一种基于用电标识的新型用电量计量系统

详细的用户用电信息是推进节能减排、实施能源优化的关键。针对在获取精确的用电信息过程中存在的电力线干扰问题,文中提出了一种基于用电标识的新型用电量计量系统。该计量系统由用电标识端与采集计量端两部分组成。用电标识端通过ASK(Amplitude Shift Keying)数字调制为各用电器的用电信息进行独立编码,经电容耦合至电力线。采集计量端通过电力线载波通信对独立编码信息进行采集,并分析处理从而实现用电量计量。通过Multisim与MATLAB仿真软件对所提计量方案进行仿真验证,根据用电器特性可独立编码用电信息,采集计量端通过对独立编码数据分析处理可还原用电器的用电特性波形,实现较好的抗干扰性。

Iran Asks 'Why Are Our Earthquakes So Deadly?'

[提示]2003年12月30日,伊朗内政部官员30日向媒体表示,根据伊朗有关方面目前的估计,2003年12月26日凌晨发生的伊朗巴姆大地震所造成的死亡人数可能会"达到约5万"。而几天之前发生在美国加州的同样级别的地震,其死亡人数仅2人。这是为什么?本文作了详实分析。其中原因之一是:…somebuilders disregarded the codes to make bigger profits.这使我们想起了不久前湖南衡阳火灾发生的悲剧。本文的表达不乏可圈可点之处,如:quake-prone(易发生地震的)Italy／the building will give(塌陷)

Principal Asks Student to Hide Anti-War Shirt

伊拉克成为最近世界的新闻热点。美国对伊拉克的进攻迫在眉睫,世界的反战呼声一浪高过一浪。一个美国的中学生身穿反战T-恤衫,被校长拖进办公室,校长并就此事询问学校的律师。结果学生被允许有此穿衣自由。学生的反战T-恤衫到底写了什么呢?只有一句话:Who would Jesus bomb?(耶稣究竟要轰炸谁?)投稿人未能对此言做进一步解释。澳大利亚作家Denise对此句的解释是:Jesus refers to Jesus Christ,believed by Christians to be the Son of Cod.The question asks which side Jesus would be on if a war broke out.

基于ASK模型的人文关怀式目标教学法联合OSCE在手术室本科护生中的应用

目的:探索基于态度、技能、知识的人文关怀体验式目标教学法联合OSCE(objective structured clinical examination, OSCE)考站在手术室本科护生中的应用方法及效果。方法:选择2022年7月—2023年3月在我院实习的95名本科护生分批进入手术室轮转,每批轮转周期为4周,每轮9人或10人。将奇数月进入手术室实习的47名护生设为对照组,采取常规教学方法;偶数月进入手术室实习的48名护生设为观察组,采取基于态度-技能-知识的人文关怀体验式目标教学法,两组护生轮转结束情景模拟甲状腺癌根治术进行OSCE考站出科技能考核,设置术前访视站、入室交接核查站、无菌操作站、手术配合站及应急评估站5个站点,评价两组护生对教学的满意度、OSCE考站总成绩及单站点成绩。结果:观察组教学满意度高于对照组(P<0.05),且OSCE考站出科考核总成绩高于对照组(P<0.05),观察组术前访视站、入室交接核查站2个站点的成绩明显高于对照组(P<0.05),其他3站点成绩两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:基于ASK模型的人文关怀体验式目标教学法对手术室本科实习护生教学模式做了进一步改进,提高了护生教学满意度及人文关怀能力。

串联补偿无线电能传输变换器载波通信研究

无线电能传输(WPT)负载电压、电流等状态信息需送到原边进行闭环控制和监控处理,副边到原边的通信至关重要。首先介绍了电容调制的WPT系统拓扑和工作原理,电容调制与否使得系统拓扑发生变化,未调制时原、副边拓扑为串/串(S/S)结构;调制时原、副边拓扑为串/串并(S/SP)结构。调制电容的投切形成两种状态来传递通信信息,且该状态变化可以反映到原边电流上。其次采用幅移键控(ASK)解调电路对原边电流处理即可还原通信信号,为提高解调精度和抗干扰能力,对ASK解调电路进行改进。最后通过仿真和实验验证了方案的有效性,实验结果表明,该系统在100 W的运行功率、2~5 kHz的通信频率下,可以精准完成副边到原边的通信。

