沙苑子黄酮抗裸鼠人肝癌移植瘤的实验研究

目的观察沙苑子黄酮(ACF)对人肝癌细胞SMMC7721裸鼠移植瘤生长的影响。方法30只裸小鼠建立人肝癌SMMC7721细胞皮下移植瘤模型后随机分为模型组、环磷酰胺(CTX,25mg·kg-1)组、ACF-1(400mg·kg-1)、ACF-2(200mg·kg-1)和ACF-3(100mg·kg-1)5组,给予相应药物,观察肿瘤生长曲线和移植瘤重量,计算肿瘤抑制率;免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)在肿瘤组织中的表达;光镜和电镜观察肿瘤组织病理变化。结果ACF-1组和ACF-2组裸鼠肿瘤体积和重量明显降低,ACF各给药组平均抑瘤率分别为68.20%、41.19%、26.79%;ACF-1组和ACF-2组肿瘤组织PCNA表达率明显减少(P<0.01,P<0.05);病理学观察结果,ACF可引起SMMC7721细胞坏死,诱导SMMC7721细胞凋亡。结论ACF可抑制SMMC7721裸鼠移植瘤的生长,其作用可能与下调肿瘤组织PCNA表达和诱导肿瘤细胞凋亡有关。

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的 观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法 采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果 沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论 沙苑子黄酮预防给药 。

沙苑子提取液对不同体系中草酸钙晶体生长影响的研究

通过与水、氯化钠、正常人尿液体系的比较,重点研究了结石患者尿液体系中加入中药沙苑子提取液对草酸钙晶体生长的的影响,利用SEM,FTIR和XRD等测试手段对所得晶体进行表征。结果发现:在结石患者尿液体系中形成的草酸钙晶体为一水草酸钙(COM)晶体,而在这4种体系中加入沙苑子提取液后,只形成二水草酸钙(COD)晶体,表明沙苑子提取液能抑制COM晶体生长,并且随着沙苑子提取液浓度增大,抑制作用增强。沙苑子抑制草酸钙晶体生长的可能机理进行了探讨。

沙苑子黄酮对^(60)Coγ射线损伤作用的影响

目的研究沙苑子黄酮(FAC)对辐射小鼠的保护作用。方法雌性昆明小鼠随机分为6组进行饲养,其中3个实验组分别给予不同浓度的FAC,阳性对照组给予升白药利血升,辐射对照组和正常对照组给予去离子水,共17 d。饲养第7天,除正常对照组外各组小鼠均接受6 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,观察FAC对辐射损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响。结果FAC可提高受照射小鼠21 d存活率,延长受辐射小鼠的存活时间;可升高受辐射小鼠外周血中的白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白数;可促进辐射小鼠胸腺细胞和脾脏细胞的增殖;可升高超氧化物歧化酶和降低丙二醛的含量。结论FAC对辐射小鼠有保护作用,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关。

沙苑子化学成分的研究

从陕西产沙苑子的甲醇提取物中分得13个单体，用光谱方法和化学方法对8个单体进行了鉴定，其中胡萝卜素甙、土麻甙、杨梅素-3-O-β-D葡萄糖甙、异槲皮甙为首次从该植物中得到。

沙苑子黄酮对辐射损伤的抗氧化保护作用

目的研究沙苑子黄酮(flavonoids of Astragali complanali,FAC)的抗辐射作用。方法雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(利血生组)、FAC-1组、FAC-2组、FAC-3组等6组,分别给予相应的药物干预。第7天除正常对照组外各组小鼠均接受6 GY60Coγ射线一次性全身照射。对各组小鼠肝脏HE染色切片观察FAC对辐射损伤的保护效应。采用试剂盒测定小鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶的活力、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量和总抗氧化能力(T-AOC)的变化情况。采用分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血、Fe2+-Vit C诱导的肝线粒体肿胀度以及O2-,.OH和DPPH变化情况。结果与正常组比较,辐射能够引起小鼠血象指标及生理结构的显著改变(P<0.05,P<0.01);氧化能够在体外引起自由基和溶血及线粒体肿胀的发生(P<0.01)。与模型组比较,FAC增强了SOD、GSH-Px活力,降低MDA的含量(P<0.01);高剂量FAC的作用普遍强于阳性对照药(P<0.05)。FAC有很强的清除自由基的作用,对3种自由基的清除率都达到60%以上,其中对DPPH的清除率达到90%,高剂量FAC的作用要强于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,FAC抑制线粒体肿胀和红细胞溶血的作用为50%(P<0.01);高剂量FAC的作用与阳性对照药相似。HE切片显示FAC能显著减轻辐射对小鼠肝脏造成的坏死、肿胀、炎症浸润。各FAC组之间有随着给药剂量增加而作用增加的剂量依赖关系(P<0.05,P<0.01)。结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,其作用机制与提高抗氧化能力、保护细胞及组织的正常形态和功能有关。

