超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕TGF-β、EGF及bFGF水平变化的影响

目的 研究超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对凹陷性痤疮瘢痕转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平变化的影响。方法 选取2020年4月至2022年2月于自贡市第一人民医院就诊的凹陷性痤疮瘢痕患者104例,依据治疗方案分为对照组(n=51,常规手术治疗)和观察组(n=53,超脉冲二氧化碳点阵激光治疗)。比较两组临床疗效、皮肤情况、血管内皮因子(TGF-β、EGF、bFGF)水平、复发及不良反应发生率。结果 观察组临床总有效率(84.91%)高于对照组(62.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组紫质、纹理、色素斑、毛孔评分均下降,且观察组上述评分均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组TGF-β、bFGF水平比对照组高,EGF水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率(19.61%)比对照组低(5.66%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用超脉冲二氧化碳点阵激光治疗凹陷性痤疮瘢痕患者疗效显著,可有效改善瘢痕组织中的TGF-β、EGF、bFGF表达水平,安全性良好。

刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响

目的观察刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响,探讨此方案的临床价值及机理。方法将62例急性脑梗死患者按照随机数字表法分成治疗组与对照组各31例。对照组予以规范化西医治疗联合康复治疗,治疗组在对照组的基础上增加刺血醒脑法。刺血的穴位为患侧的十宣穴、涌泉穴、少冲穴及百会穴,每日1次,治疗时间为14 d。在研究期间,记录治疗前和治疗后急性脑梗死患者NIHSS、Barthel评分的改变情况,血清VEGF、bFGF数值的变化情况,并采用经颅多普勒超声(TCD)记录治疗前和治疗后的脑血流动力学情况。结果治疗后两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05);治疗后两组Barthel评分均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组较对照组升高更显著(P<0.05);治疗后两组病灶侧大脑中动脉Vd、Vs、Vm比治疗前明显增快(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组PI和RI较治疗前均明显降低,但两组降低程度相当(P>0.05);治疗后两组VEGF、bFGF较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论刺血醒脑法可有效改善ACI患者神经功能缺损程度和生活质量,机制可能与改善脑血流动力学、促进血管新生等有关。

特异性bFGF拮抗剂FGFR1-Fc对视网膜新生血管的抑制作用

目的探讨特异性bFGF拮抗剂(FGFR1-Fc)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、迁移和血管生成的抑制作用。验证FGFR1-Fc在氧诱导的视网膜新生血管(OIR)小鼠模型中的抑制作用,并分析FGFR1-Fc和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的协同作用。方法体外培养HRCEC,用bFGF和不同浓度FGFR1-FC处理细胞。采用MTT法测定细胞活性、划痕法检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞周期、蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;以OIR小鼠为动物模型,观察视网膜血管状态及计算视网膜无灌注区面积。采用苏木精-伊红染色(HE)法计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目。结果FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞的增殖,其可能通过下调ERK1/2、P38和AKT蛋白分子的活化进而抑制细胞增殖。FGFR1-Fc抑制细胞周期进程,阻断G0/G1期细胞增殖。FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞迁移,其可能通过抑制STAT3的活化水平下调迁移相关蛋白的表达而抑制血管生成。FGFR1-Fc和Razumab可抑制视网膜新生血管,两者具有协同作用。结论FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC增殖、迁移和血管生成。FGFR1-Fc与抗VEGF药物具有协同作用。

bFGF对牙周膜成纤维细胞与骨髓间充质干细胞共育影响的体外研究

目的探讨碱性成纤维细胞(重组人型)生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)与牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)共育条件下BMSCs向PDLFs分化的影响。方法体外培养大鼠BMSCs和PDLFs,并进行细胞鉴定。采用Millicell悬挂式细胞共育室建立BMSCs/PDLFs间接共培养模型。将实验分为5组:阴性对照组(单独BMSCs组);阳性对照组(单独PDLFs组);实验组:0 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组、1 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组和10 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组。在细胞共育的第3天、第5天和第7天进行ALP活性测定。培育至2 w后,停止共育,RT-PCR法监测各组细胞的骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,COLⅢ)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和金属蛋白酶1(metalloproteinase 1,ADAMTS1)的mRNA含量。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果ALP活性测定显示第3天、第5天和第7天共培养后,在各个时间点,各实验组与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);各实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果显示阴性对照组与其余4组的OCN和OPN mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),后4组之间差异无统计学意义(P>0.05);单独BMSCs组与其余4组的COLⅢ和ADAMTS1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),其中10 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组的COLⅢ、ADAMTS1 mRNA表达量高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF能诱导BMSCs向PDLFs分化,高浓度组(10 ng/mL)bFGF的诱导效果优于低浓度组(1 ng/mL)。

