蛋白-5(AQP-5)与肺功能、病情严重程度和预后的关系。方法选择该院2021年9月1日至2023年9月1日收治的160例重症肺炎患儿(重症组)和150例轻症肺炎患儿(轻症组)作为研究对象,另选择同期在该院体检的156例体检健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测3组受试者血清MRpro-ADM、AQP-5水平;采用小儿危重病例评分(PCIS)法评估3组受试者的PCIS;使用MINATO肺功能仪检测法3组受试者肺功能相关指标[每分钟最大通气量占预计值的百分比(MVV%pred)、呼气峰流速值(PEF)、第1秒呼气容积占预计值的百分比(FEV1%pred)和第1秒用力肺活量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)]。采用Pearson相关分析重症组血清MRpro-ADM、AQP-5水平与肺功能相关指标、PCIS的相关性。根据随访结果,重症组患儿分为预后良好组和预后不良组。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MRpro-ADM、AQP-5单独及联合检测对重症肺炎患儿预后不良的预测价值;采用多因素Logistic回归分析重症肺炎患儿发生预后不良的因素。结果与对照组比较,轻症组和重症组血清MRpro-ADM、AQP-5水平显著升高(P<0.05);与轻症组比较,重症组血清MRpro-ADM、AQP-5水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,轻症组和重症组MVV%pred、PEF、FEV1%pred、FEV1/FVC降低(P<0.05);与轻症组比较,重症组MVV%pred、PEF、FEV1%pred、FEV1/FVC及PCIS降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,重症组血清MRpro-ADM、AQP-5水平与PCIS、MVV%pred、PEF、FEV1%pred、FEV1/FVC均呈负相关(P<0.05)。随访结果显示,预后良好组99例,预后不良组61例;与预后良好组比较,预后不良组PCIS、MVV%pred、PEF、FEV1/FVC降低,血清MRpro-ADM、AQP-5水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MRpro-ADM、AQP-5单独及联合预测重症肺炎患儿发生预后不良的曲线下面积分别为0.759、0.785、0.867。多因素Logistic回归分析结果显示,MRpro-ADM、AQP-5水平升高是重症肺炎患儿发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论重症肺炎患儿血清MRpro-ADM、AQP-5水平升高,且二者与患儿的肺功能相关指标、病情程度和预后相关。

血清标志物sTREM⁃1、AQP5对白内障术后感染性眼内炎的预测价值研究

目的研究血清标志物可溶性人髓系细胞触发受体⁃1(sTREM⁃1)和水通道蛋白5(AQP5)是对白内障术后感染性眼内炎的预测价值。方法选择2021年10月⁃2023年10月期间在成都爱尔眼科医院行手术治疗的白内障患者146例作为观察组,另取同期进行体检的健康者120名作为对照组,比较两组间血清sTREM⁃1、AQP5水平的差异;根据观察组术后是否发生白内障术后感染性眼内炎并分为感染亚组(n=31)和非感染亚组(n=115),比较两亚组间血清sTREM⁃1、AQP5水平及临床资料的差异,采用二元logistic回归分析白内障术后感染性眼内炎的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM⁃1、AQP5对白内障术后感染性眼内炎的预测价值。结果观察组患者的血清sTREM⁃1、AQP5水平高于对照组,差异有统计学意义(t=13.235、12.484,P<0.05);感染亚组患者的血清sTREM⁃1、AQP5水平以及糖尿病比例、手术时间、术中出血量、玻璃体溢出比例均高于非感染亚组,差异有统计学意义(t=6.536、4.026、4.392、6.934、10.544、14.508,P<0.05);有糖尿病史、手术时间延长及血清sTREM⁃1、AQP5水平增加是白内障术后感染性眼内炎的危险因素(P<0.05);血清sTREM⁃1、AQP5对白内障术后感染性眼内炎具有预测价值,预测的曲线下面积分别为0.807、0.905。结论血清sTREM⁃1、AQP5水平增加与白内障术后感染性眼内炎相关,两项指标均对白内障术后感染性眼内炎具有预测价值。

