黄芪甲苷孵育的脂肪源性干细胞对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用

目的:建立顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠模型,尾静脉输注人脂肪源性干细胞(hADSC)及黄芪甲苷孵育的人脂肪源性干细胞(Ast-hADSC),探讨其对AKI小鼠肾损伤的修复作用。方法:应用PKH26标记hADSC及Ast-hADSC;雄性BALB/C裸鼠随机分为4组(normal组、model组、hADSC及Ast-hADSC干预组),干预组及模型组腹腔注射顺铂建立AKI模型,于建模后24 h尾静脉输注100μl hADSC及Ast-hADSC悬液,模型组给予等量生理盐水。分别留取建模后24 h及静脉输注后1 d、3 d、7 d、14 d小鼠血清及肾组织标本,检测血Scr、BUN水平,HE染色观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,激光共聚焦观察hADSC及Ast-hADSC在小鼠肾组织的分布。结果:模型组小鼠Scr、BUN、肾组织病理改变及细胞凋亡区域均显著高于正常组及细胞干预组,其中Scr、BUN分别在第3天、第7天达到最高值,肾小管损伤严重;相同时间点Ast-hADSC组肾组织病理改变及细胞凋亡区域较hADSC组明显降低,至14 d可基本恢复至正常水平;激光共聚焦显示PKH26标记的hADSC及Ast-hADSC于14 d在小鼠肾组织有少量表达,其中少量红色荧光与肾小管上皮细胞呈融合状态。结论:hADSC移植可减轻AKI小鼠肾脏结构和功能的损伤;经Ast孵育后,可在一定程度上提高hADSC对受损肾组织的修复作用。

黄芪甲苷Ⅳ对老鼠的减肥作用

目的：研究黄芪甲苷IV对老鼠的减肥作用。方法：通过高脂饮食制造肥胖老鼠造模并且每日灌胃注入黄芪甲苷IV,分别记录老鼠的每周体重和每日进食量,利用生化试剂盒检测脂联素含量。结果：黄芪甲苷IV能够调节肥胖老鼠的新陈代谢促进其减轻体重。结论：黄芪甲苷IV能够有效降低肥胖老鼠的体重。

黄芪甲苷IV调节MRP3的表达及功能研究

目的:研究黄芪甲苷IV(AS-IV)对人肝癌细胞HepG2中多药耐药相关蛋白-3(MRP3)的调节作用,为AS-IV可能引发的药物相互作用阐明机制。方法:培养HepG2细胞,用不同浓度AS-IV进行干预,Western blotting方法检测细胞中MRP3的蛋白水平,流式细胞术检测胞内5-羧基荧光素(5-CF)的荧光强度,反映MRP的功能;给予MRP3 si RNA干扰,观察AS-IV诱导的MRP3蛋白表达是否增加其外排转运功能;提取胞核、总蛋白,检测胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)、总Nrf2蛋白水平;给予Nrf2 si RNA干扰,观察AS-IV诱导的MRP3蛋白表达是否依赖于Nrf2。结果:200μmol/L AS-IV作用48 h后,细胞MRP3的蛋白水平显著增加(P<0.05),胞内5-CF的平均荧光强度(MFI)明显低于对照组(P<0.05),与单独给予AS-IV组相比,给予MRP3 si RNA干扰显著增加了胞内5-CF的MFI(P<0.05)。AS-IV增加了胞核内Nrf2的蛋白水平(P<0.01),亦增加了总Nrf2的蛋白表达(P<0.01)。给予Nrf2 si RNA干扰后,AS-IV诱导上调的MRP3被显著抑制(P<0.05)。结论:AS-IV可通过上调MRP3的蛋白表达,增加其外排转运功能,Nrf2的激活在AS-IV诱导MRP3蛋白表达中起着重要的作用。本研究提示,AS-IV与MRP3底物合用时,可能会产生药物-药物相互作用。

黄芪甲苷对CCl_4所致小鼠肝损伤的影响

目的:研究黄芪甲苷的抗肝损伤作用机制。方法:雄性C57鼠采用腹腔注射CCl_4构建肝损伤模型,同时采用黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)和阳性药扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)进行灌胃,HE染色检测肝损伤的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)和天冬氨酸转移酶(AST)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用ELISA检测血清中的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);Western blot法检测肝脏中TGF-β及Smad-3的蛋白表达。结果:黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750mg/kg)组显著抑制CCl_4诱导的小鼠肝损伤程度,与纤维化模型组相比,黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组血清ALT、AST水平及MDA水平明显降低及IL-6、TNF-α,SOD显著提高;黄芪甲苷(20 mg/kg、40 mg/kg)组和扶正化瘀胶囊(750 mg/kg)组显著抑制肝组织中TGF-β和smad-3的蛋白表达。结论:黄芪甲苷具有显著的改善肝损伤作用。

