稀土配合物Eu(asprin)_3phen发光特性的研究

将稀土配合物Eu(asprin)_3phen掺杂到导电聚合物PVK中,制成结构分别为ITO/PVK:RE配合物/LiF/AI(1),ITO/PVK:RE配合物/PBD/LiF/AI(2)的电致发光(EL)器件。发现二者的电致发光谱存在着较大的差别:在器件(1)中,来自Eu^(3+)的位于594nm(~5D_0→~7F_1)和614nm(~5D_0→~7F_2)处的发光强度大致相当,而在器件(2)中,EL主要来自Eu^(3+)位于614nm的发光,594nm处的发光很弱,与薄膜状态下的光致发光谱(PL)一致。并针对此现象进行了初步讨论。

共掺杂稀土配合物Tb_(0.5)Eu_(0.5)(asprin)_3phen电致发光的研究

合成了共掺杂稀土配合物Tb0.5Eu0.5(asprin)3phen,将其掺杂到导电聚合物PVK中,制成结构为ITO PVK∶RE配合物 PBD Al的电致发光器件。与PVK∶Eu(asprin)3phen体系为发光层的相同结构的器件相比,我们发现铽离子的引入能猝灭PVK的发光,增强铕的发光,而Tb3+本身的发光很弱,几乎看不到,说明Tb3+在其中起到能量的中间传递作用,促进了PVK到Eu3+的能量传递。本文就器件的发光特性及掺杂体系的能量传递进行了初步讨论。

一种新型的稀土有机电致发光材料:Tb(asprin)_3phen

文报道了乙酰水杨酸为第一配体 ,邻菲罗啉为第二配体的铽配合物这种新型电致发光材料 ,并通过引入导电高分子材料PVK来改善配合物的成膜性和导电性 ,使其可应用于电致发光器件的发光层。我们制备了单层电致发光器件ITO/PVK :Tb(asprin) 3phen/Al,并对其电致发光性能进行了研究。结果表明该配合物具有很好的光致发光性能和电致发光性能。通过测量材料的激发谱和发射谱 ,我们初步探讨了器件的电致发光机理 ,认为是PVK及Tb(asprin) 3phen激发态的载流子被Tb3 +俘获并与符号相反的载流子在Tb3 +中心上复合 。

抗血小板药物与肝纤维化

肝纤维化的实质是肝组织内细胞外基质的生成和降解失衡,是各种慢性肝病进展到肝硬化必经的阶段,早期抑制肝纤维化的发生发展在肝病治疗中至关重要。而血小板会释放多种细胞因子,在促进肝细胞增殖和肝实质再生的同时激活肝星状细胞与内皮细胞、诱导白细胞招募、加重微血管功能障碍,参与肝纤维化的进程。本文介绍了当前抗血小板药物在肝纤维化研究中的进展,以期为肝纤维化提供新的诊疗思路。

基于网络药理学及免疫组织化学染色探讨阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的作用机制

目的基于网络药理学和免疫组织化学染色方法,阐明阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的分子机制。方法利用SwissTargetPrediction数据库和DrugBank数据库预测阿司匹林作用的靶点基因,通过GeneCards数据库获取参与胃黏膜修复的相关基因,对二者进行交集靶点的筛选,通过STRING数据库构建交集靶点蛋白的PPI网络图,利用DAVID数据库对交集核心靶点进行GO、KEGG通路的富集分析。应用免疫组织化学染色验证阿司匹林相关人胃黏膜病变中核心基因的表达。结果阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的交集靶点共56个,其中包括核心靶点增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)。PPI网络图显示PCNA主要与细胞周期蛋白A2(cyclin A2,CCNA2)、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1,HDAC1)等相互作用。KEGG通路分析发现PCNA参与的相关信号通路主要包括细胞周期、DNA复制等。GO富集显示交集核心靶点蛋白主要定位于细胞核,PCNA主要的分子功能包括与受损的DNA结合、与组蛋白乙酰转移酶结合等,参与的生物学过程包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、细胞对过氧化氢的反应和DNA复制等。免疫组织化学染色结果验证,阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中PCNA表达上调(Z=3.974,P<0.001),且PCNA在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和溃疡性病变中的表达高于急性糜烂出血性胃炎组(H=13.935,P=0.001)。结论阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复过程需要多靶点、多信号通路参与,其中核心靶点蛋白PCNA与CCNA2、HDAC1等相互作用参与阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复,且这种修复机制在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和胃溃疡病变中更为明显。

