左束支区域起搏对房室传导阻滞患者术后新发房性心律失常的影响

目的探讨左束支区域起搏(left bundle branch area pacing,LBBaP)对房室传导阻滞(AVB)患者术后新发心房颤动(new-onset atrial fibrillation,NOAF)和心房高频事件(atrial high rate episodes,AHREs)的影响。方法回顾性纳入84例行起搏治疗的三度房室传导阻滞(ⅢAVB)患者,根据心室电极位置分为LBBaP组(n=42)和右室间隔部起搏(RVSP)组(n=42)。比较两组患者术前术后QRS波时限(QRSd)、心室起搏参数,并发症、脑卒中事件和NOAF、AHREs发生率。结果(1)LBBaP组术后NOAF、AHREs发生率均低于RVSP组(P<0.05)。(2)LBBaP组的p-QRSd短于RVSP组(P<0.05)。(3)两组患者心室起搏参数、并发症及脑卒中事件发生率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于右室起搏,LBBaP术后AHREs、NOAF的发生率较低,可改善患者预后。

时间散点图诊断心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞的探讨

目的：通过回顾性分析持续性心房颤动（房颤）患者24小时动态心电图（AECG）时间散点图，寻找简单、直观、快速诊断心房颤动伴Ⅱ度房室传导阻滞的依据。方法：回顾性分析10900例AECG中340例明确诊断为持续性房颤患者，根据诊断结果分为单纯持续性房颤组（A组，n=280）、持续房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞组（B组，n=20）、持续性房颤＋心室起搏组（C组，n=40）。结果：①A组时间散点图条带增宽，上缘呈“云雾状”，下缘呈有界限的“带状或波浪状”；②B组时间散点图有明显上界，“界线”位于RR间期1．5～1．8s区间内，下缘呈“点状或云雾状”；③C组时间散点图有明显上界，而“界线”位于RR间期〈1．2s区间内，下缘呈“云雾状”；④三组比较，形态特征：B组时间散点图有明显上界，且“界线”位于RR间期1．5—1．8s区间内；年龄比较：C组平均年龄高于B组，B组高于A组。结论：AECG时间散点图有明显上界，且“界线”位于RR间期1．5～1．8s区间内的特征性改变，可以作为持续房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞诊断的依据。

闭塞的右冠状动脉延迟再通对心律失常转归的影响

目的 探讨闭塞的右状冠动脉延迟再通对某些心律失常转归的影响。方法 分析１９９１ 年１月至１９９９ 年４ 月收治的伴有心律失常的下壁心肌梗塞患者１２ 例，１１ 例于梗塞２４ 小时后行选择性冠状动脉造影，提示右冠脉闭塞１０ 例、１ 例严重痉挛，给予延迟开通（急性下壁心肌梗塞超过２４ 小时冠状动脉再开通，称延迟再通。结果 ９ 例合并房室传导阻滞（ＡＶＢ）者８ 例行ＣＡＧ 均未显示房室动脉，行ＰＴＣＡ、支架治疗后７ 例房室动脉显示良好者，６ 例恢复为正常心律，恢复时间为 ８～４８ 小时，有１ 例右冠开通，但房室结动脉仍未显示，其Ⅲ°ＡＶＢ继续存在；２ 例窦性心动过缓者，术后即恢复正常，但其中 １例下壁心肌梗塞１ 月余行ＣＡＧ 示右冠脉第二段闭塞，行ＰＴＣＡ 球囊松脱时出现心室纤颤，给予电除颤；１ 例陈旧性下壁心肌梗塞合并频发室性早搏、短阵室速，间歇性Ⅱ°Ⅰ型ＡＶＢ者，给予开通右冠，左前降支ＰＴＣＡ 后仅偶发室早。结论 （１）下壁心肌梗塞并发的ＡＶＢ绝大多数是由房室结动脉供血中断使房室传导系统处于顿抑状态，故应尽早开通闭塞的冠状动脉，尤其是房室结动脉；（２）右冠动脉闭塞尤其合并左冠病变，开通右冠当球囊松脱时应密切观察有无心室纤颤的发生，必要?

