eds1、atr/nrc1、ahl19三个抗病相关的防卫基因的研究进展

防卫基因在植物抗病分子生物学的的研究中起到重要的作用。本文综述了抗病相关基因eds1、atr/nrc1、ahl19在防卫病原微生物入侵时的机理及在信号通路中的作用。EDS1是依赖水杨酸的抗性途径TIR-NB-LRR类R蛋白防御中的一个必需的基本元件;AHL19是防卫病原菌入侵时是一个关键的调控元件,防卫病原菌入侵的信号通路还有待探索;NRC1是HR关联的细胞程序性死亡的抗性蛋白Cf-9、Pto和Rx途径中的必需因子。这些基因的研究有助于植物抗病分子育种研究,尤其是针对缺少抗原的重大病害(如棉花黄萎病)提供了获得转基因新品种的可能性。

ATR抑制剂联合卡铂对裸鼠乳腺癌移植瘤的作用及其对组织BRG1、RAD51、PALB2的影响

目的 探究ATR抑制剂联合卡铂对裸鼠乳腺癌移植瘤的作用及其对组织BRG1、RAD51、PALB2的影响.方法 将40只乳腺癌移植瘤模型裸鼠随机分为对照组、卡铂组、ATR抑制剂M6620组和卡铂+M6620组(n=10).记录肿瘤体积和质量,RT-qPCR和Western印迹检测肿瘤组织中Ki67、MMP2、N-cad-herin、E-cadherin mRNA和蛋白表达量,免疫组化检测Brahma相关基因1(Brahma related gene 1,BRG1)、重组酶51(recombinase 51,RAD51)、乳腺癌易感基因2定位协作蛋白(breast cancer susceptibility gene 2 localization collaboration protein,PALB2)蛋白水平.结果 卡铂组和M6620组的肿瘤质量、体积、Ki67、MMP2、N-cadherin mRNA和蛋白水平,以及BRG1、RAD51、PALB2蛋白水平显著低于对照组,E-cadherin-mRNA和蛋白显著高于对照组(P<0.05).卡铂+M6620组的肿瘤质量、体积、Ki67、MMP2、N-cadherin mRNA和蛋白水平,以及BRG1、RAD51、PALB2蛋白水平显著低于卡铂组和M6620组,而E-cadherin mR-NA和蛋白显著高于卡铂组和M6620组(P<0.05).结论 ATR抑制剂联合卡铂可抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长和组织中BRG1、RAD51、PALB2的表达.

雷公藤甲素对三阴性乳腺癌细胞BRCA1表达影响

目的探讨雷公藤甲素(TPL)对三阴性乳腺癌细胞中乳腺癌易感基因1(BRCA1)表达影响及机制。方法用不同浓度TPL(12.5、25.0、50.0和100.0 nmol/L)处理携带野生型BRCA1基因的三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况、RT-PCR法检测BRCA1、ATM(ataxia telangiectasia mutated)和ATR(ATM and Rad3-related)mRNA表达水平、Western blot检测BRCA1、ATM、ATR蛋白及BRCA1蛋白磷酸化表达水平。结果不同浓度TPL处理后,MDA-MB-468细胞生长受到明显抑制,TPL 12.5、25.0、50.0、100.0 nmol/L剂量组MDA-MB-468细胞生长抑制率分别为13.3%、32.3%、42.9%、60.7%,抑制率与TPL呈浓度依赖性;与对照组比较,各剂量TPL组MDA-MB-468细胞BRCA1、ATM和ATR mRNA及蛋白表达水平均明显下调,呈剂量效应关系;TPL对MDA-MB-468细胞BRCA1中Ser-1524位点磷酸化作用具有明显抑制作用,并呈剂量效应关系。结论雷公藤甲素可诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与其抑制细胞中BRCA1表达及其磷酸化水平有关。