阿加曲班对比阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性卒中的初步随机、开放研究

目的比较阿加曲班与阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性卒中的临床疗效和安全性。方法将48h内发病的75例急性缺血性卒中患者随机分为两组:阿加曲班组(入组35例,最终完成试验31例)和阿司匹林联合氯吡格雷双抗组(简称双抗组,入组40例,最终完成试验36例)。治疗前评估OCSP分型,采用NIHSS评定患者神经功能缺损程度、采用Barthel指数(BI)评定日常生活活动能力(ADL),1周时复评NIHSS,3个月时随访ADL并进行改良Rankin(mRS)评分,了解短期内神经功能改善情况及3个月的疗效评价。治疗前完善颅脑影像学、肝肾功能、血常规、凝血等生化指标,1周后复查前述指标,观察出血及生化指标变化情况。治疗期间观察用药相关不良反应。出院前完善TOAST病因学分析。结果 (1)阿加曲班组及双抗组急性脑梗死患者治疗1周后NIHSS评分较治疗前均降低,随访3个月ADL水平升高,组内比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。阿加曲班组6例及双抗组5例中高危短暂性脑缺血发作(TIA)患者,住院及随访期间发作次数较入院前明显减少,复查颅脑CT或MRI,阿加曲班组3例、双抗组2例进展为脑梗死,均为无症状性脑梗死。(2)阿加曲班组与双抗组治疗1周后复查颅脑影像学及相关化验指标,与治疗前比较,均未见明显出血事件(包括颅内出血及其他脏器出血)及肝肾功能损害(P>0.05)。(3)两组患者OCSP分型以部分前循环梗死(PACI)、腔隙性梗死(LACI)、后循环梗死(POCI)为主,TOAST病因学分析以大动脉粥样硬化(LAA型)及小动脉闭塞(SAO型)为主,各组治疗后神经功能缺损情况均较前改善,未见明显出血事件。比较阿加曲班组及双抗组前、后循环梗死患者1周NIHSS评分,两组在前循环梗死中无明显差异,阿加曲班组在后循环梗死患者中显示出更好的疗效趋势。结论阿加曲班抗凝与阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗方案通过两种不同途径干预急性缺血性卒中,均可有效改善急性期患者神经功能缺损情况,减少短期内卒中复发及进展,改善患者日常生活活动能力,且阿加曲班对后循环梗死可能获得更好疗效。阿加曲班作为一种新型抗凝药,治疗急性缺血性卒中出血风险小、安全性高,尤其对后循环梗死的患者,建议给予阿加曲班治疗。

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征阿司匹林抵抗患者TXB2和CRP的影响

目的探讨通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)阿司匹林抵抗(AR)患者血小板聚集率、C反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)的影响。方法符合入选标准患者70例,随机分为常规治疗组、通心络组、氯吡格雷组;分别在治疗前和治疗后1月测定三组血小板聚集率、CRP、TXB2。结果通心络和氯吡格雷均可使ACS合并AR患者血小板聚集率、CRP、TXB2下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05,<0.01)。结论通心络胶囊对ACS合并AR患者有抗血小板聚集和抗炎作用,一定程度上可改善ACS患者的AR。

小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清炎症水平影响的研究

目的探讨临床小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清炎症水平的影响。方法选择上海交通大学医学院附属新华医院2010年4月～2011年5月经B超证实存在颈动脉粥样硬化斑块的老年患者105例,将其分为两组。小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林联合治疗组(治疗组,55例)给予阿托伐他汀20mg/d和阿司匹林100mg/d;阿司匹林单独治疗组(对照组,50例)仅给予阿司匹林100mg/d。疗程6个月。分别在治疗前、后测定血脂、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块积分以及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果治疗组治疗后血脂指标、IMT、颈动脉斑块积分以及血清hs-CRP水平比治疗前显著下降(均P<0.01),且明显优于对照组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论小剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗可改善老年患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定斑块作用,且不增加出血发生率。

