阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Shamgroup,n=6)、模型组(Model group,n=6)、阿托伐他汀组(atorvastatin group,n=6)、阿托伐他汀+辅酶Q10组(atorvastatin+coenzyme Q10 group,n=6),连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW),血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率(±dp/dtmax)及SOD活性,降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平(P<0.05-0.001),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。

辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响

目的研究辅酶Q10联合阿托伐他汀对心衰大鼠氧化作用、心肌重构的影响及其机制。方法左冠状动脉前降支被结扎并饲养6 w的24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、辅酶Q10+阿托伐他汀组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW)、非梗死区心肌解偶联蛋白2(UCP2)的水平。结果联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀能明显升高SOD活性,降低血清MDA的含量及心肌肥厚指数、下调UCP2的水平(P<0.05～0.001)。结论辅酶Q10联合阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2的水平,降低心肌肥厚指数,改善心肌重构。