基于时频域特征的缺血性卒中脑自动调节鉴别模型

目的在急性缺血性卒中患者(acute ischemic stroke,AIS)中,探究时频域特征对脑自动调节功能受损鉴别模型的应用价值。方法纳入AIS患者,收集患者一般资料,使用TCD测量患者动脉血压和脑血流流速,计算临界关闭压(critical closing pressure,CCP)、血管面积阻力指数(resistance area product,RAP)等临床特征和时频域特征。按平均血流指数(mean flow index,Mx)分为脑自动调节功能异常组、正常组。比较引入时频域特征前后,模型的整体准确率(accuracy,Acc)、灵敏度(sensitivity,Sen)、特异度(specificity,Spe)、ROC曲线下面积(area under ROC,AUC)的变化值,分析时频域特征对鉴别脑自动调节功能受损的效果。结果共入组212名患者,异常组78例,正常组134例。二分类logistic回归分析显示,基于临床特征的模型Sen、Spe、Acc、AUC各为91.03%、94.03%、92.92%,0.978;添加时频特征后模型的Sen、Spe、Acc、AUC值各提高了3.87%、1.49%、2.36%、0.6%。Bootstrap结果表明,添加时频特征后的模型在Sen、Spe、Acc、AUC方面均有稳定地提高,各为3.84%(95%CI:3.80%~3.88%)、1.49%(95%CI:1.45%~1.52%)、2.38%(95%CI:2.35%~2.40%)、0.60%(95%CI:0.59%~0.61%)。结论与仅使用CCP、RAP等临床特征建立模型相比,引入时频特征有利于提高AIS患者脑自动调节功能受损的识别能力。

临界关闭压在脑血流动力学评价中的应用

目的 探讨检测脑血流动力学的快捷、实用的新方法 ,为临床检测奠定基础。方法 利用经颅多普勒(TCD)检测大鼠大脑中动脉 (MCA)的血流速度 ,同步记录有创血压 ,按照临界关闭压 (CCP)的理论计算出脑血流自动调节的下限和微动脉阻力 ,与改变血压测定的结果进行比较。结果 CCP法检测到的脑血流自动调节下限为70 88± 2 4 0 5mmHg ,与常用血压改变测定的结果数值接近 ,可以相互替代。肾血管性高血压大鼠 (RHR)的脑血流自动调节下限和微动脉阻力的升高 ,与动脉血压的升高 ,特别是脉压差的增大密切相关。结论 按照CCP理论测定脑血流自动调节下限和微动脉的阻力 ,可以准确。

脑内神经血管耦合功能调控机制的研究进展

人脑基本生理活动及认知功能需要精确的脑血流调控机制以供应充足的氧和葡萄糖,神经血管耦合(NVC)作为实现脑内血流自主调控的重要机制,具有多通路、响应迅速的特点。作者总结了皮质内、皮质下、节后神经元等3种NVC调节的基本生理机制,论述了缺血、缺氧等病理状态与NVC功能障碍的关系,并对NVC未来机制研究的方向进行了展望,以期对临床治疗脑血管疾病提供新的思路和靶点。

脑血流自动调节下限的无创测定方法研究

目的探讨脑血流自动调节下限(LLCA)的无创测定方法。方法选择青年健康志愿者32人,用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪监测和记录大脑中动脉的血流流速、桡动脉血压,用常规法和傅立叶变换法分别测定两组临界关闭压(CCP)和LLCA值。结果用常规法测定CCP有4例为负值,这4例经傅立叶变换法测定均为正值。常规法测定的LLCA值为(66.76±9.14)mmHg,傅立叶变换法测定的LLCA值为(60.79±10.12)mmHg,两者比较有显著性差异。结论临床无创测定LLCA宜用傅立叶变换法。

参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图(electroencephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。