基于部分能量耦合线圈的无线能量与信号同步传输方法研究

针对无线电能传输系统中能量发送端与接收端进行全双工通信的需求,提出一种基于部分能量耦合线圈的无线能量与信号同步传输方法。利用能量耦合线圈的内侧和外侧部分线圈分别作为信号正反向传输耦合机构,并在信号接收回路中采用LC并联支路抑制同侧信号载波的串扰。通过构建系统模型,分析能量传输与信号传输的增益以及系统传输干扰,得到系统参数对传输特性影响规律。为提高信号传输增益以及减小信号正反向传输之间的串扰,优化了耦合机构线圈布置方案。最后,搭建了传输功率为20 W的无线能量与信号全双工同步传输平台,实验结果表明,在电能传输不受影响的同时,实现了正向传输速率200 kbps、反向传输速率400 kbps的信号全双工同步传输,验证了所提方法的可靠性和有效性。

酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠海马内质网应激IRE1α/ASK1/JNK通路的影响

目的基于内质网应激(ERS)肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/凋亡信号调节激酶1(ASK1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路探讨酸枣仁-合欢花对孤养结合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠的干预作用。方法将144只大鼠随机分为正常组、模型组及酸枣仁-合欢花高、中、低剂量组和文拉法辛组。除正常组外,其他各组进行21 d的孤养结合CUMS制备大鼠抑郁模型。用旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化;用透射电镜观察海马神经细胞超微结构变化;用TUNEL染色法观察海马神经细胞凋亡情况;用Western Blot法检测海马组织IRE1α、磷酸化(P)-IRE1α、ASK1、P-ASK1、JNK、P-JNK、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平;用Real-Time PCR法检测海马IRE1α、ASK1、JNK、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组旷场实验中水平运动和垂直运动得分下降(P<0.01);水迷宫实验中逃避潜伏期增加、跨越原平台次数减少(P<0.01);海马神经细胞凋亡数增加(P<0.01);海马P-IRE1α/IRE1α、P-ASK1/ASK1、P-JNK/JNK、Bax、Caspase-3蛋白及IRE1α、ASK1、JNK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平升高、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁-合欢花各组及文拉法辛组旷场实验中水平运动和垂直运动得分升高(P<0.01);水迷宫实验中逃避潜伏期缩短、跨越原平台次数增加(P<0.01);海马神经细胞凋亡数减少(P<0.01);海马P-IRE1α/IRE1α、P-ASK1/ASK1、P-JNK/JNK、Bax、Caspase-3蛋白及IRE1α、ASK1、JNK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),且酸枣仁-合欢花中剂量组较高、低剂量组效果更好。结论酸枣仁-合欢花可能通过调节内质网应激IRE1α/ASK1/JNK通路发挥抗抑郁作用。

