新一代ATS系统在重庆轻轨3号线的应用

介绍了铁科院最新研制的基于CBTC的ATS系统,以及在重庆轻轨3号线的应用情况,包括系统结构,主要技术实现,以及应用特点。

3-正丁基锡-N-琥珀酰亚胺苯甲酸酯的合成及其^(125)I标记

合成了3-正丁基锡-N-琥珀酰亚胺苯甲酸酯(ATE)和N-琥珀酰亚胺-3-碘苯甲酸酯(SIB),其产率分别为45.4%和71.4%,并用核磁、质谱、红外等对它们的结构进行了表征。对ATE进行了125I标记,得到S125IB,标记率可达93.0%,放化纯度>98.0%。本方法为放射性药物碘的间接标记提供了重要参考。

N-琥珀酰亚胺-3-碘[^(125)I]苯甲酸酯标记人IgG

研究能有效降低抗体的体内脱碘的标记方法。碘标记N-琥珀酰亚胺-3-(三正丁基锡)苯甲酸酯(ATE)前体,得到N-琥珀酰亚胺-3-碘[125I]苯甲酸酯(S125IB),分别与人IgG和抗人肝癌单抗(Hepama-1)进行偶联,探索最佳标记条件,并测定标记物的稳定性和生物活性,研究直接标记和间接标记的Hepama-1在正常小鼠体内的生物学分布。结果表明,用N-氯代琥珀酰亚胺(NCS)法125I标记ATE前体,在ATE用量为25～100μg、NCS用量为10～20μg、磷酸盐缓冲溶液(PBS)用量为10～20μL、反应时间为5 min时,标记率大于95%;S125IB和人IgG的偶联率最高可达75%,偶联产物稳定性、生物活性良好;与Hepama-1偶联率可达75%以上。生物分布的对比实验证明,1,3,4,6-四氯-3α,6α-二苯甘脲(Iodogen)直接标记的Hepama-1在甲状腺的放射性摄取率(脱碘显示)最高是S125IB间接标记的Hepama-1的87.9倍。这说明以ATE为前体的放射性碘间接标记蛋白质方法与传统的碘直接标记方法相比较,在解决体内严重脱碘问题上具有明显的优越性。

U2TP到TTCN-3自动转换的研究与实现

在系统建模阶段使用UML 2.0Testing Profile(U2TP)集成测试信息,不仅可以使系统开发者在系统建模初期就获得对测试的整体观念,还可以从初始阶段就限制测试例的数量。The Testing and Test Control Notation version(TTCN-3)具有完善、成熟的测试平台,因而将TTCN-3作为U2TP转换的目标测试语言。U2TP测试模型到TTCN-3Abstract test suite(ATS)自动转换系统的开发,可以在一定程度上减少在测试中代码量的开发。核心部分介绍了U2TP到TTCN-3自动转换的设计与实现工作。最后,通过一个具体的U2TP例子对转换系统进行了验证。

2,3-戊二酮的合成

以丙酸甲酯为原料经Claisen缩合、肟化和肟交换反应合成了标题化合物。其结构经MS、1HNMR和13CNMR确定。

6-硝基-4-二甲氨基甲基-5-羟基-1-甲基-2-苯硫甲基-1H-吲哚-3-羧酸乙酯的合成

以对苯醌和3-(甲基氨基)-2-丁烯酸乙酯为起始原料,经Nenitzescu反应、乙酰化、硝化、溴代、缩合、Mannich反应得到一个新化合物6-硝基-4-二甲氨基甲基-5-羟基-1-甲基-2-苯硫甲基-1H-吲哚-3-羧酸乙酯,总产率19.3%。反应中间产物和目标产物结构采用1HNMR和质谱确认。

