arcaine对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体/通道复合物多胺位点拮抗剂arcaine对脑缺血损伤的神经保护作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血模型组、术前24h组、术前1h组及术后1h组。后4组大鼠均采用线栓法阻断大脑中动脉制作急性脑梗死模型。缺血模型组在造模成功后1h给予生理盐水(0.4ml/kg),术前24h组、术前1h组和术后1h组分别在术前24、1h和术后1h给予3mg/kg arcaine。检测大鼠神经功能行为、脑梗死体积,并观察光镜及电镜下脑组织损伤情况。结果神经功能评分显示,术前24h组、术前1h组和术后1h组大鼠神经功能行为评分(1.25±0.46、1.33±0.50、1.40±0.58分)与缺血模型组(2.63±0.52分)相比有显著差异(P<0.05),且术后给药对神经运动功能障碍的改善效果较术前给药效果差(P<0.05)。术前24h、术前1h组和术后1h组大鼠脑梗死体积百分比(分别为5.72%±2.91%、26.36%±5.30%、36.35%±6.66%)较缺血模型组(51.10%±3.86%)明显减少(P<0.05);术后1h组大鼠脑梗死体积百分比较术前24、1h组增加(P<0.05)。除对照组外,各组光镜下病理分级结果差异无统计学意义。电镜下观察各组大鼠皮层及海马神经元均有不同程度的变性坏死,其中缺血模型组病理损害最为严重。结论arcaine能够显著减少脑梗死的体积、减轻梗死所致的神经功能损伤,且预防给药效果更佳,但是arcaine对缺血所致神经元超微结构的损伤无明显逆转作用。