经颅多普勒超声结合卧立位试验检查帕金森病患者脑自主调节功能

目的采用经颅多普勒超声(TCD)结合卧立位试验检查帕金森病(PD)患者脑自主调节功能是否存在障碍。方法收集2016年1月至2017年12月在北京医院就诊的原发性PD患者24例,另选取同期健康查体者24名作为对照组。对受试者进行卧位-立位-再卧位试验,测量受试者卧位、站立即刻、站立末双侧肱动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。采用TCD监测记录受试者大脑中动脉(MCA)峰值血流速度(PFV)、舒张末期血流速度(DFV)、平均血流速度(MFV)以及搏动指数(PI)、阻力指数(RI)的变化情况。结果与对照组比较,站立即刻PD患者血压下降幅度更明显[SBP:(-11.71±14.83)mmHg比(1.25±11.07)mmHg,DBP:(-3.30±9.88)mmHg比(5.08±5.61)mmHg;均P< 0.05]。站立即刻PD组PI和RI增加幅度较对照组低(PI:0.17±0.16比0.33±0.23,RI:0.06±0.05比0.11±0.07;均P< 0.05)。站立末时,PD组血压下降幅度仍较对照组明显(P< 0.05)。PD组和对照组间PFV、DFV、MFV变化无统计学差异(均P> 0.05)。结论 PD患者站立即刻PI、RI变化幅度较正常对照者低,提示PD患者存在脑自主调节功能调节障碍。

脑血流自动调节功能的三单元模型

目的建立一个三单元集中参数模型来模拟脑血流的自动调节功能。方法根据Bloor的实验数据拟合了一条在脑血流自动调节功能中,反映脑血流量和平均动脉压之间关系的三次曲线,然后利用这一拟合曲线来确定模型中的不定常电阻元件。结果利用这一模型,对不同压力变化情况下的脑血流量变化进行了数值模拟。通过与实验数据进行了对比,发现这一不定常三单元模型能够较为简单地模拟脑血流自动调节功能。结论经过改造的这一三单元集中参数模型可以为脑血流自动调节功能及脑血管疾病的研究提供帮助。

蛛网膜下腔出血后脑自我调节机制的持续评价

目的评价蛛网膜下腔出血 (SAH)后血管痉挛对脑自我调节状态的影响。方法动脉血压与平均血流速度 (FV)及收缩期FV之间的相关系数分别称为“Mx”、“Sx” ,当FV >12 0cm/s及Lindegaard率 >3时定义为血管痉挛。 3 2例SAH患者中 ,15例出现血管痉挛。对伴有血管痉挛的患者双侧大脑中动脉行经颅彩色多普勒 (TCD)检测 ,比较Mx和Sx基础值和痉挛期的变化。结果痉挛期Mx(0 46± 0 3 2 )较基础值 (0 2 1± 0 2 4)升高 (P =0 .0 3 )。Sx值分别为 (0 .2 2± 0 .2 6)、(0 .0 5± 0 .2 1) ,痉挛期增高 (P= 0 .0 3 )。Mx与FV(r =0 .5 77,P =0 .0 0 6)、Lindegaard率 (r =0 .672 ,P <0 .0 1)相关。与对侧相比 ,痉挛侧的Mx、Sx增高 (P分别为 0 .0 0 6,0 .0 44 )。结论痉挛期Mx、Sx增高提示脑血管的自我调节机制受损 。

帕金森病合并2型糖尿病患者脑血流自动调节参数与自主神经功能障碍的相关性研究

目的探讨帕金森病合并2型糖尿病患者脑血流自动调节参数与自主神经功能障碍的相关性。方法选择100例帕金森病患者,根据是否合并2型糖尿病将患者分为帕金森病合并糖尿病组和帕金森病组,每组50例,另将同期50例健康体检者作为对照组。采用经颅多普勒超声检测仪采集3组研究对象双侧大脑中动脉的血流速度并计算动态脑血流自动调节参数。比较3组研究对象的脑血流自动调节参数和自主神经功能障碍的发生率,并分析帕金森病合并2型糖尿病患者脑血流自动调节参数与自主神经功能障碍的相关性。结果对照组大脑中动脉血流速度均高于其他两组(均P<0.05);帕金森病合并糖尿病组、帕金森病组、对照组的相位差水平依次升高,增益水平依次降低(均P<0.05);帕金森病合并糖尿病组患者的便秘、性功能障碍、流涎、尿急、多汗、直立性低血压、头晕的发生率均高于帕金森病组(均P<0.05);Spearman相关分析结果显示,帕金森病合并2型糖尿病患者脑血流自动调节参数相位差水平与尿急、吞咽困难发生均呈负相关(均P<0.05)。结论帕金森病患者存在不同程度的自主神经功能障碍,合并2型糖尿病的帕金森病患者脑血流自动调节功能下降更明显,其可在一定程度上影响自主神经功能障碍的发生。