高效液相色谱法测定复方阿司匹林片中阿司匹林的溶出度

目的 建立复方阿司匹林片中低浓度阿司匹林的溶出度测定方法。方法 采用将溶出液中的阿司匹林全部水解成水杨酸后用高效液相色谱法测定。结果 该法消除了复方成分双嘧达莫的干扰。结论 该法操作简便 ,结果正确。

阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环脑梗死的临床效果和安全性评估

目的评估阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环脑梗死的临床效果和安全性。方法选取2013年1月至2015年12月于本院住院治疗的急性后循环脑梗死患者92例为研究对象。采用抽签法将入选患者随机分为单抗组(阿司匹林治疗)、双抗组(阿司匹林+氯吡格雷治疗)和观察组(阿加曲班+阿司匹林治疗),所有患者治疗7天后均改为单用阿司匹林治疗。分别于入院时(起病48小时内)、治疗1周及1个月后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)和巴氏指数(Barthel index,BI)评分评估三组患者的神经功能和生活能力,并于入院时和治疗1周后检测三组患者血小板(blood platelet,PLT)、活化部分凝血活酶时间(activated partialthromboplastin time,APTT)、凝血酶原国际标准化比值(international normalized ratio,INR)。结果入院时三组患者NIHSS评分和BI评分比较差异均无显著性(P>0.05)。治疗1周后,观察组患者NIHSS评分低于单抗组和双抗组(P=0.014,P=0.039),BI评分高于单抗组(P=0.020),与双抗组比较无显著差异(P>0.05)。治疗1个月后,双抗组和观察组患者NIHSS评分均低于单抗组(P=0.010,P<0.001),观察组患者NIHSS评分低于双抗组(P=0.031);双抗组和观察组患者BI评分均显著高于单抗组(P=0.025,P=0.017),观察组患者BI评分高于双抗组(P=0.046)。治疗1周内,单抗组患者均未发生出血事件;双抗组和观察组各有1例患者发生出血事件,但两组患者出血事件发生率比较差异无显著性(χ~2=0.001,P=0.999)。入院时和治疗1周后,三组患者PLT、APTT及INR比较差异均无显著性(F=1.416,P=0.248)。结论阿加曲班联合阿司匹林治疗急性后循环脑梗死的效果优于单用阿司匹林和阿司匹林联合氯吡格雷,且安全性较好。

混合透皮促渗剂对阿斯匹林凝胶剂透皮吸收作用的影响

制备阿斯匹林凝胶剂 ,比较了不同浓度的月桂氮卓酮和薄荷脑对阿斯匹林透皮吸收的影响。结果发现 :以1%的月桂氮卓酮 (AZ)加 1%的薄荷脑 (MT)作为吸收促渗剂的 3号处方中阿斯匹林的吸收最好 ,体外释放速度符合 Hignchi方程。提示 :适当浓度的 AZ和 MT能明显促进阿斯匹林的透皮吸收。但阿斯匹林和

反复脑梗死患者服阿司匹林后血小板聚集功能的变化

目的比较反复脑梗死患者同一次脑梗死患者服用阿司匹林后血小板聚集功能的差异,来探讨阿司匹林预防脑血管方面的作用。方法40名至少二次脑梗死的患者和28名一次脑梗死的患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷和花生四烯酸作诱导剂,测定血小板聚集功能。结果花生四烯酸作诱导剂时,反复脑梗死患者同一次脑梗死患者的血小板聚集功能有显著差异(P<0.01)。结论服用阿司匹林需检测血小板聚集功能,反映阿司匹林能否有效预防脑梗死复发。

抗血小板药物的合理应用(一)

心、脑血管疾病是导致人类死亡的主要病因,动脉粥样硬化血栓形成是心、脑血管疾病的病理基础,其中血小板激活和聚集在其形成过程中起核心作用。抗血小板治疗有助于减少心、脑血管不良事件的发生。根据循证医学的要求,重点介绍目前临床应用较多的5类抗血小板药物中的4个代表性药物,包括其适应证、用法用量、注意事项和联合用药等。