rb-bFGF联合CO_(2)点阵激光治疗面部痤疮凹陷性瘢痕的临床研究

目的探讨重组牛碱性成纤维细胞成长因子(Recombinant Bovine Basic Fibroblast Growth Factor,rb-bFGF)联合CO_(2)点阵激光治疗在面部痤疮凹陷性瘢痕患者中的应用价值。方法选取2020年4月—2023年3月江南大学附属儿童医院(无锡市儿童医院)收治的120例面部痤疮凹陷性瘢痕患儿作为研究对象,采用随机数表法将其均分为两组,每组60例。对照组采用CO_(2)点阵激光治疗,观察组增用rb-bFGF治疗,比较两组症状改善情况、痤疮瘢痕权重(Echelle d'Evaluation Clinique des Cicatrices d'acne,ECCA)评分、kolcaba舒适状况量表(General Comfort Questionaire,GCQ)评分、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平与不良反应情况。结果观察组水肿消退时间为(1.56±0.53)d,短于对照组的(1.81±0.52)d,观察组结痂时间为(9.62±1.67)d,短于对照组的(11.02±2.17)d,观察组红斑消退时间为(14.40±4.15)d,短于对照组的(16.44±4.02)d,差异有统计学意义(t=2.608、3.960、2.735,P均<0.05)。观察组ECCA评分、TNF-α水平、IL-1β水平均低于对照组,GCQ评分高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rb-bFGF联合CO_(2)点阵激光治疗凹陷性瘢痕的效果显著,可快速改善临床病症,且治疗过程安全性较好。

人参总皂苷对萎缩性胃炎大鼠免疫球蛋白及bFGF蛋白的影响

目的研究人参总皂苷对萎缩性胃炎大鼠免疫球蛋白及成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白的影响。方法48只大鼠随机分为健康组(健康大鼠)、胃炎组(胃炎模型大鼠)、对照组(胃炎模型大鼠给予替普瑞酮干预)、人参组(胃炎模型大鼠给予人参总皂苷干预)各12只,各组均干预8 w。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平;免疫组化检测胃黏膜组织转化生长因子(TGF)-β1阳性表达。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃黏膜组织中重组人音猬因子(Shh)、重组人Patched蛋白(Ptch)、锌指蛋白(Gli)-1 mRNA表达水平。Western印迹检测胃黏膜组织中bFGF、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达水平。结果与健康组相比,胃炎组黏膜产生不同程度萎缩并变薄,固有层腺体减少,排列杂乱无章,有炎性细胞浸润。与胃炎组相比,人参组与对照组黏膜腺体数量减少,排列较为有序,炎性细胞浸润减少,以人参组效果更佳。与健康组相比,胃炎组血清中IgG、IgA、IgM水平及胃黏膜组织中Shh、Ptch、Gli-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、bFGF、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与胃炎组相比,人参组与对照组血清中IgG、IgA、IgM水平及胃黏膜组织中Shh、Ptch、Gli-1 mRNA表达水平显著升高,TGF-β1、bFGF、TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与人参组相比,对照组血清中IgG、IgA、IgM显著降低,bFGF蛋白显著升高(P<0.05),其余指标比较无统计学差异(P>0.05)。结论人参总皂苷可提高萎缩性胃炎大鼠免疫功能,降低炎症水平,改善病情严重程度,其作用机制可能与抑制bFGF表达有关。