急性缺血性脑卒中患者血压变异性与预后相关性的研究进展

高血压是缺血性脑卒中的主要危险因素,而血压变异性(BPV)是独立于平均血压水平的影响缺血性脑卒中发生的又一危险因素。近年来,针对BPV的研究逐渐成为脑卒中防治领域的热点,但缺血性脑卒中急性期BPV与预后的关联尚不完全清楚。现就BPV的概念及分类、病理生理机制、BPV与脑血流自动调节的关系、BPV与缺血性脑卒中的临床研究及影响机制进行综述。

不同运动及特殊环境下运动对脑血流影响的研究述评

综述了有关不同强度和形式的运动,以及特殊环境下运动对脑血流和脑自动调节影响的研究。结果说明中小强度的运动可引起脑血流速度的升高,而高强度运动则使其降低。与动力性运动不同,静力性运动不改变脑血流速度。运动中血流的改变与交感激活引起的血管舒缩和二氧化碳改变有关。通常脑血流自动调节能力不因运动而改变,但力竭运动可使之减弱。热环境下运动时脑血流速度加快以增加散热,但高热下运动时脑血流速度会因过度通气而下降,从而使脑内热积聚,导致疲劳。低氧环境下运动时脑血流速度明显加快以保证大脑足够的氧供,但急性低氧暴露可抑制运动对脑血流的增加效应。

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（ＣＢＦ），观察３，４，５－三甲氧基苯甲酸－８－（二乙胺基）－辛酯（ＴＭＢ－８）对麻醉大鼠ＣＢＦ及脑血流自动调节功能的影响．结果表明，ＴＭＢ－８０．５，１．０和２．０ｍｇ·ｋｇ－１呈剂量依赖性地增加ＣＢＦ５％，２０％和３４％．其中仅２．０ｍｇ·ｋｇ－１组使平均动脉压（ＭＡＢＰ）降低６％．而尼莫地平（Ｎｉｍ）０．０１ｍｇ·ｋｇ－１在使ＣＢＦ增加２１％的同时，使ＭＡＢＰ降低了２７％．麻醉大鼠脑血流自动调节的ＭＡＢＰ低限是５．３ｋＰａ．在ＭＡＢＰ４．０ｋＰａ时ＴＭＢ－８２．０ｍｇ·ｋｇ－１能增加脑血流自动调节能力，而Ｎｉｍ０．０１ｍｇ·ｋｇ－１则无明显作用．提示ＴＭＢ－８增加ＣＢＦ和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一．

小型幼猪体外循环模型灌注流量对脑血流灌注的影响

目的建立幼猪体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)模型,观察CPB灌注流量发生改变期间,脑灌注流量和局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO_2)的变化,从而探索CPB灌注流量对脑血流量自我调节的影响,以期为婴幼儿CPB合理的灌注管理、预防脑缺血提供理论依据。方法 12只幼猪按照随机表分为3组,对照组、高流量组(H组)、低流量组(L组)。建立单泵双管CPB灌注模型,用血流检测仪直接检测灌注管路流量反映不同流量下脑动脉内血液灌注的变化,并采用近红外分光广度检测技术(near infrared reflectance spectroscopy,NIRS)监测幼猪CPB模型中rSO_2的变化。在CPB开始前10 min、CPB开始后10 min、升主动脉阻断后30 min和升主动脉开放后10 min 4个时间点检测血清S100钙结合蛋白B(S100 B)浓度。分别进行苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马CA区组织学变化。结果在主动脉阻断期间,H组脑灌注流量[(30.8±9.9)mL/(kg·min)]较L组[(19.0±7.4)mL/(kg·min)]有增高趋势但无统计学差异(P=0.072),且该时间点H组rSO_2值(52.65%±3.1%)显著高于L组(47.3%±3.3%)(P<0.05)。海马组织学变化及血清S100 B蛋白水平无组间差异。结论在小型猪体外循环灌注模型中,脑动脉内流量及局部脑氧饱和度监测提示脑血流压力/血流自我调节减弱,高流量组脑灌注效果优于低流量灌注。