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg/d)、普萘洛尔(40 mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5 mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANP mRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80 mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:H9C2心肌细胞传代后随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(10μmol/L)组、普萘洛尔(2μmol/L)组和黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)组,采用流式细胞术检测H9C2心肌细胞凋亡率;运用JC-1荧光探针检测各组细胞线粒体膜电位的变化;采用Western Blot分别测定线粒体和胞浆中细胞色素C(Cytochrome C,Cyt-C)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组的凋亡率显著增加,线粒体膜电位降低,细胞色素C外流,线粒体细胞色素C表达减少而胞浆中表达增多。与模型组相比,黄芪甲苷(50、100μmol/L)组能明显降低凋亡率,提高线粒体膜电位及减少细胞色素C外流,且呈一定剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过线粒体凋亡途径抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡。

黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的影响

目的:观察黄芪甲苷对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞干预作用。方法:H9c2心肌细胞培养,传代后随机分为5组,对照组、缺氧/复氧组、黄芪甲苷药物预处理组:培养液中加入终浓度分别为25、50和100μmol/L的黄芪甲苷预处理,12h后进行缺氧/复氧处理。分别收取细胞培养上清液,用酶联免疫吸附技术(Elisa)测定上清液中的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;采用RT-PCR技术检测NF-κB的基因表达。结果:黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)预处理12h后可明显降低IL-6、TNF-α、MDA的含量,可明显提高SOD含量,并可以减低核转录因子NF-κB P65基因表达水平,并且具有一定的量效关系。结论:黄芪甲苷保护缺氧/复氧对H9c2心肌细胞损伤,通过提高SOD含量,降低MDA含量,发挥抗氧化作用,并且抑制炎性因子IL-6、TNF-α分泌,其机制与减低核转录因子NF-κB P65基因表达水平有关。

黄芪甲苷对高糖诱导SH-SYSY细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对高糖诱导SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:以50 mmol/L葡萄糖诱导SH-SY5Y神经细胞凋亡,实验分为正常组、模型组、不同剂量黄芪甲苷(12.5,25,50 mg/ml)保护组和甘露醇组,MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst-33258染色观察细胞核形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)的含量。结果:与对照组相比,凋亡组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色细胞核出现凋亡小体,上清中8-OHdG含量升高,与凋亡组相比,黄芪甲苷(25,50 mg/ml)保护组细胞存活率均明显升高,凋亡率降低,Hoechst33258染色发现细胞核形态明显改善,细胞核固缩减少;上清液中8-OHdG含量明显降低。结论:黄芪甲苷对高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与黄芪甲苷的抗氧化作用有关。

mitoK_(ATP)在黄芪甲苷抑制心肌细胞肥大中的作用

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在黄芪甲苷抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素(PE)10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷对PE诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨在选择性mitoKATP通道阻断剂5-HD存在的情况下,不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)对PE诱导肥大心肌细胞的作用。用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mRNA的表达;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;werstern印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,ANP的mRNA的表达增多,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,而Kir6.2的表达没有明显变化。与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,使Kir6.2表达增加,并呈一定的剂量依赖性。而在加入5-HD后,黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用消失,Kir6.2表达降低。结论:黄芪甲苷可通过开放mitoKATP通道抑制PE诱导心肌细胞肥大。

黄芪甲苷对高糖诱导的乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

目的:观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷(ASIV)对心肌细胞的保护机制。方法:培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇(ROS)含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量,Western blot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖+黄芪甲苷(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)各组和高糖+NOX4抑制剂apocynin(100μmol/L)组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Western blot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

黄芪甲苷对H9c2心肌细胞能量代谢的影响及其机制

目的:探讨黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对H9c2心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法:H9c2心肌细胞培养,传代后随机分为6组,空白组、模型组、不同浓度黄芪甲苷用药组及普萘洛尔组。培养液中分别加入黄芪甲苷(25、50、100μmol/L)及普萘洛尔(2μmol/L)预处理,30min后加入Iso(10μmol/L)继续培养48 h。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;real-time RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞PGC-1α、PDK4蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA表达上调,PGC-1α、PDK4蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。黄芪甲苷(50、100μmol/L)、普萘洛尔(2μmol/L)均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP mRNA表达下调,PGC-1α、PDK4蛋白表达上调。结论:黄芪甲苷对Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与PGC-1α信号通路有关。

