昼夜节律紊乱通过影响心肌脂代谢对心肌梗死后心脏重构影响机制的相关性研究

目的探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis组接受24 h持续光照7 d建立昼夜节律紊乱模型。用超声心动图评估心脏功能,苏木精-伊红染色检测MI诱导的心肌损伤,Masson染色检测心肌胶原纤维表达,免疫荧光检测心肌纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,逆转录聚合酶链反应法检测肉碱棕榈酰转移酶1β(CPT-1β)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)和心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)的信使RNA(mRNA)表达水平,生化法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果与sham组比较,MI组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与MI组比较,MI+Dis组大鼠LVESD[(8.27±0.66)mm vs(5.82±0.54)mm]、LVEDD[(10.13±0.71)mm vs(7.97±0.55)mm]、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量、血清TG、TC显著升高(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS、心肌CPT-1β、PPARα的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论昼夜节律紊乱可能通过抑制心肌脂肪酸β氧化,扰乱心脏能量代谢稳态导致脂质堆积,加重MI后心脏重构。

导管消融术治疗肥厚型心肌病心房颤动的临床效果及其长期疗效的Meta分析

目的探讨导管消融术(CA)治疗肥厚型心肌病(HCM)合并心房纤颤(AF)的长期结果、临床疗效及安全性,总结复发性心律失常的预测因素。方法检索2013-01至2022-01纳入Pubmed、CNKI、NOS等电子数据库检索符合标准的18篇HCM合并AF患者进行CA术后的文献,利用Revman软件进行Meta分析,总结CA成功率、不良反应及并发症,评估CA对HCM伴AF临床疗效、长期结果及安全性。结果HCM合并AF患者826例经CA治疗,停止口服药物后随访,Meta分析示,临床观察转复率69.98%,95%CI:1.99(1.72,2.30),P<0.00001。围手术期及术后并发症共64例,95%CI为0.09(0.08,0.10),P<0.00001。在HCM合并AF患者中行CA转复成功率高,能有效转复为窦性心律,部分患者在口服降心率药物的协助下能维持窦性心律。CA术后预测复发/成功的协变量为左心房直径(LAD)、左室射血分数(LVEF)。结论CA治疗HCM合并AF转复率高,临床效果显著,并发症少,病死率低,安全性好,LAD和左房容积指数是CA术后AF复发的最重要因素。

低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响

目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。

利钾尿肽与心钠素摩尔比在老年原发性高血压中的作用

目的 :探讨利钾尿肽 (KP)与心钠素摩尔比变化在老年原发性高血压发病中的意义。方法 :用放射免疫分析方法测定老年高血压患者血浆、老年自发性高血压大鼠 (SHR)血浆及心房和心室组织的KP和心钠素(ANP)含量。结果 :高血压患者血浆KP、ANP水平与对照组比较无显著差异。但是 ,KP与ANP的摩尔比显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,SHR血浆KP、ANP水平显著高于对照组 (WKY) (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,KP/ANP摩尔比则显著低于WKY(P <0 0 1)。SHR心房KP含量高于心室 (P <0 0 5 ) ,但与对照组WKY比较无显著差异。结论 :KP含量及KP与ANP的比例关系的改变 。

大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化.方法运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2～30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H-QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值.结果①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快.② M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当.③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异.结论 M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显.

影像组学对房颤患者左心房与左心耳连接处心肌的特征分析

目的探索应用影像组学方法提取房颤患者与动脉粥样硬化患者左心房与左心耳连接处心肌的影像组学特征的可能性。方法回顾性收集2019年1月至2019年8月84例房颤患者和84例冠脉动脉硬化患者的心脏CTA图像,输入影像组学分析平台,在75%扫描时相勾画左心房与左心耳连接处心肌,利用影像组学Lasso降维分析方法提取影像组学特征。结果房颤患者与冠状动脉粥样硬化患者左心房与左心耳连接处心肌的特征性影像组学标签为:一阶特征:灰度最大值、灰度变异度、峰度;纹理特征:灰度区域大小矩阵变异度,灰度级长均匀性归一化,灰度相关矩阵均匀性归一化。结论影像组学Lasso降维分析方法能够提取出房颤与动脉粥样硬化患者的左心房与左心耳连接处心肌的相关影像特征,CTA结合影像组学的方法有可能有助于评价房颤患者的心肌重塑性改变及预后分析。