脑血流自动调节范围内维持脑血流恒定的因素

目的探讨脑血流自动调节范围内稳定脑血流速度的血流动力学因素。方法利用经颅多普勒检测SD大鼠大脑中动脉的血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV),并同步记录有创动脉血压,绘制自动调节曲线,判断脑血流自动调节上、下限。计算临界关闭压(critical closing pressure,CCP)和血管面积阻力指数(resistance area product,RAP)。分析CCP、RAP与平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)之间的关系。结果动脉血压升高或降低过程中,正常大鼠脑血流自动调节上、下限分别为148.12±7.49 mm Hg、62.96±3.34 mm Hg。脑血流自动调节范围内,CBFV随动脉血压改变轻微(每10 mm Hg MABP,升压:0.65±0.27 cm/s;降压:0.43±0.23 cm/s),而CCP和RAP则随动脉血压明显改变(每10 mm Hg MABP,升压:4.60±1.06 mm Hg、0.11±0.04mm Hg;降压:6.74±0.59 mm Hg、0.09±0.02 mm Hg)。虽然CBFV、CCP、RAP的变化都与MABP相关,但控制CBFV的变动后,CCP和RAP随MABP改变相关性更加明显,其中CCP的变化幅度以及与MABP的相关性明显大于RAP(升压:Beta=0.561、0.418;降压:Beta=0.694、0.266,P均=0.000)。结论大鼠脑血流自动调节有效范围内,脑血流的稳定主要通过CCP和RAP改变对抗动脉血压的变动而实现,尤其是CCP相应升高或降低。

脑梗死急性期患者脑血流自动调节功能观察

目的利用临界关闭压(critical closing pressure,CCP)探讨脑梗死急性期自动调节功能及与病情的相关性。方法收集起病3 d内的脑梗死急性期患者,于入院当天使用经颅多普勒超声、连续无创血压监测仪同步记录大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉血流和桡动脉血压,计算CCP,并于入院当天进行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分、改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分,起病3个月进行mRS评分,探讨脑梗死急性期脑血流自动调节功能及其与病情的相关性。结果脑梗死急性期患者CCP与对照组比较无明显差异。但对于脑梗死患者,大脑中动脉组大脑中动脉的CCP与入院时NIHSS评分,以及大脑后动脉组大脑后动脉的CCP与入院时NIHSS和mRS评分呈明显正相关(r=0.536、0.600、0.518,P<0.05)。CCP与起病3个月mRS分值相关性不明显。结论脑梗死责任血管的CCP可反映疾病严重程度。

睡眠障碍伴发焦虑抑郁的脑血流自动调节功能的分析

目的:探究睡眠障碍伴发焦虑、抑郁患者的脑血流自动调节功能。方法:选取我院2017年1月至2019年12月期间收治的65例睡眠障碍伴发焦虑、抑郁患者作为观察组,另选取70例同期检查健康对象作为健康对照组。对比分析两组研究对象的脑血流自动调节功能、焦虑和抑郁评分,并采用pearman分汉密尔顿焦虑量表(Hamilton RatingScale for Anxiety,HAMA)、汉密尔顿抑郁评定量表(Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)评分与脑血流自动调节功能参数的相关性。结果:观察组患者HAMA评分、HAMD评分均显著高于对照组,二者比较具有统计学差异(P<0.05)。经血流分析仪曲线计算,观察组患者的左、右侧脑半球相位均显著低于对照组,二者比较具有统计学差异(P<0.05)。采用pearman分HAMA评分与脑血流自动调节功能参数的相关性,发现HAMA评分HAMD评分与观察组患者的双侧大脑半球相位差、增益均无显著相关性(P>0.05)。结论:睡眠障碍伴发焦虑、抑郁患者的脑血流自动调节功能显著降低,但其调节功能损伤程度与患者的焦虑、抑郁程度无显著相关,临床上无法采用HAMA量表、HAMD量表评价其脑血流自动调节功能的受损程度。

临界关闭压对于正常大鼠脑血流自动调节的作用

目的探讨正常大鼠脑血流自动调节范围内和超出自动调节范围后,临界关闭压（critical closing pressure,CCP）对脑血流的调控作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为升压组和降压组各70只,除去手术失败的动物,完整采集数据升压组69只,降压组54只。分别以10-15 mm Hg为一级逐步升高、降低血压,同步记录大鼠大脑中动脉血流速度（cerebral blood flow velocity,CBFV）和有创血压,绘制自动调节曲线,并按照CCP理论计算CCP和血管面积阻力指数（resistance area product,RAP）,分析血流动力参数之间,以及血流动力学参数与血压变化间的关系。结果动脉血压升高或降低过程中,正常大鼠的脑血流自动调节上、下限分别为（148.12±7.49）mm Hg、（62.96±3.34）mm Hg。脑血流自动调节范围内,CBFV随动脉血压改变轻微,超出自动调节范围后,CBFV随动脉血压升高明显增加（r=0.896,P=0.000）,或随动脉血压降低明显减小（r=0.945,P〈0.001）。CCP变化恰好与CBFV相反,自动调节范围内随动脉血压改变明显,与平均动脉压呈明显正相关（升压r=0.967、降压r=0.969,P均〈0.001）,超出自动调节范围后改变量明显减小。RAP也有CCP的类似趋势,但数值变化量不是很明显,只有降压过程自动调节范围内的改变量明显大于超出自动调节范围后。结论大鼠脑血流调控过程中,自动调节有效范围内,脑血流的稳定与CCP和RAP密切相关,尤其是CCP。微动脉血管紧张度和微动脉直径变化共同参与了脑血流的调控。