AQP5在结直肠癌中的表达及其与临床预后的关系

目的探讨水通道蛋白5(AQP5)的表达与结直肠癌临床病理及预后关系。方法收集术前未予任何治疗的临床病例资料齐全的原发性结直肠癌病例45例,采用免疫组化法检测AQP5的表达。比较AQP5表达与年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤部位、淋巴结、病理类型之间的关系,并结合随访资料分析AQP5表达与否和预后的关系。结果45个肿瘤标本中,14例(31.1%)高表达AQP5,29例(64.4%)中度表达,2例(4.4%)无AQP5染色。癌旁和正常组织中AQP5表达率分别为3例(6.67%)和3例(6.67%)。AQP5的表达还与TNM分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.016)、远处转移(P=0.000)呈正相关。在年龄、性别、组织学分级和肿瘤大小中其表达没有统计学差异(P>0.05)。结论 AQP5可能被用作预测结直肠癌预后的良好指标。

解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5表达的对比分析

目的探讨解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5的影响。方法将70只雌性SD大鼠随机分为7组,即解毒通络生津组(A)、解毒组(B)、通络组(C)、生津组(D)、强的松组(E)、生理盐水组(F)及正常对照组(G)。除正常对照组外,每只大鼠均经过造模,建立SS模型,正常对照组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予解毒通络生津中药、清热解毒中药、活血通络中药、养阴生津中药、强的松、生理盐水治疗28 d,正常对照组不做处理。观察大鼠饮水量的变化,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对颌下腺的AQP5进行半定量分析。结果解毒通络生津组大鼠饮水量明显减少,与其他各中药组及强的松组比较差异有统计学意义(P<0.05),通过RT-PCR半定量分析显示,解毒通络生津组AQP5的表达优于其他各组(P<0.05);生津组及强的松组AQP5的表达优于解毒组和通络组(P<0.05)。结论生津药、解毒药及通络药配伍可改善大鼠口干症状,其机制可能与上调大鼠颌下腺AQP5的表达有关。

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响

目的通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。方法 SD大鼠90只随机分为正常组（N）、模型组（M）、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组（YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H）和地塞米松治疗组（DXM）,每组15只。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照。采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化。结果与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降（P〈0.01）;与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升（P〈0.05～0.01）,且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM（P〈0.05）,而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果（P〉0.05）。结论阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用。

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠AQP5和AQP5mRNA表达影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜AQP5含量和AQP5 m RNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜AQP5含量和AQP5 m RNA表达,结果进行统计学分析。结果:模型组AQP5含量和AQP5 m RNA表达下调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤合玉屏风散治疗组均能使AQP5含量和AQP5 m RNA表达上调,而PKA抑制剂H89能下调AQP5含量和AQP5 m RNA表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMP-PKA信号通路使AQP5含量和AQP5 m RNA表达上调有关。

不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响

目的:研究不同强度跑台训练对BALB/c小鼠气道muc5ac和aqp5表达的影响,探讨运动性支气管痉挛(EIB)发生的潜在机理。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠48只,随机分为4组:对照组(C组)、小强度运动组(L组)、中等强度运动组(M组)和大强度运动组(H组)。L组、M组和H组小鼠分别给予不同强度的跑台训练:速度分别为4 m/min(58%VO2 max)、12 m/min(76%VO2 max)、17 m/min(84%VO2 max),坡度均为0°,每周运动6天,持续2周,每次训练前均做10min热身运动(速度1m/min,跑台坡度0°)。用实时定量荧光PCR法检测气道内muc5ac mRNA和aqp5 mRNA的表达,分别用免疫组化法和免疫印迹法检测muc5ac蛋白和aqp5蛋白在小鼠气道的表达,对气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量进行Spearman等级相关分析。结果:运动各组小鼠气道内muc5ac mRNA及其蛋白表达均明显高于C组(P﹤0.05),而aqp5 mRNA及其蛋白表达均显著低于C组(P﹤0.05);并且气道muc5ac蛋白含量与aqp5蛋白含量呈负相关(r=-0.826,P﹤0.001)。结论:运动可能通过改变气道内muc5ac和aqp5的表达而使气道反应性升高,从而潜在地增加了EIB的发病风险。

脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1、AQP-5表达变化及意义

目的探讨脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP-1)、AQP-5表达变化及意义。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、假手术组、模型组,每组20只。模型组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症急性肺损伤模型,假手术组腹部探查取出盲肠后还纳腹腔,空白对照组不做手术处理。在造模后3、6、12、24 h,每组各取出5只大鼠,处死后取肺组织,采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和蛋白。结果模型组造模后6 h光镜下可见肺泡壁增厚、毛细血管充血、肺间质肺泡水肿、灶性出血,12 h时上述改变最明显;空白对照组和假手术组肺组织无明显病理变化。模型组造模后6、12、24 h时AQP1、AQP5 mRNA及蛋白表达较同时点假手术组、空白对照组均降低(P均<0.01);造模后6、12、24 h时AQP1、AQP5 mRNA及蛋白表达较同组3 h均降低(P均<0.01)。结论 AQP-1、AQP-5表达降低在大鼠脓毒症急性肺损伤过程中可能发挥重要作用。

AQP-1和AQP-5在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义

目的探讨AQP1及AQP5在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测105例卵巢上皮性肿瘤和10例正常卵巢组织AQP1和AQP5蛋白的表达。结果AQP1主要表达于毛细血管及小血管内皮细胞,而AQP5表达于卵巢肿瘤细胞。随着卵巢上皮性肿瘤由良性向恶性发展,AQP1和AQP5的表达逐渐增加(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌AQP1的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05),伴淋巴转移者AQP1明显高于无淋巴转移者(P<0.05);腹水大于1000 mL者AQP1和AQP5的表达明显高于小于1000 mL者(P<0.01);低分化卵巢癌AQP5的表达明显高于高、中分化者(P<0.05);AQP1及AQP5的表达与腹水量呈正相关(r分别为0.40,0.31;P<0.05)。结论AQP1和AQP5高表达与卵巢癌的发生、发展及预后有关,可能是卵巢癌腹水产生的主要原因。

乌梅含漱液对尿毒症口干症模型大鼠颌下腺AQP5分布表达变化的研究

目的通过研究"酸甘化阴"治法载体的乌梅含漱液对尿毒症口干模型大鼠颌下腺AQP5分布表达的作用,探究酸甘化阴法治疗尿毒症大鼠口干症的机制。方法研究通过使用5/6肾切除大鼠模型给予M受体阻滞剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine,4-DAMP),制作尿毒症口干症模型大鼠。造模成功后,予酸甘化阴的乌梅含漱液灌胃,根据临床常用剂量及SD大鼠体表面积换算,将造模后的实验动物随机分为乌梅含漱液低剂量组、乌梅含漱液高剂量组及模型对照组,并另外设立正常组。给药后干预4周,期间每3天动态测定各组大鼠的5 min唾液分泌量及干预前后的体重,观察乌梅含漱液干预对唾液分泌的作用及对大鼠体重的影响作用;并分离大鼠的颌下腺组织,检测颌下腺组织形态及AQP5分布表达,并通过Western blot分析乌梅含漱液对颌下腺细胞水分子通道蛋白5(AQP5)表达的影响。结果与正常组相比,模型对照组颌下腺组织的纹状体结构紊乱,导管炎症及水肿,实验前后平均唾液分泌量明显减少(P<0.05),AQP5主要表达在基底膜和顶膜中,较正常组染色较弱,体重增加;相比于模型对照组,乌梅含漱液组纹状体结构紊乱及导管炎症减轻,干预前后的平均唾液分泌量增多(P<0.05),并且一定程度上AQP5表达分布染色较模型组增强,体重增加较模型组少。结论乌梅含漱液能增加唾液流量,减少大鼠体重增加,减轻唾液腺的病理损害,增加唾液腺细胞膜AQP5的表达,促进唾液分泌,改善尿毒症大鼠引起的口干症状。

模拟高原环境大鼠AQP_5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境，观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5，AQP5）表达变化，探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m，在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下，用心导管检测PAP变化，用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较，缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）；与两个平原组比较，AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高，但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内，在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势，48h达到高峰，72h较前下降；免疫组化结果显示，缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大，AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时，AQP5表达增加，且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势，提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用，其机制有待进一步研究。

增液汤对干燥综合征模型鼠颌下腺AQP5的影响

目的:探讨增液汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法:用免疫组化法分析SS小鼠颌下腺AQP5表达特点。结果:空白组AQP5在腺泡的顶膜、侧膜等处均有较强表达;模型组AQP5表达减少或消失。增液汤组大部分细胞膜有AQP5蛋白散在表达,较模型组表达明显增多(P<0.01),且分布均匀。结论:增液汤可明显增强SS模型鼠颌下腺中水通道蛋白AQP5表达。