黄芪甲苷对大鼠心肌纤维化的影响

目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV)对大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法:异丙肾上腺素腹腔注射造成心肌纤维化模型。大高鼠随机分为空白对照组、异丙肾上腺素模型组(10mg/kg)、异丙肾上腺素+普萘洛尔组(40mg/kg)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷组(40mg/kg);30天后处死大鼠,分别测量大鼠全心质量指数HMI和左心室质量指数LVMI,进行组织形态学染色,测定血清中Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PⅠCP)及其抑制物Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ⅠCTP);分别检测转化生长因子β(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2/3、Smad4、Smad7、肌动蛋白α(α-SMA)的表达。结果:异丙肾上腺素模型组的HMI、LVMI较空白组明显增加;血清中PⅠCP、ⅠCTP含量增高;TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量增高,Smad7含量减少。与模型组相比,黄芪甲苷(40mg/kg)能明显降低HMI及LVMI的比例,降低TGF-β1、Smad2/3、Smad 4、α-SMA含量,Smad7含量增加,PⅠCP、ⅠCTP含量降低。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化有保护作用,可能与黄芪甲苷能降低TGF-β1以及α-SMA产生、能够抑制TGF-βSmad通路有关。

黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用

目的:探讨黄芪甲苷对苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大的抑制作用及其机制。方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷(12.5,25,50 mg/ml)及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环孢菌素A(CsA)1μmol/L对苯肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用。用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;倒置相差显微镜观察细胞形态;采用Till阳离子测定系统以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Werstern印迹法测定CaN表达。结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素使心肌细胞总蛋白质含量增加56.2%,细胞体积增大79.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,CaN表达增加,黄芪甲苷(25,50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,抑制CaN表达增加,并呈一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌细胞肥大具有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞内Ca2+进而抑制CaN通路有关。

黄芪甲苷通过TLR4/p38MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠心肌损伤

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV)通过TLR4/p38MAPK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的C57BL/6J小鼠急性心肌损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:小鼠30只随机分为5组,分为空白对照组、脂多糖组、黄芪甲苷40mg/kg组、黄芪甲苷80mg/kg组、3-去氮腺苷10mg/kg(阳性对照)组。黄芪甲苷给药组给予黄芪甲苷14 d、3-去氮腺苷组给予3-去氮腺苷14 d后,腹腔注射脂多糖建立急性内毒素心肌损伤模型。采用射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)等指标观察小鼠心脏功能;采用免疫组化检测心肌组织中ED1炎性细胞浸润情况;Western Blot检测TLR4、p38MAPK、pp38MAPK的表达情况;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、IL6的含量;采用RT-PCR检测心肌组织中BNP mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,脂多糖组的射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)明显降低,而血清中TNF-α、IL-1β和IL6含量增加,组织中ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达明显增加。与脂多糖组相比,黄芪甲苷(40、80mg/kg)组均能明显提高EF、FS、LVIDd、LVIDs,以及明显降低TNF-α、IL-1β、IL6的含量及ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达。结论:黄芪甲苷对脂多糖引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,可能是通过TLR4/p38MAPK信号通路起作用,并有效改善由脂多糖导致的心肌损伤。

黄芪甲苷对脂多糖诱导心肌细胞肥大的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法:利用体外培养模型,以脂多糖1 mg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)及环孢菌素A(CsA)对脂多糖诱导的心肌肥大的抑制作用。用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;倒置荧光显微镜下观察细胞形态大小;电泳法测定钙调磷酸酶(CaN)的表达。结果:与正常对照组相比,脂多糖模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,钙调磷酸酶表达增加。与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善脂多糖诱导的心肌细胞肥大,抑制钙调磷酸酶表达增加,并呈一定的剂量依赖性。结论:黄芪甲苷可通过抑制钙调磷酸酶信号通路抑制脂多糖诱导的心肌细胞肥大。