原因不明不孕症患者种植窗期子宫内膜容受性变化及意义

目的探讨原因不明不孕症患者种植窗期子宫内膜容受性（ER）变化及意义。方法选择原因不明不孕症患者30例（观察组）及因男方因素致不孕症的正常女性30例（对照组），均于月经周期第19～24天行子宫内膜活检，采用sP免疫组化法检测两组子宫内膜中的IL-11、白血病抑制因子（LIF）、信号转导与转录活化因子3磷酸化（pSTAT3）表达，并分析各指标问的相关性。结果观察组子宫内膜中的LIF、IL-11、pSTAT3表达均低于对照组（P均〈0．05）；相关分析显示，LIF与IL-11、IL-11与pSTAT3（腺上皮）、pSTAT3（腺上皮）与LIF之间均有显著正相关性（r分别为0．489、0．803、0．573，P均〈0．01）。结论原因不明不孕症患者种植窗期子宫内膜中的LIF、IL-11及pSTAT3表达存在缺陷，可导致胚胎种植能力下降。

多种相关肿瘤标志物联合检测诊断乳腺癌复发的意义

目的探讨血清胸苷激酶1（TK1）、糖类抗原15—3（CA15—3）和癌胚抗原（CVa）联合检测诊断乳腺癌复发的意义。方法应用免疫印迹-增强化学发光法对乳腺癌未复发组患者（413例）和乳腺癌复发组患者（49例）的血清TK1进行检测，应用电化学发光法对血清CA15—3和CEA进行检测。结果乳癌术后未复发患者血清TK1、CA15—3和CEA的表达水平分别为1．40±1．25pmol／L、17．18±50．91U／ml和2．50±7．15ng/ml，术后复发组为2．46±2．35pmol/L、49．50±85．26u／nd和17．59±66．66ng／ml，两组患者血清，n（1、CA15—3和CEA的表达水平比较差异均具有统计学意义（P〈0．01）；血清TK1、CA15—3和CEA以及3者联合检测在乳腺癌术后复发组的敏感度、特异度及准确度分别是TK1为48．98％、83．78％及80．09％，CA15—3为28．57％、96．85％及88．10％，CEA为16．33％、96．61％及89．61％；3者联合为73．47％、78．93％及78．35％。结论血清TK1、CA15—3和CEA在乳癌术后复发患者中的表达明显高于未复发患者，可用于乳癌患者术后复发的诊断、疗效评估及病情监测，3种标志物联合检测能提高诊断乳腺癌复发的敏感度。

高效液相色谱法对β-羟基酮类衍生物的手性拆分

采用高效液相色谱法,以Chiralpak IA柱[直链淀粉-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)]为手性固定相对新合成的7个含4-取代苯基4-羟基-丁-2-酮类衍生物对映体进行了手性拆分。通过考察不同流动相体系,优化了对映体色谱分离条件,同时初步探讨了在手性识别过程中流动相组成和极性对于对映体拆分和保留的影响。