L及T型钙离子通道α1亚基在风湿性房颤心房组织中的表达变化

目的研究正常窦律(NSR)、风湿性瓣膜病窦律(RSR)及风湿性瓣膜病房颤(RAF)三组患者右房组织中L型钙离子通道α1C和T型钙离子通道α1G、α1H亚基mRNA及蛋白的表达差异。方法术中获取各组患者(NSR=10,RSR=11,RAF=16)少量右房标本,实时荧光定量RT-PCR对各组α1C、α1G及α1H亚基的mRNA丰度相对定量(2-ΔΔCt法);蛋白免疫印迹法比较三种α1亚基蛋白表达水平。结果与NSR及RSR组相比,RAF组的α1C及α1H的mRNA丰度及蛋白水平显著上调(P<0.05),α1G表达水平三组间差异不显著;三种α1亚基在NSR及RSR两组间表达水平无显著差异。结论房颤时,α1C及α1H亚基表达水平上调,而α1G亚基表达水平不变;风湿性因素对L及T型钙离子通道的表达并无直接影响,但不能排除其对钙离子通道功能发生影响的可能。

慢性心房颤动对人心房组织及心房肌细胞的影响

目的 观察慢性心房颤动(AF)对人心房组织及细胞结构的影响。方法 20例风湿性心脏病(RHD)患者分为两组,实 验组为伴慢性AF的患者(n=10),对照组为不伴AF患者(n=10),对两组患者的右心耳组织进行了光镜、电镜观察。结果 实验组 心房纤维结缔组织含量(26.7±7.2)明显高于对照组(12.4±5.9),差异有统计学意义(P<0.01)。实验组心房肌细胞肌纤维溶解、线 粒体增生、糖元累积的发生率分别为67%、71%、76%,明显高于对照组(29%、34%、39%),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 慢性AF能使心房组织发生纤维结缔组织增生、肌纤维溶解、线粒体增生、糖元累积等解剖重构变化,这些改变可能在AF终止后心房 顿抑的发生和AF的自身维持中起作用。

室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。

心钠素前体分子内调控对心肌Na^+-K^+-ATP酶的作用

目的：研究利钾尿肽及心钠素前体分子内调控作用对心肌Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的作用。方法：将大鼠心肌匀浆后，分别加入利钾尿肽、心钠素以及利钾尿肽＋心钠素，用比色法测定Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性。将大鼠心脏悬挂于Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流装置，分别以利钾尿肽、心钠素、利钾尿肽＋心钠素为灌流液，灌注心脏，用四道生理仪观测左心室内压、左心室收缩最大速率，左心室舒张最大速率，心率及冠脉流量。结果：心钠素虽然对Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶有抑制作用（抑制率２６．２％），但是，与对照无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。利钾尿肽显著抑制酶的活性（抑制率４６．５％，Ｐ＜０．０１）这种抑制作用可被心钠素抵消（抑制率１７．６％，Ｐ＞０．０５）。利钾尿肽可以增加左心室收缩和舒张最大速率以及左室内压，而这种强心作用可因心钠素的加入而消失或减弱。结论：利钾尿肽可以抑制心肌Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的活性，产生强心作用，心钠素可以抵消以上作用。