去腐生新膏联合rh-bFGF对肛瘘患者术后创面愈合、炎性因子和VEGF表达的影响

目的 探究去腐生新膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对肛瘘患者术后创面愈合、炎性因子和血管生长因子(VEGF)表达的影响。方法 选取2019年1月至2021年12月于新疆医科大学第一附属医院行肛痿手术的患者288例,按治疗方法分成对照组(n=136)和观察组(n=152)。对照组患者给予去腐生新膏,观察组在对照组的基础上联合rh-bFGF治疗。比较两组治疗前、治疗7 d、14 d后的炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、血管生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平、创面愈合情况;对比两组治疗后创面愈合时间及不良反应发生率。结果 治疗后,观察组IL-1β与TNF-α水平明显低于对照组,而VEGF与TGF-β1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=7.676、22.880、5.081、16.064、2.563、8.749、2.49、3.260;P均<0.05)。观察组创面愈合率、肉芽组织生长评分以及VAS评分均明显优于对照组,差异有统计学意义(t=4.447、5.654、22.512、3.048、3.127、13.247;P均<0.05)。观察组创面愈合时间明显短于对照组,差异有统计学意义(t=3.434,P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.030,P>0.05)。结论 去腐生新膏联合rh-bFGF可有效改善肛瘘患者术后创面愈合情况,且临床应用安全性高,其作用原理可能与降低创面炎症因子与VEGF表达水平有关。

原发性急性闭角型青光眼患者房水中CXCR2和bFGF表达与小梁切除术后预后的关系

目的:探讨原发性急性闭角型青光眼(APACG)患者的房水中趋化因子受体2(CXCR2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与小梁切除术后预后的关系。方法:收集2020-06/2022-01期间本院收治的80例80眼行小梁切除术的APACG患者纳入病例组,依据术后疗效分为成功组60例60眼和失败组20例20眼;收集同期本院行白内障超声乳化术且眼压正常的白内障患者86例86眼纳入对照组。采用酶联免疫吸附法检测房水中CXCR2、bFGF水平;采用ROC曲线分析房水中CXCR2、bFGF水平预测APACG患者小梁切除术失败的价值;APACG患者小梁切除术失败的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果:病例组房水中CXCR2、bFGF水平显著高于对照组(P<0.05)。失败组房水中CXCR2、bFGF水平及术后浅前房发生患者比例显著高于成功组(P<0.05)。房水中CXCR2、bFGF水平单独及联合预测APACG患者小梁切除术后失败的AUC分别为0.885、0.883、0.953。CXCR2、bFGF是APACG患者小梁切除术后失败的危险因素(P<0.05)。结论:APACG患者房水中CXCR2、bFGF水平显著升高,且二者均是小梁切除术后失败的危险因素。

水凝胶负载bFGF对氧糖剥夺条件下树突状细胞的影响

目的:制备明胶水凝胶贴片负载碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),检测其对氧糖剥夺(OGD)条件下树突状细胞(DCs)的影响。方法:采用戊二醛交联方法制备明胶水凝胶贴片,并检测其溶胀率;采用CCK-8法检测水凝胶贴片细胞毒性;采用Western blot检测DC2.4细胞炎症因子表达情况;采用ELISA法检测炎症因子分泌情况;采用微量法检测细胞上清LDH、MDA、SOD活力及含量。结果:本研究制备的负载bFGF的水凝胶贴片溶胀率适中,细胞毒性低。负载bFGF的水凝胶贴片与DC2.4细胞在OGD条件下共培养,可明显降低DC2.4细胞炎症因子的表达和分泌,并提高细胞中SOD活力,降低细胞上清中MDA、LDH含量,改善OGD条件下DC2.4细胞氧化应激反应。结论:搭载了bFGF的水凝胶可改善OGD条件下DCs炎症因子表达和氧化应激反应。

BFGF,BFGFR和COX-2与大肠癌的关系

碱性成纤维细胞生长因子(BFGF),BFGF受体(BFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌中的表达增加,他们与大肠癌的相关性越来越受到人们的关注.但其确切机制仍然不清楚.现就BFGF,BFGFR及COX-2的结构与功能,及其在大肠癌的表达及促癌机制等方面进行综述.