高脂血症大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5表达及意义

目的观察高脂血症大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5表达的变化。方法雄性S D大鼠20只,随机分为2组,对照组(C组)给予全价颗粒饲料喂养;高脂饮食组(H组)给予高脂饮食(饲料成分为胆固醇2%、猪油10%、基础饲料88%)连续喂养2个月,各组动物均不限制饮水。2个月成模后,取血检测血脂;取大鼠下颌下腺组织,进行免疫组织化学染色(SP法)和计算机图像分析。结果①血脂检测结果:C组TG与H组TG比较有显著性差异(P<0.05);C组TC和H组TC比较有显著性差异(P<0.05)。②免疫组化结果:C组大鼠下颌下腺AQP1平均光密度值与H组AQP1平均光密度值比较有差异性(P<0.05);C组大鼠下颌下腺AQP5平均光密度值与H组AQP5平均光密度值比较有差异性(P<0.05)。结论高脂血症大鼠下颌下腺导管上皮细胞内AQP1和AQP5的表达减少,为探讨高脂血症导致下颌下腺分泌功能降低的病理机制提供了形态学依据。

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。

益气养阴祛瘀方对干燥综合征颌下腺细胞AQP5及M3R表达的影响

目的观察益气养阴祛瘀方含药血清对干燥综合征(SS)患者颌下腺细胞AQP5及M3R表达的影响。方法制备不同剂量SD大鼠益气养阴祛瘀方含药血清,再分别给予以下处理:空白组(仅含RPMI1640培养液),空白血清组(10%空白血清+RPMI1640培养液),分别予含5%、10%、15%、20%不同浓度的含药血清+RPMI1640培养液组,共6组。培养细胞24 h后,分别以倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜观察细胞,Western blot检测细胞中AQP5及M3R蛋白表达水平。结果益气养阴祛瘀方含药血清作用后,激光共聚焦显微镜观察抗体标记细胞的荧光强度明显增强。Western blot检测AQP5与M3R的蛋白表达均有上调。含药血清组中的AQP5及M3R蛋白的表达明显高于空白血清组,且10%、15%含药血清组高于5%含药血清组(P<0.05),但与20%相差不大(P>0.05)。结论益气养阴祛瘀方可以上调颌下腺细胞中AQP5及M3R蛋白的表达,而且与之成一定的剂量依赖关系。

结直肠癌中AQP5、ERK蛋白表达及其相关性研究

目的研究结直肠癌中AQP5、ERK蛋白的表达及其相互关系,初步探讨它们在结直肠癌发生发展中的生物意义。方法采用组织芯片及免疫组化SP法,检测60例结直肠癌、20例癌旁粘膜中AQP5、ERK蛋白的表达,比较AQP5及ERK蛋白表达与临床病理参数间的关系及二者相关性研究。结果结直肠癌组织中AQP5、ERK蛋白表达的阳性率与癌旁组织比较有显著性差异(53.3%vs0%;55.0%vs20%;P<0.05);AQP5与ERK蛋白表达强度之间呈正相关(C=0.745,P<0.05);AQP5蛋白与结直肠癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关;ERK蛋白随肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高。结论AQP5蛋白高表达可能与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能与AQP5→Ras→ERK→Rb信号通路的异常激活,使细胞发生恶性转化,并促进恶性转化细胞的浸润、转移。

脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP1和AQP5表达的影响

目的:探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,阐明其作用机制。方法:SPF级2月龄雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组(n=24),分别经尾静脉注射生理盐水和LPS,每组分别于注射后2、6、12和24h时间点采集标本,每个时间点6只。HE染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺湿/干质量(W/D)比、肺渗透指数;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP^(-1)α)水平;采用Western blotting、免疫组织化学和Real-Time PCR方法检测大鼠肺组织中AQP1和AQP5蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,LPS组大鼠血清TNF-α和MIP^(-1)α水平在注射LPS后2、6和12h时间点均明显升高(P<0.05),至24h时逐渐恢复正常。HE染色,注射LPS后2h大鼠肺组织出现水肿和炎性细胞浸润,以12h时间点最明显;LPS组各时间点大鼠肺W/D比、肺渗透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12h时间点最明显。与对照组比较,LPS组各时间点大鼠肺组织中AQP1和AQP5mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),以12h时间点下降最明显。结论:LPS可导致大鼠ALI和肺组织中AQP1及AQP5表达水平下调,并参与了肺水肿的形成。