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的Meta分析

目的系统评价阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效。方法检索2000年1月至2016年3月Pub Med、中国知网(CNKI)、万方数据库和重庆维普数据库中阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的相关文献,并应用Stata 11.0软件对符合入选标准的文献进行异质性检验和效应值合并,综合分析各种偏倚及效应值。结果纳入符合条件的相关文献共17篇,其中实验组925例,对照组923例。阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的有效率高于对照组,合并OR值(95%CI)为3.76(2.75~5.14),P<0.05;阿司匹林联合氯吡格雷可以降低患者的神经功能缺损(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,SMD值(95%CI)为-1.77(-1.58^-0.76),P<0.05。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死具有显著的疗效,可以提高治疗有效率,改善患者的预后。

通心络和西洛他唑对脑梗死患者阿司匹林抵抗现象的影响

目的探讨通心络和西洛他唑对脑梗死阿司匹林抵抗(AR)患者血小板聚集率、血栓素B2(TXB2)的影响。方法选择60例脑梗死阿司匹林抵抗(AR)患者,随机分为3组,A组常规治疗组,B组通心络组,C组西洛他唑组;分别在治疗前和治疗后1个月测定血小板聚集率、TXB2;比较3组治疗前后及治疗后不同组别上述指标的差异。结果①通心络和西洛他唑均可使脑梗死阿司匹林抵抗患者血小板聚集率下降,西洛他唑对ADP诱导的血小板聚集率的下降更明显。②通心络和西洛他唑治疗后均可使脑梗死患者TXB2下降,与治疗前比较有显著性差异;同时与常规组治疗后比较也有显著性差异。而尽管西洛他唑组使TXB2下降更明显,但与通心络组比较无统计学差异。结论通心络和西洛他唑对脑梗死阿司匹林抵抗患者有抗血小板聚集作用,一定程度上可改善脑梗死患者的AR。

抗血小板药物的合理应用(二)

心、脑血管疾病是导致人类死亡的主要病因,动脉粥样硬化血栓形成是心、脑血管疾病的病理基础,其中血小板激活和聚集在其形成过程中起核心作用。抗血小板治疗有助于减少心、脑血管不良事件的发生。根据循证医学的要求,重点介绍目前临床应用较多的5类抗血小板药物中的4个代表性药物,包括其适应证、用法用量、注意事项和联合用药等。

固体碳酸钠催化合成阿斯匹林

选用廉价的固体Na_2CO_3为催化剂合成阿斯匹林,对最佳反应条件进行了探索。实验结果表明:在60～65℃、反应30min、固体碳酸钠用量1％的条件下,使用未经过预处理的原料,产率可高达91％。同时也证明了固体碳酸钠对其它酚酯也有较高的催化活性。

冠心病患者阿司匹林抵抗的临床特征及与C反应蛋白、血栓素B_2的关系

目的探讨冠心病患者阿司匹林抵抗(AR)的临床特征及其与C反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)的关系。方法256例冠心病患者口服阿司匹林100 mg/d,7 d后测定血小板聚集率、CRP、TXB2;依据血小板聚集率测定结果将患者分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组和阿司匹林敏感(AS)组,比较三组间临床特征、CRP、TXB2的不同。结果冠心病AR的发生率为5.86%,ASR发生率为24.22%;与AS组相比,AR组和ASR组患者的血小板(PLT)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平升高(P<0.05),同时ASR组患者中女性患者比例明显升高(P<0.05),AR组或ASR组患者TXB2水平明显升高(P<0.05),而CRP在三组间无明显统计学差异。结论冠心病患者存在AR现象,PLT和血浆Fg升高患者更易于发生AR,TXB2可用于检测AR现象。

急性脑梗塞P-选择素改变及阿斯匹林治疗作用评价

为研究急性脑梗塞患者P -选择素改变及阿斯匹林的治疗作用 ,采用ELISA方法测定 112例急性脑梗塞患者及 40例正常对照组血浆P -选择素 ,在阿斯匹林治疗前后作对比观察。结果表明 :急性脑梗塞患者血浆P -选择素水平明显高于对照组 (P <0 .0 1)。用阿斯匹林治疗后血浆P -选择素显著降低 (P <0 .0 1)。认为血小板活化是脑血栓形成的重要因素 ,P -选择素水平与梗塞灶大小无关。P -选择素参与急性脑缺血脑损伤病理过程 ,阿斯匹林具有减少血小板活化、减轻脑损伤的治疗作用。