血清抗bFGF自身抗体、IL-6、TNF-α水平检测在ITP中的临床意义

目的:探讨血清抗碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)自身抗体、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平检测在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的临床意义。方法:选取2019年1月—2020年1月我院收治的ITP患者62例设为病例组,另选健康查体者60例设为对照组。按发病的急慢性,将病例组分为急性ITP组和慢性ITP组,按照预后情况将病例组分为ITP预后良好组与预后不良组。比较病例组与对照组、急性ITP组与慢性ITP组、ITP预后良好组和预后不良组患者的血清抗bFGF自身抗体IgM、IgG水平和IL-6、TNF-α水平。用ROC曲线下面积分析血清抗bFGF自身抗体IgM、IgG水平联合检测对ITP预后的评估价值。结果:病例组血清抗bFGF IgG抗体、抗bFGF IgM抗体、IL-6、TNF-α水平高于对照组(P<0.05);急性ITP组的血清抗bFGF IgG抗体、抗bFGF IgM抗体、IL-6、TNF-α水平高于慢性ITP组(P<0.05);ITP预后良好组的血清抗bFGF自身抗体、IL-6、TNF-α水平低于预后不良组(P<0.05);血清抗bFGF自身抗体、IL-6、TNF-α水平联合评估ITP患者预后的灵敏度、特异度为86.69%、87.23%,ROC曲线下面积为0.865(95%CI=0.732~0.930)。结论:ITP患者的血清抗bFGF自身抗体、IL-6、TNF-α水平升高,其水平越高患者越有预后不良的倾向,联合检测其血清水平在评估患者预后中有较高的价值。

乙型肝炎病毒X蛋白增强人血管生成因子bFGF基因启动子转录活性

目的检测乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)对人血管生成因子bFGF基因转录的激活作用并确定其作用于bFGF基因启动子的区域,分析HBx激活bFGF基因转录可能的分子机制,为揭示HBx促进肝癌发生的分子机制及发现新的治疗靶点。方法运用高保真DNA聚合酶从人肝癌HepG2细胞cDNA文库中扩增出bFGF基因启动子DNA序列;从含完整HBV DNA序列的表达载体中扩增HBx编码序列并克隆入真核表达载体p CDNA3-FLAG中,将HBx表达载体转染人肝癌HepG2细胞中,裂解细胞进行蛋白SDS-PAGE电泳,Western blot检测HBx蛋白的表达;将HBx表达载体和含bFGF基因启动子不同区段的荧光素酶报告载体共转染肝癌HepG2和SMMC-7721细胞,检测HBx对bFGF基因启动子转录活性的影响;运用Western blot检测在肝癌细胞中HBx过表达对ERK磷酸化的影响。结果成功克隆了HBx并使其在肝癌细胞中得到表达;成功克隆了bFGF基因启动子2.2 kb、1.4 kb、720 bp和360 bp的区段;在肝癌细胞SMMC-7721和HepG2细胞中HBx的表达能升高bFGF基因启动子的活性,且对上述4个区段的活性均增加约5倍;HBx以剂量依赖的方式增强bFGF基因启动子的活性;HBx高表达在肝癌HepG2细胞中不能升高ERK1/2的磷酸化水平。结论HBx能够激活bFGF基因启动子的活性,这种激活作用位于HBx启动子转录起始位点上游360 bp片段内,HBx促进bFGF基因转录不依赖于ERK1/2的磷酸化作用,提示HBx可能通过其它信号通路作用于bFGF基因的转录过程。

光激活金丝桃素对大鼠C6胶质瘤抑制作用及其对bFGF和bFGF-R及MVD的影响

目的:研究金丝桃素被光激活后对C6胶质瘤的抑制作用及其对bFGF、bFGF-R和微血管密度(microvesseldensity,MVD)的影响。方法:将接种C6胶质瘤细胞后的40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、高和低剂量金丝桃素作用组、高和低剂量金丝桃素+光照组,16d后切取肿瘤组织,称质量计算抑瘤率,标本用SP法免疫组化染色,检测瘤组织中bFGF、bFGF-R和MVD。结果:1)光照下,当金丝桃素为0·8μg/mL时,抑瘤率为67·2%,金丝桃素为2·0μg/mL时抑瘤率为82·4%,非光照金丝桃素组对肿瘤无抑制作用。2)bFGF在各组大鼠C6胶质瘤组织中均有表达,表达值较高,各组间差异无统计学意义。空白对照组中bFGF-R表达较高,且微血管计数最多。金丝桃素+光照组中bFGF-R蛋白表达和MVD明显低于非光照组及对照组,P=0·019,P=0·007,呈剂量依赖关系。bFGF-R与肿瘤MVD呈正相关,rbFGF-R=0·85。结论:光激活金丝桃素对bFGF-R有抑制作用,对bFGF表达没有影响。光激活的金丝桃素能抑制大鼠C6胶质瘤生长的机制,可能是抑制肿瘤组织中bFGF-R后,阻止了bFGF发挥效应,抑制了肿瘤间质血管生成,而抑制肿瘤的生长。