基于综合评分的中药复方“鼻敏康”提取工艺研究

目的：优选中药复方“鼻敏康”的最佳提取工艺并建立黄芪甲苷的HPLC-ELSD含量测定方法。方法：采用加热回流法，乙醇为提取溶剂，以浸膏率及黄芪甲苷含量为指标，对乙醇浓度、提取时间、液料比和提取次数进行单因素考查，优选出对浸膏率及黄芪甲苷含量较大影响的3个因素，按照L9（34）安排正交试验优选复方制剂鼻敏康的提取工艺。黄芪甲苷含量测定采用Diamonstil C18（250 mm＆#215;4.6 mm，5μm）色谱柱，流动相为水（A）-乙腈（B）,洗脱梯度：0-45 min，22%B；45-60 min，22%-32%B，流速1.0 mL＆#183;min-1，漂移管温度100℃，载气为N2，载气流速2.5 L＆#183;min-1，柱温：30℃。结果：复方制剂鼻敏康最佳提取工艺为8倍量70%乙醇,每次1.5 h，提取3次，结果表明乙醇浓度和提取次数存在显著性影响，最终确定提取工艺为8倍量70%乙醇,每次加热回流1.5 h，提取2次；黄芪甲苷含量测定线性范围为0.87-8.72μg，回归方程 Y=1.5454X＋5.8759，r =0.9997，平均收率95.05%，RSD值为2.64%。结论：优选的提取工艺稳定合理可行，适用于工业生产。

黄芪中有效成分对人食道癌HCE-4细胞凋亡的影响

目的研究黄芪有效成分芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ对人食道癌HCE-4细胞的凋亡作用及其分子机制。方法 MTT法检测黄芪提取物(阳性对照药)、芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ对人食道癌HCE-4细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染法检测3种药物诱导HCE-4细胞凋亡的能力,Western blotting法检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ对HCE-4细胞具有良好的生长抑制作用,其效果呈浓度依赖性;芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ能够诱导HCE-4细胞的凋亡且呈时间依赖性;芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ处理HCE-4细胞后,抗凋亡蛋白p-AKT的表达量明显减少,促凋亡蛋白cleaved-caspase-3表达量增加。结论黄芪有效成分芒柄花素与黄芪甲苷Ⅳ通过调控AKT信号转导途径诱导人食道癌HCE-4细胞凋亡。

黄芪活性成分抗肿瘤作用机制的研究进展

恶性肿瘤的有效治疗一直是现代医学面临的难点问题。中医药在恶性肿瘤治疗方面的研究已经积累了较为丰厚的经验,不同中药的抗肿瘤机制也不尽相同。中医认为肿瘤即为“邪”,中医药抗肿瘤的主要思路就是“补气扶正”,黄芪被称为“补气诸药之最”,是肿瘤方剂中的常用药材。现代研究也证实了黄芪具有较强的抗肿瘤作用,其抗肿瘤有效成分主要有多糖、黄酮及皂苷类等成分。除此之外,黄芪与化疗药物联合应用可以起到增效减毒、增敏和逆转多药耐药等作用。黄芪通过调节免疫功能、影响细胞周期、促进细胞凋亡与新血管生成、抑制炎症反应和逆转多药耐药性等多种途径发挥抗肿瘤作用。黄芪多糖、芒柄花素、毛蕊异黄酮和黄芪甲苷IV等主要成分有着极大的研究与开发价值。总结近年来黄芪在抗肿瘤方面的相关研究成果,综述了黄芪活性成分的抗肿瘤作用和分子机制,为促进黄芪资源及其活性成分的开发利用提供依据,并为抗肿瘤新药研发提供参考。

HPLC-ELSD法同时测定参芪颗粒中6个成分的含量

目的:建立HPLC-ELSD法同时测定参芪颗粒中党参炔苷、芒柄花素、黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷(黄芪皂苷Ⅳ)的含量测定方法。方法:采用Agilent C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.5%(v/v)醋酸水溶液为流动相,进行梯度洗脱,流速1.0 m L·min^(-1),柱温35℃;使用蒸发光散射检测器,载气气压为2.76×(10)~5 Pa,漂移管温度为70℃。结果:在34 min内,参芪颗粒中6个成分(党参炔苷、芒柄花素、黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷)完全分离,峰面积的对数与进样量的对数呈良好的线性关系(r=0.999 5~0.999 9);平均回收率分别为96.7%、99.5%、99.5%、98.7%、99.6%、97.4%。3批样品中党参炔苷、芒柄花素、黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅱ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷含量分别在0.10~0.13、0.008 6~0.012 1、0.014~0.018、0.056~0.060、0.002 3~0.004 1、0.055~0.066 mg·g-1。结论:该方法经方法学验证可用于参芪颗粒的质量控制。