用于脑血流自调节功能评估的生物阻抗技术研究

脑血流自动调节(CAR)是血管在神经控制下进行的脑部供血调节过程,通过评估CAR可以判断大脑神经和生理状态。本文对脑生物阻抗检测技术评估大脑自调节进行了研究,在脑血流自调节评估中引进脑血流循环阻力参数和动脉血管弹性参数。在实验中使用干预措施使受试者脑供血系统处于正常调节状态和失常状态。分别测量两种状态下的脑血流阻抗信号,提取阻力参数与弹性参数。对比分析表明血管弹性参数和血流阻力参数变化比分别为8.53%和20.89%,统计学分析显示两个参数在干预前后均存在显著性差异(P<0.001)。实验验证了脑血流生物阻抗检测可以跟踪脑血流自调节的变化过程,该方法对脑部生理活动和脑神经功能生物阻抗检测的进一步研究具有重要意义。

康复机器人手套结合电针治疗痰瘀阻络型脑卒中手功能障碍患者的临床研究

目的观察康复机器人手套结合电针治疗痰瘀阻络型脑卒中手功能障碍的有效性、安全性。方法纳入2019年1月至2020年12月湖南中医药大学附属岳阳医院收治的痰瘀阻络型脑卒中手功能障碍患者200例,完全随机分成手套联合电针组、手套组、电针组、康复组,每组50例。手套联合电针组采用常规康复、康复机器人手套及电针“中风十四穴”治疗,手套组采用常规康复配合康复机器人手套治疗,电针组采用常规康复配合电针“中风十四穴”治疗,康复组采用常规康复治疗。4组均连续治疗20 d。比较4组治疗前后患侧手最大握力、患侧腕关节活动度、上肢功能研究量表(action research arm test,ARAT)评分及脑血流量(cerebral blood flow,CBF),并评价其疗效。结果手套联合电针组、电针组、手套组、康复组总有效率分别为88%、77.6%、76%、70.8%,手套联合电针组总有效率优于其他3组(P<0.05)。与治疗前比较,4组患者治疗后患侧手最大握力、患侧腕关节背伸活动度、ARAT评分、小脑皮层CBF、额叶CBF、顶叶CBF和枕叶CBF均有改善(P<0.05);手套联合电针组患者疗后患侧腕关节掌屈活动度较治疗前改善(P<0.05),其余3组患者治疗后患侧腕关节掌屈活动度与治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后各组间比较,手套联合电针组治疗后患侧手最大握力、患侧腕关节背伸和掌屈活动度、ARAT评分、小脑皮层CBF、额叶CBF、顶叶CBF、枕叶CBF改善程度均优于其他3组(P<0.05)。结论康复机器人手套结合电针可提高痰瘀阻络型脑卒中手功能障碍患者患侧手最大握力,增大腕关节背伸、掌屈活动度,改善脑血流量,提高手部运动功能。

飞行员与普通人群血压与脑血流速度的关系研究

目的探索飞行员与普通人群血压与颅内大血管血流速度之间的关系。方法随机选择经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)门诊患者,记录颅内大血管血流速度,用经校正的汞柱血压计测量其双侧肱动脉血压,左右分别测量3次求取平均值。同样记录来空军总医院进行健康体检的健康飞行员的脑血流图各参数及外周肱动脉血压,A-Pulse CASpro中心动脉压测量仪测量飞行员的中心动脉压。结果飞行员和普通人群外周肱动脉血压和脑血流速度之间均无统计学意义,中心动脉压和脑血流速度之间无统计学意义(P>0.05)。飞行员中心动脉血压和右侧肱动脉血压之间的回归方程为:Y=27.428+0.631X。结论肱动脉血压和脑血管血流速度之间无明显相关性,同样中心动脉压和脑血管血流速度之间也无明显相关性,不能仅凭外周肱动脉血压高低来评估人体的血管血液动力学健康状况。