H型高血压合并大动脉粥样硬化型急性缺血性脑卒中血浆抗凝血酶3、高敏C-反应蛋白、载脂蛋白-B水平及其意义

目的探讨大动脉粥样硬化型H型高血压(H-type hypertension,HH)合并急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)血浆抗凝血酶3(antithrombin,at3)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、载脂蛋白-B(apolipoprotein-B,ApoB)水平及与脑卒中发病的相关性。方法选取2017年2月—2017年6月期间在海口市人民医院神经内科住院汉族患者30例HH合并大动脉粥样硬化型AIS患者,在海口市人民医院体检中心门诊就诊的30例汉族HH患者及30例汉族健康对照人群。HH合并大动脉粥样硬化型AIS患者参照2014中国脑血管病防治指南的AIS诊断标准,血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)>10μmol/L。对HH合并大动脉粥样硬化型AIS患者,据改良Rankin量表(Modified Rankin Scale,mRS)对预后进行评估:≤2分,示预后良好亚组,3~5分,示:预后不良亚组,采用ELISA试验检测试验对象及不同预后亚组血浆Hcy、at3、hs-CRP、ApoB等水平,分析不同对象血浆Hcy、at3、hs-CRP、ApoB水平,以评估血浆Hcy、at3、hs-CRP、ApoB高低对AIS发病的影响。结果HH合并大动脉粥样硬化型AIS组血浆at3水平(0.15±0.07)g/L及HH组血浆at3水平(0.17±0.11)g/L与对照组比较血浆at3水平(0.31±0.08)g/L显著降低(P<0.000),HH合并大动脉粥样硬化型AIS组血浆hs-CRP(8.83±1.58)mg/L及HH组血浆hs-CRP(7.99±1.43)mg/L与对照组血浆hs-CRP(5.81±1.16)mg/L比较,HH合并大动脉粥样硬化型AIS组血浆ApoB(2.33±0.45)g/L及HH组血浆ApoB(2.23±0.53)g/L与对照组血浆ApoB(0.84±0.41)g/L比较均显著升高(P<0.05),HH合并大动脉粥样硬化型AIS组与HH组比较血浆hs-CRP显著升高,血浆at3、ApoB水平无明显差异,HH合并大动脉粥样硬化型AIS患者不同预后亚组间比较预后不良亚组血浆Hcy(25.76±5.39)umol/L较预后良好亚组血浆Hcy水平(15.33±4.21)umol/l、预后不良亚组血浆hs-CRP(10.35±1.79)mg/l较预后良好亚组血浆hsCRP(8.37±1.36)mg/l水平显著升高(P<0.05),预后不良亚组血浆at3(0.14±0.08)g/L与预后良好亚组血浆at3(0.17±0.09)g/L、预后不良亚组ApoB(2.38±0.56)g/L与预后良好亚组血浆ApoB(2.28±0.43)g/L水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论HH合并大动脉粥样硬化型AIS患者中血浆Hcy水平、hs-CRP水平升高可以影响预后,水平越高预后越差。at3不但参与急性脑卒中患者发病后被激活凝血酶的清除,at3还可能参与了HH患者慢性动脉粥样硬化的发生、发展,从而促进其大动脉粥样硬化型AIS的发病可能。CRP作用于内皮细胞,促进急性血栓形成和慢性动脉粥样硬化的进展,进而增加卒中的风险。HH患者ApoB的分泌,可使动脉粥样硬化恶化,促使HH相关大动脉粥样硬化型AIS的发病。

1-环丙基-6,7-二氟-1,4-二氢-4-氧-3-喹啉羧酸合成工艺研究

以2,4,5-三氟苯甲酸为原料,氯代后与丙二酸二乙酯缩合,经硫酸水解得2,4,5-三氟苯甲酰乙酸乙酯,再与原甲酸三乙酯缩合,不经纯化,与环丙胺反应后,得到2-(2,4,5-三氟苯甲酰基)-3-环丙胺基丙烯酸乙酯,再在氟化钠的催化下环合后,水解得到目标产物1-环丙基6,7-二氟-1,4-二氢-4-氧-3-喹啉羧酸,总收率68.6%。

依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将120只♂SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和依托咪酯高、低剂量组,ip给予各组大鼠相应药物后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,评价依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。参照Bederson评分标准评价大鼠的神经功能损伤,采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死体积,采用免疫组化法分析大鼠海马CA1区NAIP、caspase-3及caspase-7蛋白的表达,采用HE染色法观察大鼠脑组织的病理变化。结果与模型组比较,依托咪酯组大鼠的神经功能损伤和脑梗死容积明显减轻,大鼠海马CA1区NAIP蛋白的表达明显增强,caspase-3蛋白的表达明显减少;依托咪酯高、低剂量组间比较无明显差异;各组大鼠海马CA1区caspase-7蛋白的表达无显著差异。结论依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注造成的脑损伤具神经细胞保护作用,其机制可能与上调NAIP蛋白的表达、抑制caspase-3蛋白的活化有关。