血管紧张素转换酶基因多态性与房颤心肌纤维化的相关性研究

目的:研究血管紧张素转换酶基因(ACE)插入/缺失多态性与心肌纤维化及心房纤颤的相关性,以寻找心房纤颤发病的分子机制。方法:选择50例房颤患者(房颤组)及43例非房颤者(对照组),用PCR方法检测两组ACE基因插入/缺失多态性;用ELISA法测定心肌纤维化的指标(Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅲ型前胶原氨基端肽),比较不同基因型、不同等位基因的分布及Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)的血清浓度。结果:房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DⅠ型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为34%、40%、26%和18.6%、41.9%、39.5%;房颤组与对照组D等位基因I、等位基因分布频率为54%、46%和39.5%、60.5%;对不同基因型分布比较发现:D等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显增大(P<0.05);房颤组PIP、PⅢP浓度明显高于对照组(P<0.05);在不同基因型之间PIP、PⅢP浓度比较中发现,DD基因型PIP、PⅢP浓度显著高于DⅠ型和Ⅱ型(P<0.05)。结论:D等位基因可能是房颤的易患基因;房颤患者心肌纤维化指标PIP、PⅢP显著升高;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。

洛沙坦与络活喜对老年自发性高血压鼠利钾尿肽与心钠素摩尔比值的影响

目的 :探讨利钾尿肽 (KP)与心钠素 (ANP)摩尔比值变化在老年自发性高血压鼠 (SHR)治疗中的意义。方法 :30只老年 SHR随机分为洛沙坦组 (L 组 )、络活喜组 (A组 )及模型组 (S组 ) ,每组 10只 ;10只同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠 (W组 )作为对照组。用放射免疫分析方法分别测定模型各组治疗后老年 SHR血浆、心房及主动脉组织的 KP和 ANP含量。结果 :治疗结束时 ,各组大鼠血浆 KP、ANP水平均无差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但未经治疗的 S组 SHR血浆 KP/ ANP摩尔比值较对照组及两个治疗组水平均显著降低 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ,S组心房中 KP/ ANP摩尔比值高于其它 3组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :KP与 ANP比例关系的改变在老年 SHR的治疗中可能发挥着重要作用。

老年非瓣膜性心房颤动患者血清Ⅰ型及Ⅲ型前胶原肽及血管紧张素转换酶基因多态性

目的探讨心肌纤维化与老年非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性及血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与心肌纤维化的关系。方法50例老年房颤患者及43例非房颤患者。用酶联免疫反应(ELISA)法测定心肌纤维化的指标Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。用聚合酶链式反应(PCR)的方法检测ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性、并比较不同基因型、不同等位基因的分布及其与PⅠP和PⅢP的关系。结果房颤组血清PⅠP、PⅢP水平均显著高于对照组(P<0.05)。其中房颤合并左室肥厚(LVH)较不合并LVH组PⅠP、PⅢP增高(P<0.05)。房颤合并左房扩大较不合并左房扩大组PⅠP、PⅢP高,但尚无统计学差异(P>0.05)。房颤组与对照组ACEI/D多态性缺失纯合型(DD型)、杂合子(DI型)、插入纯合型(Ⅱ型)基因型频率分别为32%,42%,26%和18.6%,42.2%,37.2%;D等位基因分布频率房颤组较对照组高(P<0.05);DD基因型PⅠP、PⅢP浓度高于DI型和Ⅱ型(P<0.05)。结论老年非瓣膜性房颤患者心肌纤维化指标显著升高;并与房颤伴LVH及左房扩大有关;ACEDD基因型可能是心肌纤维化及心脏重构的危险因素。

家兔严重挤压伤后心肌组织继发损伤的实验研究

目的观察家兔严重挤压伤后心肌组织心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)及心肌组织超微结构的病理改变,以探讨严重挤压伤后心肌继发受损情况及其相关机制。方法制作挤压伤家兔动物模型,42只家兔随机分为正常对照组(n=6)和挤压伤组(n=36),挤压伤组按挤压后解压时间点分为6个亚组,即解压即刻,解压6、12、24、48、72h亚组,每个亚组6只家兔。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钾离子(K+)、肌酸激酶(CK)浓度;采用化学发光法检测血清肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。取家兔心肌标本,采用放射免疫法检测心肌心钠素(ANP)和内皮素(ET-1)的含量;取心肌标本行HE染色或制作电镜切片,在光镜及电镜下观察伤后不同时间点心肌结构的改变。结果与挤压前比较,挤压伤后12～24h,CK、CK-MB、cTnI显著升高(P<0.05),心肌组织ANP、ET-1含量下降(P<0.05)。光镜及电镜下观察,心肌细胞出现病理改变,且随时间延长,病理改变逐渐加重,以12～24h最为明显,其后逐渐减轻并消失。结论严重挤压伤可致心肌组织发生继发性损伤和心功能障碍,心肌标志物、ANP、ET-1与病理形态的变化趋势基本一致。