氟中毒大鼠脑组织中NMDA受体及内质网应激相关通路蛋白的表达

背景:前期研究发现N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA)受体与氟相关,但其在氟诱导的内质网应激中的作用尚不明确。目的:观察实验性氟中毒大鼠脑组织中兴奋性神经递质NMDA受体及内质网应激IRE1α-ASK1-JNK通路蛋白表达变化,并应用NMDA受体抑制剂干预SH-SY5Y细胞,探讨氟中毒神经系统损伤的发病机制。方法:(1)动物模型:18只1月龄SD大鼠随机分为对照组(饮水含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只,雌雄各半。饮水摄氟饲养6个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定24 h尿氟含量;大鼠麻醉处死后取脑组织观察组织病理变化,蛋白印迹法检测脑组织中NMDA受体及IRE1α、ASK1、JNK蛋白表达。(2)细胞模型:体外培养SH-SY5Y细胞,选择终浓度为0.3 mmol/L和3 mmol/L的氟化钠染氟处理,并用10μmol/L的NMDA受体拮抗剂Ifenprodil、MK-801对染氟细胞进行干预,观察相关蛋白改变。结果与结论:(1)高氟组大鼠氟斑牙发生率、尿氟水平显著高于对照组和低氟组(P<0.05);(2)与对照组相比,低氟组大鼠海马CA3区神经细胞胞质嗜碱性略增加,高氟组CA3区神经细胞排列紊乱,嗜碱性增加,部分细胞核固缩;(3)大鼠脑组织内,高氟组NR2A与低氟组NR2B的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟组NR2B、IRE1、ASK1、p-JNK蛋白表达明显高于对照组和低氟组(P<0.05);(4)SH-SY5Y细胞内,高氟组NR1、NR2A、NR2B蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟+Ifenprodil组、高氟+MK-801组NR1、NR2A蛋白表达均明显低于高氟组(P<0.05),高氟+Ifenprodil组NR2B蛋白表达也明显低于高氟组(P<0.05);(5)SH-SY5Y细胞内,高氟组IRE1、ASK1、p-JNK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟+Ifenprodil组、高氟+MK-801组ASK1、p-JNK蛋白表达均明显低于高氟组(P<0.05),高氟+Ifenprodil组IRE1蛋白水平也明显低于高氟组(P<0.05);(6)提示:过量氟摄入可激活中枢神经系统NMDA受体,引起内质网应激IRE1α、ASK1、p-JNK蛋白表达增加,使用NMDA受体抑制剂对氟中毒所致内质网应激具有一定缓解作用。

大黄灵仙方调控肝内胆管细胞炎症大鼠的作用及机制研究

目的:观察大黄灵仙方对肝内胆管细胞炎症模型大鼠MAPK/NF⁃κB信号通路中IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键因子的表达水平的影响,探讨其缓解肝内胆管细胞炎症的改善作用及可能机制。方法:45只SD大鼠按照完全随机方法分为9组,每组大鼠5只,空白组、模型组、大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB组、p38MAPK组、NF⁃κB+p38MAPK组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组。除空白组外,余下各组大鼠均在胆总管注射5 mg/kg LPS制备肝内胆管炎症模型。第7天灌胃结束后取大鼠胆管树,采用HE染色观察其炎性程度,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1蛋白及mRNA表达量。结果:HE病理结果显示,模型组的肝内胆管组织和细胞炎症明显,加入大黄灵仙颗粒和信号阻断剂后肝内胆管炎症状态较前改善,总病理评分差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,大黄灵仙颗粒组、p38MAPK组、NF⁃κB组、NF⁃κB+p38MAPK组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1蛋白及mRNA表达量下降,MKK3 mRNA表达量上升以及p38MAPK组IKKα和NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组MKK3蛋白表达量上升(P<0.05)。与大黄灵仙颗粒组比较,p38MAPK组、NF⁃κB组、NF⁃κB+p38MAPK组、p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的ASK1、CX3CL1 mRNA表达量下降,p38MAPK+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组、NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的MKK3 mRNA表达量上升(P<0.05)。与大黄灵仙颗粒组相比,p38MAPK组的IKKα蛋白表达量下降,NF⁃κB+大黄灵仙颗粒组的ASK1、MKK3蛋白表达量上升(P<0.05),而NF⁃κB+p38MAPK+大黄灵仙颗粒组的CX3CL1蛋白表达量下降(P>0.05)。结论:大黄灵仙方可缓解LPS诱导的大鼠肝内胆管炎症反应,促进胆管细胞的修复,从而达到降低PIS发生及术后复发的目的,其作用机制可能与抑制NF⁃κB/MAPK信号通路中的IKKα、ASK1、MKK3以及CX3CL1关键炎症因子的活化有关。