龙甲血脉通胶囊的抗心脏房室传导阻滞及活血化淤作用

目的探讨龙甲血脉通胶囊(LO)抗心脏房室传导阻滞及活血化淤作用。方法采用盐酸维拉帕米诱导的家兔房室传导阻滞模型以及腺苷诱导豚鼠房室传导阻滞模型,考察LO抗心脏房室传导阻滞作用;采用ADP诱导的家兔血小板聚集试验和质量分数为10%的高分子右旋糖酐诱导大鼠血液流变学影响实验,考察LO的活血化淤作用。结果LO(0.80、0.40 g.kg-1)能够显著或者非常显著缩短盐酸维拉帕米诱导的家兔心电图PR间期、PP间期以及恢复正常心电图时间的延长(P<0.05,P<0.01),同时能显著缩短腺苷诱导豚鼠心电图PR间期的延长(P<0.05,P<0.01);能够降低ADP诱导的血小板聚集率(P<0.05,P<0.01),能够降低质量分数10%的高分子右旋糖酐诱导的大鼠高、中、低切血液黏度(P<0.05,P<0.01)。结论LO具有抗心脏房室传导阻滞和活血化淤作用。

预激综合征并束支或房室阻滞患者PJ间期分析

目的分析预激综合征并束支阻滞、房室阻滞对PJ间期的影响。方法回顾分析12例典型预激综合征并束支阻滞或旁室阻滞患者有典型预激表现时和消除旁路传导(消融旁路10例,间歇性2例)后心电图:测量PR间期、QRS时间(形态)、PJ间期,分析旁路传导和旁路部位对PJ间期的影响。结果(1)12例(并束支阻滞8例、一度房室阻滞4例),在消除旁路传导后PJ间期均延长(0.28～0.36s)。(2)旁路前传(典型预激)时,12例PJ间期均较消除旁路传导时有不同程度的缩短(缩短0.02～0.12s);一度房室阻滞4例缩短后的PJ间期仍>0.26s(0.28～0.30s);并束支阻滞则与旁路位置有关:旁路位束支阻滞同侧(6例),PJ间期均缩至正常范围(0.22～0.25s),位异侧1例缩为0.27s,1例为0.25s。结论(1)预激综合征旁路前传可掩盖房室阻滞和束支阻滞的心电图表现,同时能不同程度的缩短延长的PJ间期:(2)预激综合征PJ间期延长提示并房室阻滞或束支阻滞,但PJ间期正常不能排除束支阻滞。

常规心电图呈一度房室阻滞并一侧束支阻滞的动态心电图观察

目的观察常规心电图一度房室阻滞(AVB)并一侧束支阻滞(BBB)的动态心电图(DCG)变化。方法对29例资料完整者的DCG进行分析。结果 16例常规心电图与DCG诊断无变化;3例除本身心电图特征外,合并极度窦性心动过缓;6例出现二度AVB并一侧BBB;3例出现间歇性左、右束支交替传导;1例出现不全性三支阻滞。结论对年龄较大同时合并有器质性心脏病者,当心电图上出现一度AVB并一侧BBB时,有潜在发生重症心律失常的风险,必须引起高度重视。

完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速的危险因素分析

目的 分析完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的危险因素。方法 用 logistic回归法分析 116例完全性房室传导阻滞住院患者 Td P的发生率与年龄、性别、治疗前血钾浓度、QT间期、校正的 QT间期 (QTc)、心率 (HR)的相关性。结果 12例患者 (10 .3% )发生 Td P,其中女性 9例。Td P组血钾浓度为 (3.5 4±0 .5 5 ) m mol/ L ,明显低于未发生 Td P组血钾浓度 (4 .0 1± 0 .5 7) mm ol/ L (P<0 .0 1)。 Td P组 QT间期为 (0 .5 7±0 .0 75 ) s,明显大于未发生 Td P组 QT间期 (0 .4 6 5± 0 .0 93) s,(P<0 .0 1)。 Td P组年龄、HR、QTc与未发生 Td P组无显著差异。女性、血钾浓度和 QT的风险比值 (OR)分别为 5 .6 39、6 .773和 5 .90 5 ;而年龄、HR、QTc的 OR分别为 1.0 12、0 .92 5、1.0 30。结论 完全性房室传导阻滞患者发生 Td P的独立危险因素是低血钾浓度、长 QT间期和女性。对女性完全性房室传导阻滞患者应给予更积极的治疗 ,以免发生 Td P。