沙苑子黄酮对衰老模型小鼠的自由基代谢及免疫力的影响

目的探讨沙苑子黄酮(FAC)对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的延缓衰老作用及其机制。方法选择ICR小鼠60只,将其随机分为6组:正常对照组(NG组)、模型对照组(MG组)、阳性药对照组(VE组,25mg·kg-1.d-1)、FAC高剂量组(FAC-H组,200mg·kg-1.d-1)、FAC中剂量组(FAC-M组,100mg.kg-1.d-1)及FAC低剂量组(FAC-L组,50mg·kg-1.d-1),各10只。除NG组外,其余5组使用D-gal按120mg·kg-1.d-1于小鼠背部皮下注射,连续30d,造成亚急性衰老模型。从造模的第21天开始,VE组小鼠灌服25mg.kg-1.d-1维生素,MG组小鼠灌服等体积0.9%氯化钠注射液,FAC-H、FAC-M、FAC-L组小鼠分别灌服相应浓度的FAC,连续10d。末次给药后30min从眼眶取血,按照测试盒要求检测并比较6组小鼠的自由基代谢〔超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平〕及免疫力指标〔胸腺指数(SI)、脾脏指数(TI)、碳廓清指数(K)及淋巴细胞转化率(用570nm测得OD值A代替)〕。本实验重复进行3次,所得数据取平均值。结果(1)与NG组比较,MG组小鼠血清SOD活性降低,MDA、NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。FAC-H组、FAC-M组、FAC-L组小鼠血清SOD活性较MG组显著提高,血清MDA、NO水平较MG组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)MG组小鼠的TI、SI、K、A与NG组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。FAC-H、FAC-M、FAC-L组小鼠TI、SI、K、A与MG组比较,差异有统计学意义(P<0.05);K、A与VE组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论FAC具有抗衰老作用,能显著提高衰老小鼠血中SOD活性,降低MDA和NO水平,增加衰老模型鼠的免疫器官湿重指数,提高巨噬细胞吞噬功能及淋巴细胞转化率。其作用可能与增强非特异性免疫功能有关。

不同产地沙苑子中总黄酮和沙苑子苷A的含量比较

目的:比较不同产地沙苑子中总黄酮和沙苑子苷A的含量差异。方法:采用分光光度法测定沙苑子中总黄酮的含量,HPLC法测定沙苑子中沙苑子苷A的含量。结果:不同产地的沙苑子中总黄酮和沙苑子苷A的含量差别较大。来自于陕西渭南的沙苑子样品总黄酮和沙苑子苷A的含量明显高于其他样品。不同样品中总黄酮和沙苑子苷A的含量趋势是一致的。结论:从一个侧面证明作为道地药材的潼蒺藜的确品质优良,值得进一步研究开发。

沙苑子提取液对大鼠泌尿系草酸钙结石形成影响的研究

目的 :研究沙苑子提取液干预大鼠草酸钙肾结石形成的影响并探讨其作用机制。方法 :将50只大鼠随机分成5组,A组为正常对照组,B组为模型对照组,干预组(C、D、E组):在B组的基础上每天以沙苑子提取液浓度为0.05g/mL、0.1g/mL、0.15g/mL的药液分别灌胃。喂养3周检测大鼠24h尿草酸(Ox),钙(Ca2+)浓度;血尿素氮(BUN),肌酐(Cr)含量;肾组织超氧歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)含量;观察大鼠肾组织草酸钙结晶沉积情况;免疫组化检测大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)的表达水平。结果:干预组大鼠24h尿Ox、Ca2+浓度,血清Cr较B组明显降低(P<0.05)。肾组织SOD的活力,C、D、E组较B组显著增高(P<0.05);MDA含量,C、D、E组较B组明显降低(P<0.05)。OPN在各组中均有表达,A组中仅能检测到OPN的微弱表达,B组OPN表达则明显增强;干预组低于B组。结论:沙苑子能够减少肾脏内草酸钙晶体沉积,其机制可能通过降低OPN表达,减轻肾损伤,抑制大鼠草酸钙结石形成。

沙苑子黄酮诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响

目的探讨沙苑子黄酮(FAC)诱导白血病细胞凋亡及其机制。方法采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究FAC诱导K562细胞凋亡。结果FAC对K562细胞有增殖明显抑制作用,最高抑制率达96.17%;并可诱导K562细胞凋亡,最大凋亡率达64.24%。同时,FAC可使K562细胞Fas阳性表达升高,阳性率为12.53%。结论FAC抑制K562的增殖可能与FAC诱导细胞凋亡有关;细胞调亡可能与Fas表达升高有关。