扩心方调控ASK1/JNK/Cx43信号通路对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察扩心方对阿霉素诱导所致扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用并探究其作用机理。方法实验选取Wistar大鼠68只,设8只为空白对照组(Control组),余60只以腹腔注射阿霉素建立DCM模型后随机分为模型组(Model组),扩心方小(KXF-L组)、扩心方中(KXF-M组)、扩心方大(KXF-H组)剂量组、阳性对照药卡托普利组(Captopril组),每组12只,连续灌胃4周。治疗结束后,行心脏超声检查测心肌重塑及心功能变化;HE染色观察心肌组织形态学改变;免疫组化观察心肌组织Cx43表达;Western-blot法测心肌组织Bax、Bcl-2、Caspase-9、p-ASK1、p-JNK、p-Cx43、ASK1、JNK、Cx43蛋白表达。结果①心超:与Control组相比,Model组LVEF、LVFS明显减少(P<0.01),LVEDD、LVESD明显增大(P<0.01),而经过扩心方干预后,LVEF、LVFS、LVEDD、LVESD均较前改善(P<0.01)。②HE染色:与Control组相比,Model组心肌细胞肥大,间质增生,细胞排列紊乱,经扩心方干预后上述病理改变明显改善。③免疫组化:与Control组相比,Model组Cx43表达明显减少,经扩心方治疗后改善;④Western-Blot:与Control组相比,Model组p-Cx43、Cx43明显降低(P<0.01),p-JNK、p-ASK1蛋白表达明显增加(P<0.01),而经扩心方干预后,扩心方中、大剂量组p-Cx43蛋白表达均明显增加(P<0.05),扩心方所有剂量组Cx43蛋白表达明显增加(P<0.01),p-JNK、p-ASK1蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论中药扩心方能够缓解阿霉素诱导所致扩张型心肌病大鼠心肌重塑,其机制与调控ASK1/JNK/Cx43信号通路从而改善缝隙连接介导的心肌细胞凋亡相关。

基于ASK的周目标教学法联合OSCE对手术室本科护生人文关怀能力的影响

目的探索基于态度—技能—知识(attitude-skillknowledge,ASK)的周目标教学法联合客观结构化临床考试(objective structured clinical examination,OSCE)在手术室本科护生教学中的应用及对其人文关怀能力的影响。方法选择2021年8月—2022年4月在聊城市人民医院手术室实习的92名大四护生作为对照组,采取常规教学方法进行培训与考核;选择2022年8月—2023年4月实习的95名本科护生为作为观察组,采取基于ASK的周目标教学法联合OSCE进行出科考核,比较2组护生的人文关怀量表得分。结果观察组护生人文关怀能力总分[(183.24±13.41)分vs.(172.33±13.59)分]、认知得分[(74.72±8.27)分vs.(70.47±8.98)分]、勇气得分[(59.31±9.43)分vs.(48.55±7.94)分]、耐心得分[(58.29±5.66)分vs.(54.09±5.27)分]均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论基于ASK的周目标教学法联合OSCE可提升护生的人文关怀能力及个人素养,且达到了教学相长的培训效果。