不同部位心脏起搏与心房颤动关系探讨

双腔起搏可抑制病态窦房结综合征患者心房颤动的发生,但过多的心房及心室起搏可诱发心房颤动。现就近几年有关不同部位心脏起搏与心房颤动关系的研究作一简要综述。

食道调搏在儿科房室交界区功能检查中的应用

目的 探讨食道心房调搏测量儿童房室交界区各不应期和传导时间的应用价值 ,评价其传导功能及其特点。方法 对 5 9例正常儿童进行食道调搏 (TEAP)检查 ,测量房室交界区不应期和传导阻滞点。结果 正常儿童房室传导功能由不应期和传导阻滞点具体体现 ,为儿童正常值提供参考 ;相对不应期 (RRP)、功能不应期 (FRP)、文氏点与心率呈显著相关 (P分别为 0 .0 0 0、0 .0 1、0 .0 0 0 ) ,与性别、年龄无关 (P均 >0 .0 5 ) ;而绝对不应期 (ERP)、2∶1阻滞点与性别、年龄、心率均无关 (P均 >0 .0 5 ) ;文氏点与RRP显著相关 (P =0 .0 0 0 ) ;2 :1阻滞点与ERP显著相关 (P =0 .0 15 )。结论 TEAP可评估儿童房室交界区的传导功能 ;RRP与心率有直接关系 。

非睡眠状态房室传导阻滞22例临床分析

目的探讨非睡眠状态间歇出现的房室传导阻滞(AVB)的原因与临床意义。方法对22例在非睡眠状态间歇性出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞病人的临床资料进行回顾性分析。结果Ⅰ度房室传导阻滞7例,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞15例,其中5例晚上睡眠加重,大多数于站立或活动(婴儿在哭闹后)或予阿托品或山莨菪碱口服后减轻。结论非睡眠状态下出现AVB原因较复杂,可以是迷走神经功能亢进或交感神经兴奋性低下等自主神经系统紊乱所致,可以是非心脏病变引起的迷走神经损伤,还可以是感染性心肌炎、心肌梗死、先天性心脏病等引起。

动态心电图对心房颤动合并长R—R间歇的临床分析

目的探讨动态心电图对分析心房颤动合并长R，R间歇（≥1．5秒）、逸搏及逸搏心律出现的时间是否与睡眠有关。方法将人选病例分为睡眠相关组和睡眠无关组进行观察。采用动态心电图连续监测24小时心电图，据患者记录的生活日志，分析长R—R间歇、逸搏及逸搏心律出现的时间。结果睡眠相关组85例患者中发生长R—R间歇1．5～2．0秒，〉2．0秒逸搏及逸搏心律人平均数分别为：（25．72±7．90）次／分钟、（7．30±0．99）次／分钟和（6．83±1．25）次／分钟；睡眠无关组35例患者分别为：（203．20±40．84）次／分钟、（35．14±7．59）次／分钟、（27．80±6．19）次／分钟。睡眠无关组明显高于睡眠相关组（P〈0．01），风心病患者R—R间歇〉2．0秒，逸搏及逸搏心律频度明显高于其它病种（P〈0．01）。结论心房颤动伴长R—R间歇，逸搏及逸搏心律与睡眠相关时，多与迷走神经张力增高有关；而与睡眠无关时，应考虑病理性房室阻滞。风心病持续房颤由于使用洋地黄及β-受体阻滞剂易于出现长间歇。