bFGF,bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

观察持续性局灶性脑缺血 (permanentmiddlecerebralarteryocclusion ,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响 ,并探讨Egr 1基因蛋白对bFGF表达的影响。结果表明 :在持续性局灶性脑缺血后 ,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强。缺血 1h缺血边缘区主要在星形胶质细胞 (Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强 ,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色。缺血 6h～ 1d时bFGF染色再次增强 ,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强。但是经Western blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后 6h～ 1d时出现增强。缺血 1h时 ,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外 ,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合 ,内化进入缺血边缘区细胞 ,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强。第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加。缺血 2～ 6hbFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强 ,主要位于缺血区的边缘。由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加 ,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用 ,这使得外源应用bFGF成为必要。Egr 1基因蛋白的表达在缺血损伤后 1～ 6h增强 ,其表达增高的时相早于bFGF?

COX-2和BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达及其与Dukes分期、淋巴结转移的关系

目的研究COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达和相互作用,以及它们与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测了49例手术切除的大肠癌及20例大肠增生性息肉组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达。结果COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中的表达阳性率分别为59.2%、69.3%、65.3%。而增生性息肉的表达率分别为30.0%、40.0%、35.0%。COX-2、BF-GF、BFGFR在大肠癌组织与增生性息肉中表达差异有统计学意义(P>0.05)。COX-2、BFGF、BFGFR在大肠癌中表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移之间差异有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组织中COX-2与BFGFR无相关性(P>0.05),但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR具有相关性(P<0.05)。结论大肠癌组织中的COX-2、BFGF、BFGFR表达水平增高,参与了大肠癌的发生发展过程,与大肠癌的预后有关;在大肠癌发生发展中COX-2与BFGFR可能是相互独立的作用因子,但COX-2与BFGF,BFGF与BFGFR可能起到协同作用,共同促进肿瘤的发生。

自拟补肺健脾益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效及对血清TGF-β1、bFGF、SOD水平的影响

【目的】探讨自拟补肺健脾益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效及对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。【方法】将86例COPD稳定期肺脾肾虚证患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组给予布地奈德吸入剂吸入治疗,并予以常规戒烟、预防呼吸道感染和呼吸功能锻炼。观察组在对照组的基础上联合自拟补肺健脾益肾方治疗,疗程为3个月。观察2组患者治疗前后临床症状评分、慢性阻塞性肺疾病评估测量表(CAT)评分、肺功能指标以及血清TGF-β1、bFGF、SOD水平的变化情况,评价2组患者的临床疗效,并采用改良呼吸困难量表(m MRC)评估患者治疗后的呼吸困难改善情况。【结果】(1)治疗3个月后,观察组的总有效率为95.35%(41/43),对照组为81.40%(35/43),组间比较,观察组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的中医临床症状评分(包括主症评分和次症评分)、CAT评分和急性加重次数均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(3)治疗后,2组患者的1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC等肺功能指标均较治疗前改善(P<0.05),且观察组的改善作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)治疗3个月后,观察组患者的呼吸困难改善程度明显优于对照组(P<0.05)。(5)治疗后,2组患者血清SOD水平均较治疗前升高(P<0.05),血清TGF-β1、b FGF水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对血清SOD水平的升高作用及对血清TGF-β1、bFGF水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。【结论】自拟补肺健脾益肾方对COPD稳定期患者疗效显著,可有效改善患者呼吸困难等临床症状与肺功能,降低急性加重发作次数,提高患者生活质量,其机制可能与清除自由基、降低气道炎症反应及纤维化有关。