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激IRE1α/ASK1/JNK通路蛋白表达的影响

目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激(ERS)介导的肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/凋亡信号调节激酶1(ASK1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法将72只健康的雄性SD大鼠随机分为六组:正常组、模型组、酸枣仁-合欢花组、文拉法辛组、酸枣仁-合欢花+salubrinal组及酸枣仁-合欢花+tunicamycin组,每组12只。采用孤养结合CUMS制备抑郁症模型。正常组和模型组不进行任何治疗。在造模的同时,酸枣仁-合欢花组和文拉法辛组开始给药。其中,酸枣仁-合欢花组给予8g·kg^(-1)的酸枣仁-合欢花悬浊液,而文拉法辛组则给予0.008g·kg^(-1)的文拉法辛。酸枣仁-合欢花+salubrinal组及酸枣仁-合欢花+tunicamycin组均在酸枣仁-合欢花组给药的基础上,于造模第19天开始腹腔注射1 mg·kg^(-1)的ERS抑制剂salubrinal或ERS诱导剂tunicamycin,持续3天。采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学改变;运用Western Blot法检测大鼠海马组织内磷酸化IRE1α(P-IRE1α)、磷酸化ASK1(P-ASK1)、磷酸化JNK(P-JNK)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达的变化;运用免疫组织化学法检测大鼠海马Bax、Bcl-2蛋白表达。结果相较于正常组,模型组大鼠的糖水消耗率显著降低,同时强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),海马P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax蛋白表达水平增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.01);与模型组相比,酸枣仁-合欢花组、文拉法辛组及酸枣仁-合欢花+salubrinal组大鼠糖水消耗率明显增高、强迫游泳不动时间明显减少(P<0.01),海马P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显增大(P<0.01),且以酸枣仁-合欢花+salubrinal组的蛋白表达改善更为明显;与酸枣仁-合欢花组比较,酸枣仁-合欢花+tunicamycin组大鼠糖水消耗率明显下降、强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),海马P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax蛋白表达水平增高(P<0.01),bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.01)。结论对药酸枣仁-合欢花能够显著减少抑郁症模型大鼠的抑郁样表现,具有抗抑郁的功效,其作用机制可能是通过调节IRE1α/ASK1/JNK信号通路相关蛋白的表达来抑制ERS,从而减少ERS诱导的神经细胞凋亡,发挥抗抑郁效应。

酿酒酵母转录因子Ask10p的研究进展

酿酒酵母的转录因子Ask10p又称Rgc2p,作为RNA聚合酶II全酶的一个组分参与调节氧化应激反应,还可以作为水甘油通道蛋白Fps1p的正调节因子调节胞内渗透压平衡,近年来随着研究的不断深入,Ask10p已被证实在氧化应激、渗透压胁迫、热激胁迫和木糖代谢等方面发挥重要的调节作用,本文将概述Ask10p在酿酒酵母中的生物学功能及研究进展,并对其未来研究提出展望,以期为今后的研究提供理论参考。

ASK联合CBL教学法在微生物检验实践教学中的应用

随着多重耐药菌的检出率持续增加,临床抗感染治疗难度愈发增大,临床微生物检验的重要性日益突显,这对微生物检验人员也提出了更高的要求。当前态度(attitude,A)、技能(skill,S)、知识(knowledge,K)和以案例为基础的教学法(case-based learning,CBL)已成功运用于多学科的教学实践中,较好地改善学生的学习态度,提升其专业技能,巩固其专业知识,并建立起整体大局观,使学生更好将理论与实践相结合。临床实习是学生走向工作岗位的一个关键性阶段,将ASK联合CBL教学法应用到微生物检验教学中,可提升学生临床技能、临床思维、创新思维,为临床提供更精准的检验报告,助力抗感染治疗与医院感染防控。因此,ASK联合CBL教学法在提升微生物检验实践教学效果方面具有重要意义。

基于LabVIEW的2ASK通信系统设计

为了形象直观地研究2ASK调制解调原理及性能。利用LabVIEW设计了2ASK调制解调系统。该系统利用LabVIEW中的波形生成函数产生频率、幅值可以调节的正弦波。利用子VI产生基带信号,然后通过乘法器产生2ASK信号。再通过频谱测量输出2ASK的频谱图。通过相干解调对2ASK信号进行解调,采用波形图显示控件显示乘法器及滤波器输出的波形、基带信号波形、2ASK信号波形等,采用数组显示控件显示恢复的序列。仿真结果表明:2ASK的波形及其频谱符合要求,解调输出的序列正确。滤波器的截止频率不同,滤波器输出的波形不同,截止频率越低,滤波输出的波形越接近理论分析。所设计的系统操作简单,可以应用于教学、科研等。