右心室心尖部与间隔部起搏对患者心功能的远期影响

目的探讨右心室心尖部与间隔部起搏对长期起搏依赖患者心功能的远期影响。方法入选在湖南师范大学第一附属医院就诊并行双腔起搏器植入术的Ⅲ度房室传导阻滞108例,据心室电极固定部位分为间隔部起搏组(RVS组,57例)及心尖部起搏组(RVA组,51例);比较两组患者术前与术后3年血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度及左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)变化、左心房大小(LA)及心电图Ⅱ导联QRS波时程变化。对NT-proBNP水平与LA及QRS波时程进行直线相关分析。结果术前NT-proBNP浓度、QRS波时程及LA大小两组间差异无统计学意义(P>0.05)。术后两组患者NT-proBNP浓度、QRS波时程及LA大小均较术前明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),但心尖部起搏组各观察指标值上升幅度较大。RVA组与RVS组比较显示,NT-proBNP浓度升高更明显[(367.4±38.5)pg/ml比(210.4±36.7)pg/ml,P<0.05];QRS波时程延长[(0.192±0.042)s比(0.151±0.091)s,P<0.05];LA明显扩大[(32.9±4.1)mm比(28.9±4.2)mm,P<0.05]。组内及组间比较,LVEF及LVEDD差异均无统计学意义。双变量直线相关分析显示,NT-proBNP与QRS波时程呈直线正相关(r=0.701);与LA大小呈直线正相关(r=0.671)。结论心尖部起搏易引起心室收缩失同步及左心房不良重构,间隔部起搏更接近生理性起搏,是相对理想的起搏部位。

心肌梗死后梗死相关动脉延迟再灌注临床分析

目的 :评估心肌梗死后梗死相关血管 (IRA)晚期再灌注的临床疗效。方法 :对 2 4例急性心肌梗死 (AMI)后 12小时～ 4周和 18例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者IRA作经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和 或冠脉支架术后进行临床随访 ,设同期住院的 30例心肌梗死患者做对照组。结果 :左室射血分数 (EF) :介入治疗组中AMI组由 4 4 5 %± 3 0 %增加至 5 3 3%± 5 8%(P <0 0 1) ,OMI组由 4 2 8%± 4 4 %增至 4 9 9%± 5 4 % (P <0 0 5 ) ;对照组由 4 9 6 8%± 18 2 %降至 4 6 72 %± 16 2 % (P >0 0 5 )。 8例合并房室传导阻滞 (AVB)的下壁心肌梗死者经血管成形术治疗后均恢复正常心律。结论 :心肌梗死后 ,恢复梗死相关动脉血流对改善左心室功能及预后具有重要的临床意义 ;下壁心肌梗死并发的AVB绝大多数是由房室结动脉供血中断使房室传导系统处于顿抑状态 。

参附注射液对大鼠房室传导阻滞的预防作用

目的研究参附注射液预防房室传导阻滞(AVB)的作用。方法将48只大鼠随机分为4组(每组12只),分别经尾静脉注射0.9%NS0.045mg/(kg.w)、参附注射液2.5、5、10mg/(kg.w),每日2次,连续5d;维拉帕米(Ver)制造大鼠房室传导阻滞的模型,BL-420生物记录仪记录并观察大鼠注射Ver前及注射Ver后2、5min时的心率、Ⅲ°AVB发生率和死亡率并测定各组大鼠的血浆心钠素含量。结果与生理盐水(0.045 mg/(kg.w))组、参附注射液2.5mg/(kg.w)组比较,参附注射液51、0 mg/(kg.w)组能明显保护大鼠心率减慢和死亡率,参附注射液10 mg/(kg.w)组能降低Ⅲ°AVB发生率(P<0.05或P<0.01);此外,参附注射液51、0 mg/(kg.w)组血浆ANP含量增加(P<0.01)。结论参附注射液有一定的预防大鼠房室传导阻滞的作用,其机制可能与血清心钠素的含量增加有关。

P-R间期延长临床应用新认识

目的探讨心电图P-R间期延长临床应用新认识,旨在为提高飞行人员P-R间期延长的鉴别诊断提供参考依据。方法结合飞行人员心电图检查资料及近年来相关文献报道,对P-R间期延长临床应用新认识进行综述。结果 1P-R间期延长伴窄QRS波群:以一度房室阻滞最为常见,此外,尚可见于房室结慢径路传导、迷走神经张力过高、干扰性P-R间期延长,也可能是双束支同步传导延缓等。2P-R间期延长伴宽QRS波群:多见于双束支不同步阻滞,亦可为一度房室阻滞合并一侧束支三度阻滞等。3P-R间期显著延长(>0.35 s)要考虑P-R间期过度延长综合征可能。结论 P-R间期延长除常见于一度房室阻滞外,还可揭示多种心电现象,具有重要的临床应用价值。