逐饮Ⅰ号对恶性胸水大鼠模型胸水和血清中bFGF及生存期的影响

目的:观察逐饮Ⅰ号对恶性胸水大鼠模型胸水和血清中bFGF及生存期的影响。方法:采用艾氏腹水瘤细胞株传代培养后大鼠胸腔注射造模,用ELISA法测定血清和胸水中bFGF的含量。通过计算中位生存时间和生命延长率观察恶性胸水大鼠的生存期。结果:模型组、中药组、顺铂组血清bFGF含量明显高于空白对照组;中药加顺铂组血清bFGF含量高于空白对照组;中药加顺铂组、中药组、顺铂组血清和胸水中bFGF含量明显低于模型组;中药加顺铂组血清和胸水中bFGF含量明显低于中药组和顺铂组;顺铂组血清和胸水中bFGF含量与中药组相近。中药组、顺铂组、中药加顺铂组中位生存期较模型组明显延长;中药加顺铂组中位生存时间和生命延长率较顺铂组及中药组明显延长;顺铂组中位生存时间和生命延长率较中药组略延长。结论:逐饮Ⅰ号可明显降低血清和胸水中bFGF的含量;明显延长恶性胸水大鼠的生存期;通过降低恶性胸水大鼠血清和胸水中bFGF的含量而达到防治恶性胸水的作用。

HIF-1和BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达及意义

目的 研究HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达和相互作用，以及它们与大肠腺癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化SP法检测了60例手术切除的大肠腺癌及癌旁组织，20例正常大肠粘膜组织中的HIF-1α、BFGF、BFGFR表达。结果 HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中的表达阳性率分别为61．7％、65．0％、58．3％。而癌旁组织的表达率分别为10．0％、13．3％、11．7％。HIF-1、BFGF、BFGFR在大肠腺癌组织与癌旁组织中表达有显著性差异（P〈0．05）。正常肠黏膜中未检出HIF-1α、BFGF、BFG-FR。HIF-1α、BFGF、BFGFR在大肠腺癌中表达与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置和分化程度无关（P〉0．05）。但与肿瘤Dukes分期具有显著性差异（P〈0．05）。大肠腺癌组织中HIF-1α、BFGF与BFGFR具有两两相关性（P〈0．05）。结论 大肠腺癌组织中的HIF-1α、BFGF、BFGFR表达水平增高，参与了大肠腺癌的发生发展过程，与大肠腺癌的预后有关；在大肠腺癌发生发展中HIF-1α、BFGF与BFGFR可能起到协同作用，共同促进肿瘤的发生。

bFGF及其受体在脑星形细胞瘤中的表达及意义

检测碱性纤维母细胞生长因子（ｂＦＧ）及其受体（ｂＦＧＦ－Ｒ）在脑星形细胞瘤中的表达，并探讨其意义。方法应用ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的抗血清对２６例人脑星形细胞瘤进行了免疫组织化学染色。结果（１）在星形细胞瘤中，ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ均有表达，高级别星形细胞瘤中ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦ－Ｒ及ＰＣＮＡ的表达均高于低级别者（Ｐ＜０．０１）。（２）ｂＦＧＦ分别与ｂＦＧＦ－Ｒ和ＰＣＮＡ在星形细胞瘤中的表达阳性率之间呈正相关关系，相关系数ｒｓ分别为０．６７和０．５２（Ｐ＜０．０１）。结论初步揭示了脑星形细胞瘤中ｂＦＧＦ的来源和表达特点，证明ｂＦＧＦ在肿瘤恶变过程中可能发挥重要作用。

脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后微血管生成及bFGF和VEGF表达的影响

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血后微血管生成的可能机制。方法:72只清洁级成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),每组18只,采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用DAPI标记,ADSC组于造模成功1d后经侧脑室注射入30μL的经DAPI标记的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS,术后4d、7d和14d分批处死实验动物,并断头取脑,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测缺血区脑组织的新生血管及bFGF和VEGF表达的动态变化。结果:大鼠脑缺血后缺血区即可见大量的微血管生成,2周达高峰。ADSC组较MCAO组和vehicle组缺血区微血管密度明显增高(P<0.01);ADSC组术后4d、7d和14d脑组织中bFGF和VEGF的表达水平较MCAO组和vehicle组明显增高。结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管的生成,其机制可能与促进bFGF和VEGF的表达有关。