房间隔缺损患者心肌组织中ARL4基因的表达

目的:探讨房间隔缺损(ASD)患者心房肌组织中ARL4基因的表达变化,分析ARL4基因与ASD病理生理学之间的关系。方法:获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常对照右房心耳肌组织标本,采用RT-PCR技术检测心房肌组织中ARL4基因mRNA的表达丰度。结果:ARL4基因表达于正常和ASD患者心房肌组织中,正常心肌组织中的表达丰度为(38.25±14.73)％,ASD患者心肌组织中的表达丰度为(70.71±16.26)％,ASD患者心肌组织中ARL4基因的表达丰度显著高于正常对照(t=4.3835,P<0.001)。结论:ARL4基因在心肌组织中的异常表达可能与ASD的病理生理学发生相关。

在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响

实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 。

房间隔缺损患者心房肌组织中HCK基因的表达

目的探讨HCK(hemopoietic cell kinase)基因在心房肌组织中的表达与房间隔缺损(ASD)的病理生理学关系。方法获取10例单纯Ⅱ孔型ASD患者和8例正常对照者右房心耳肌组织标本,采用RT-PCR技术检测HCK基因mRNA的表达丰度。结果HCK基因mRNA在正常心房肌和ASD心房肌组织中均有表达,但ASD患者心房肌组织中的HCK基因表达丰度为(24.50±10.29)%,显著低于正常对照组(60.19±17.03)%(t=5.5100,P<0.01)。结论HCK基因在心房肌组织中的异常表达可能与ASD的病理生理学相关。

心房颤动对肺静脉肌袖结构影响的研究

目的:探讨心房颤动(atrial fibrillation,AF)时肺静脉肌袖结构的变化及其意义。方法:健康杂种犬17只,随机分为心房颤动组(11只)和对照组(6只),应用快速心房起搏建立慢性房颤动物模型,通过HE染色、Masson染色研究犬右上肺静脉的结构变化。结果:与对照犬相比,AF犬肺静脉肌袖内心肌细胞增大、排列紊乱;细胞核大小不甚规则,核异型性明显,细胞内可见肌纤维断裂;心肌纤维之间连接组织积聚,使心肌细胞之间的间隔增宽。从左心房到肺静脉方向,心肌袖组织逐渐变薄,末端肌束被纤维组织隔离。心肌袖内可见肌纤维方向突然改变,心肌细胞在长轴切片上显示为横断面,而在短轴切片上显示为纵切面。AF犬肺静脉肌袖内胶原组织较对照犬明显增多,排列紊乱,分布不均匀,围绕单个心肌细胞的胶原纤维网减少或断裂。结论:肺静脉肌袖结构的特殊性及其结构重构可能是形成肺静脉局部微折返的组织学基础,是AF发生和维持的重要机制。

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。

慢性心房颤动对人心房肌钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的探讨慢性心房颤动(房颤)对人心房肌细胞内游离Ca2+浓度及心肌组织钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响。方法用激光共聚焦显微镜技术,对急性分离的慢性风湿性心脏病伴慢性房颤或窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行测定,同时用Western blotting法检测心房肌组织CaMKⅡ表达的变化。结果慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度显著高于窦性心律患者[(276.38±38.12)nmol/Lvs(122.28±45.63)nmol/L,P<0.05]。慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌CaMKⅡ的表达明显强于窦性心律患者(10.14±0.31vs6.86±0.89,P<0.05)。结论慢性房颤患者心房肌细胞内存在钙超载,Ca2+/CaMKⅡ信号转导途径可能是维持慢性房颤重要的病理生理基础之一。