基于ASK模型的教学培训体系在手术室实习护生护理教学中的应用

探讨基于ASK模型的教学培训体系在手术室实习护生护理教学中的应用研究。方法 选取2022年1月至2023年12月本院手术室的49名实习护生为研究对象,根据实习时间不同,将2022年1月至2022年12月的24名实习护生作为对照组,2023年1月至2023年12月的25名实习护生作为观察组,对照组采用常规带教方法,观察组在对照组的基础上应用基于ASK模型的教学培训体系,比较两组实习护生的出科考核成绩、人文关怀能力及教学满意度。结果 观察组实习护生理论知识及操作技能评分均高于对照组(P<0.05);观察组实习护生人文关怀能力评分高于对照组(P<0.05);观察组实习护生对临床护理带教满意度评分高于对照组(P<0.05),差异均具有统计学意义。结论 将基于ASK模型的教学培训体系应用于手术室实习护生护理教学中可以提高实习护生的理论知识及操作水平,加强人文关怀能力,提高对临床带教老师及带教方法的评价。

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达的调节作用

目的了解白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)、硫氧还蛋白(Trx)与凋亡信号激酶1(ASK1)表达的影响,探讨TGP对糖尿病肾组织Trx系统调节作用。方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组、TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组,另取正常大鼠为对照组,8周后测定大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)。应用免疫组化、Western blot法及实时定量PCR法检测大鼠肾组织Txnip、Trx与ASK1表达。结果实验8周后TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠UAER水平均低于模型组(P<0.01);免疫组化和(或)Western blot法显示TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组大鼠肾组织Txnip、ASK1表达低于模型组(P<0.05,P<0.01),而Trx高于模型组(P<0.05,P<0.01);实时定量PCR显示TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]给药组及对照组Txnip mRNA低于模型组(P<0.01,P<0.05),Trx mRNA高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠肾组织存在Trx系统异常,TGP对糖尿病大鼠肾组织保护作用可能与抑制Txnip表达、提高Trx表达有关。

MK801对大鼠全脑缺血／再灌注ASK1信号通路影响以及神经元的保护

目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型。SD大鼠腹腔注射MK801(30mg·kg-1)。通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)检测蛋白质的S-亚硝基化。然后运用免疫印迹、免疫共沉淀和免疫组织化学等方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;应用焦油紫染色的方法检测脑缺血/再灌注后海马CA1区的细胞凋亡情况。结果脑缺血/再灌注引起了ASK1的S-亚硝基化;MK801明显地抑制了脑缺血/再灌注诱导的ASK1的S-亚硝基化的增加;MK801明显降低了Thr845的磷酸化水平、增加了Ser83位的磷酸化水平,从而降低了ASK1的活性;MK801引起ASK1下游MKK4/7-JNK信号通路及下游凋亡的核通路也产生了相应的变化。结论 MK801能够抑制SD大鼠全脑缺血/再灌注引起ASK1的S-亚硝基化,进而影响ASK1凋亡信号通路,对神经元损伤起到保护作用。

基于8PSK的新型高速正交光标记交换技术

提出了一种以八相移键控(8PSK)为净荷、ASK为标记的新型高谱效率高速正交光标记交换技术,首次实现了100Gbit/s的高速正交光标记信号的80km传输。分析了光信噪比(OSNR)、窄带滤波效应、信道中的非线性效应对标记与净荷性能的影响,并采用平衡相关探测和多符号相位估计(MSPE)技术实现了净荷8PSK信号的接收。与传统接收方式相比,8PSK净荷在相同误码率条件下,OSNR容限提升了约3dB。经过80km传输,ASK标记在BER=10-9,时OSNR为22.8dB,8PSK相应的OSNR为20.3dB。

基于混沌振子的微弱ASK信号解调

针对微弱数字调制信号的解调问题,提出了利用混沌振子对周期小信号的敏感性和对噪声的免疫力来解调强噪声中幅移键控(ASK)信号的新方法。详细阐述了基于duffing振子的微弱信号检测方法,结合ASK信号的调制方式,分析了利用duffing振子解调微弱ASK信号的基本思想,并提出利用功率谱熵判别系统状态的新方法。仿真表明,在信噪比为-20dB时,该方法实现了对ASK信号的解调,且抗噪性能优于传统的解调方法。