ET-1在参附注射液预防大鼠房室传导阻滞中的可能作用

目的研究ET-1在参附注射液预防房室传导阻滞(AVB)中的可能作用。方法将48只大鼠随机分为4组(每组12只),分别经尾静脉注射0.9%NS0.045mg/(kg.w)、参附注射液2.5、5、10mg/(kg.w),每日2次,连续5天;用维拉帕米(Ver)制备大鼠房室传导阻滞模型,BL-420生物机能信号系统记录大鼠注射Ver前及注射Ver后2、5分钟时的心率、Ⅲ°AVB发生率和死亡率并测定各组大鼠血浆ET-1的含量。结果与NS组、参附注射液2.5mg/(kg.w)组比较,参附注射液5、10 mg/(kg.w)组能明显降低大鼠心率减慢的程度和死亡率,参附注射液10 mg/(kg.w)组能降低Ⅲ°AVB发生率(P<0.05或P<0.01);此外,参附注射液5、10mg/(kg.第3组w)组血浆ET-1含量增加(P<0.05或P<0.01)。结论参附注射液预防大鼠AVB的作用可能与血清浆ET-1的含量增加有关。

心脏离子通道病引起的晕厥

心脏离子通道病是近10年来被人们逐渐认识的一类原发性心电疾病,其病因是编码心肌细胞上各主要离子通道亚单位的基因突变导致相应通道功能异常。已明确的病种有长QT综合征、B rugada综合征、特发性心室颤动、儿茶酚胺敏感的多形性室性心动过速、短QT综合征、孤立性心房颤动、病窦综合征、心脏传导阻滞等,这些疾病可引起晕厥甚至猝死。本文综述了这类疾病的分子致病机制、诊断标准、临床表现及治疗。

浅析慢性阻塞性肺疾病患者心电图差异

目的探索重度与轻中度慢性阻塞性肺疾病患者心电图差异。方法采用盲法分析70位重度慢性阻塞性肺疾病患者(A组)和90位轻中度慢性阻塞性肺疾病患者(B组)的心电图。结果右心房扩大发生率A组44%,B组15%(P<0.001)。右心室肥大发生率A组29%,B组4%(P<0.001)。右束支传导阻滞发生率A组29%,B组11%(P<0.01)。心电轴顺时针旋转发生率A组40%,B组18%(P<0.005)。Ⅲ和aVF出现QS的发生率A组16%,B组4%(P<0.01)。心电轴左偏发生率A组16%,B组4%(P<0.05)。房性早搏发生率A组19%,B组7%(P<0.05)。室上性快速性心律失常发生率A组16%,B组5%(P<0.025)。结论重度慢性阻塞性肺疾病患者心电图中右心房扩大、右心室肥大、右束支传导阻滞、心电轴顺时针旋转、Ⅲ和aVF出现QS、心电轴左偏和室上性快速性心律失常的发生率均高于轻中度慢性阻塞性肺疾病患者。

动态心电图对房颤合并Ⅱ度房室传导阻滞的诊断分析

目的 探讨合适的心房颤动 (AF)合并Ⅱ度房室传导阻滞 (Ⅱ°AVB)的诊断标准。 方法 记录 6 7例AF病人的 2 4小时心电图。 结果 (1) 5 8例病人发生 >1 5秒的长R -R间歇 ,平均最长R -R为 2 30秒± 0 5 3秒 ,多数发生在夜间 (占 84 91% ) ;(2 )平均心室率为 80 95次 分± 15 17次 分 ,发生长间歇病人的平均心室率为76 2 5次 分± 5 32次 分 ;(3) 10例转复为窦性心律 ,无一例存在Ⅱ°AVB ,仅 1例P -R延长至 0 2 2秒 ;(4)分别以长间歇≥ 1 5秒、平均心室率≤ 6 0次 分、逸搏占总心跳百分比≥ 0 1%作为诊断标准 ,其诊断阳性率分别为 86 75 %、2 99%、2 98%。 结论 AF时发生 1 5秒以上的长间歇很常见 ,单以长间歇≥ 1 5秒诊断AF合并Ⅱ°AVB易造成误诊 ,应结合平均心室率。

心房纤颤伴交界性逸搏20例

报告20例心房纤颤伴交界性逸搏,并讨论了其病因、诱因和预后。认为,它是估计房颤时房室传导功能的参考指标,并常常是洋地黄过量和抗心律失常药物使用不当的警号。